Oftalmopatia tiroidea

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oftalmopatia tiroidea..
fisiopatologia, definicion, tratamiento
DR. Rangel Vicencio Aldo

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Oftalmopatia tiroidea

  1. 1. OFTALMOPATIA TIROIDEA<br />Rangel Vicencio Aldo y.<br />
  2. 2. introduccion<br />La enfermedad de Graves, también llamada de Parry o bocio exoftálmico, corresponde a la variedad más común del hipertiroidismo.<br />El hipertiroidismo no es patognomónico de esta entidad nosológica pues podemos encontrarla en el bocio tóxico, las tiroiditis de origen autoinmune o no, en el tratamiento con dosis elevadas de hormonas tiroideas y en otras entidades. <br />
  3. 3. Las anormalidades oculares son comunes en pacientes que sufren de disfunción tiroidea. La oftalmopatía tiroidea no siempre se correlaciona con los niveles de la hormona tiroidea en el suero sanguíneo y de hecho puede ocurrir en pacientes eutiroideos. Es importante acordarse de que la enfermedad ocular puede continuar su progresión aún cuando los exámenes de la función tiroidea retornen a la normalidad<br />
  4. 4.
  5. 5. OFTALMOPATIA TIROIDEA<br />Proceso autoinmune con inflamacion de los musculosextraoculares y tejidos orbitarios con evolucion a la fibrosis.<br />Expresionclinica muy variable.<br />Casos graves con perdida visual severa, diplopia y cambios esteticosdesfigurantes.<br />
  6. 6. epidemiologia<br />1ra cauda de exoftalmos en el adulto.<br />Mujeres 9:1 (20- 45 edad)<br />Factores de riesgo: tabaco, yodo radiactivo, QLS, HLA B8 y DR3<br />Enf. Asociada : Graves-Basedow<br />80 % en los 1ros 18 meses.<br />90 % hipertiroideos.<br />
  7. 7. Enfermedad de Graves<br />Es un trastorno autoinmunitario que lleva a hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo).<br />La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo y es causada por una respuesta anormal del sistema inmunitario que lleva a la glándula tiroides a producir demasiadas hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves es más común en las mujeres de más de 20 años de edad. Sin embargo, el trastorno puede ocurrir a cualquier edad y también puede afectar a los hombres.<br />
  8. 8. clinica<br />Bocio<br />Oftalmopatiainfiltrante<br />Acropatia tiroidea<br />Mixedema pretibial<br />Cuando hallamos los signos oculares característicos de la enfermedad de Graves en ausencia de otras manifestaciones clínicas de hipertiroidismo o bien hablamos de enfermedad de Graves oftálmica o eutiroidea.<br />
  9. 9.
  10. 10. Enf. Graves<br />La enfermedad de Graves cursa con todos los signos característicos de tirotoxicosis además del exoftalmos, como la taquicardia, temblor muscular, aumento del metabolismo basal, sudación, alteraciones en el pelo, piel y uñas; y síntomas como el nerviosismo, la intolerancia al calor y palpitaciones.<br />
  11. 11.
  12. 12. Clasificacionoftalmopatia tiroidea<br />0.- no signos o sintomas<br />1.- solo signos.<br />2.- tejidos suaves afectados.<br />3.- proptosis.<br />4.- musculosextraoculares afectados.<br />5.- daño corneal.<br />6.- perdida de la vision<br />
  13. 13. En la clase I el paciente exhibe signos sin síntomas. La retracción de los párpados (sin poder cerrarlos completamente) y edema palpebral son comunes.<br />
  14. 14. En la clase II hay compromiso de los tejidos blandos perioculares y se acompaña de lagrimeo, fotofobia, enrojecimiento de la conjuntiva y sensación de cuerpo extraño. <br />
  15. 15. En la clase III se incluye proptosis o exoftalmos. La oftalmopatía tiroidea es la causa más común de proptosisuni o bilateral.<br />
  16. 16. En la clase IV hay compromiso de los músculos extra oculares con engrosamiento e inflamación de los mismos, debido a infiltración linfocitaria. Esto puede causar diplopía o restricción de la movilidad del globo ocular, lo que usualmente es peor en las mañanas. El músculo más comúnmente afectado es el recto inferior, imposibilitando la mirada hacia arriba, como se ve en la foto del ojo izquierdo de este paciente.<br />
  17. 17. (Fig.72) En la clase V el daño corneal resulta de la exposición de su epitelio por la retracción palpebral y/o proptosis. Esto puede llevar a la pérdida severa de la visión (opacificación, perforación, etc.) en estos pacientes.<br />
  18. 18. (Fig.73) En la clase VI la pérdida de visión se produce por compresión del nervio óptico. Este estadío es difícil de manejar pudiendo ser devastador. En el examen, la cabeza del nervio óptico puede estar edematosa (como demuestra la foto), atrófica, o aún aparecer normal como en los estadíos tempranos.<br />
  19. 19. (Fig.74) La tomografía computarizada de la órbita demuestra proptosis, como se aprecia en la foto superior, además de engrosamiento e inflamación de los músculos extraoculares como se ve en ambas tomas. La oftalmopatía tiroidea típicamente ocurre en dos fases que deben manejar en conjunto el oftalmólogo general y el internista.<br />
  20. 20. O. T. tx. De la fase cogestiva<br />Lagrimas artificuales<br />Corticoesteroides<br />Radioterapia de la orbita o descompresionquirurgica<br />
  21. 21. La primera fase<br />Está caracterizada por cambios congestivos agudos y dura aproximadamente 2 años. El tratamiento está dirigido a preservar la visión y el alivio sintomático. Esto incluye lágrimas artificiales (gotas o ungüentos) para los problemas corneales. Cuando los músculos extraoculares o el nervio óptico están afectados, el tratamiento de elección consiste en altas dosis intermitentes de esteroides por vía oral Si ésta terapia fracasara, la radioterapia o la descompresión quirúrgica, pueden ser requeridas para salvar la visión del paciente.<br />
  22. 22. La primera fase<br />
  23. 23. O.T. Tx. De la fase cicatrizal<br />Cirugia de los parpados.<br />Cirugia de los musculos.<br />Cirugia de la orbita.<br />
  24. 24. La segunda fase se caracteriza por cicatrización de los párpados, músculos extraoculares o la órbita. El tratamiento en estos casos es quirúrgico para corregir la desviación ocular, las anormalidades funcionales o deformidades cosméticas.<br />
  25. 25. etiologia<br />
  26. 26. Retracción Palpebral<br />Se produce una retracción tanto del párpado superior como del inferior que deriva en una serie de problemas estéticos y fundamentalmente funcionales.<br />
  27. 27. etiologia<br />hiperactividad del músculo de Müller, en ausencia de signos pupilares,secundaria a la hiperestimulación simpática.<br />hiperactividad del complejo músculo elevador del párpado superior y el recto superior como respuesta a la hipoforia provocada por la fibrosis y contracción del recto inferior. <br />contracción del elevador debido a la infiltración.<br />
  28. 28. Signos de retraccion papilar<br />signo Dalrymple es la retracción palpebral (visión de la esclerasupracorneal en posición de reposo o separación aumentada entre los bordes palpebrales igualmente en posición de reposo) <br />- signo von Graefe es el descenso desfasado o retrasado del párpado superior al bajar la mirada <br />
  29. 29. Signos de retraccion papilar<br />- sigo de Kocher es un "signo subjetivo" que hace referencia al aspecto de mirada fija y asustada del sujeto<br />- signo Stellwag es la disminución en la frecuencia del parpadeo con cierre imperfecto de los mismos durante el cierre palpebral - signo Möbius hace referencia a un poder de convergencia disminuido<br />
  30. 30. OftalmopatíaInfiltrante<br />- aumento del tamaño de los músculos extrínsecos del globo ocular.<br /> La acumulación de mucopolisacáridos provoca, además del incremento de tamaño, edema por retención hídrica (fase congestiva).<br />
  31. 31.
  32. 32. Seguidamente se produce una infiltración por células redondas del tejido intersticial, y finalmente fibrosis de las fibras musculares (bridas) tras degeneración de las mismas, definiendo un patrón de miopatía restrictiva. <br />- proliferación de la grasa y el tejido conjuntivo orbitarios, acompañado por retención hídrica secundaria a depósitos de mucoplisacáridos e infiltración de tejido orbitario por linfocitos y plasmocitos.<br />
  33. 33. Manifestaciones anatomo-histologicos<br />1.- Afectación de tejidos blandos <br />-síntomas: epífora intensa, sensación de cuerpo extraño, malestar retrobulbar y fotofobia. <br />-signos: inyección conjuntival. Se observa una hiperemia conjuntival en la vecindad del tendón del recto horizontal. Es indicativo de actividad del proceso. quemosis. En casos graves puede verse prolapso de la conjuntiva a nivel del párpado inferior. edema palpebral, queratoconjuntivitis límbica superior <br />
  34. 34. La protusión suele producirse en el eje axial del globo ocular, siendo depresible y ceder tras el sueño o la anestesia general. No existe acuerdo en cuanto a la reversibilidad del proceso, hay autores que defienden que no se modifica a pesar del tratamiento (Kanski) mientras que hay otros que opinan que el exoftalmos remite sin secuelas al tratar el proceso general (Pregrado) siempre que se prevengan correctamente las complicaciones.<br />
  35. 35. etiologia<br />patología endocrina (80%)<br />Neuropatía Óptica Distiroidea: Se cree que la compresión mecánica extrínseca del propio nervio óptico o de los vasos que lo irrigan, por los rectos engrosados y congestivos a nivel del ápex orbitario, es la causa de esta complicación grave, pero por suerte de baja prevalencia (<5%)<br />
  36. 36. Los pacientes suelen referir una pérdia lenta pero progresiva de su visión central con un fondo de ojo de aspecto variable, desde la normalidad hasta una atrofia de la papila pasando por diversos grados de congestión vascular. La campimetría objetiva un escotoma central/paracentral en combinación con otros defectos. También es posible hallar disminuciones en la percepción de los colores así como defectos de la conducción pupilar aferente.<br />
  37. 37.
  38. 38. Exploracion<br />Superficie ocular<br />PIO<br />Exposicionescleral<br />Lagoftalmos<br />Exoftalmometria<br />MOE<br />Diplopia<br />
  39. 39. DIAGNÓSTICO <br />- anamnesis correcta <br />- exploración física (bocio, exoftalmos, retracción palpebral...) <br />- pruebas de laboratorio (nivel de hormonas tiroideas, analítica general...) <br />
  40. 40. - exploraciones complementarias <br />- Tomografía Computerizada Craneal o de las órbitas que muestra: <br />proptosis<br />agrandamiento de la musculatura extraocular<br />engrosamiento del nervio óptico <br />prolapso anterior del tabique orbitario<br />
  41. 41. tratamiento<br />Enfermedad tiroidea= endocrinologo<br />Tto. Medico<br />Ablacion yodo radiactivo<br />Qx.<br />Explicar curso natural de la enfermedad<br />Tto. Depende de la fase de la enfermedad y dela intensidad del cuadro clinico.<br />
  42. 42. Descompresion orbitaria<br />Disminuir el compromiso de espacio en la orbita:<br />Lipectomia<br />Aumentar volumen de la cavidad orbitaria<br />Indicaciones:<br />N.O.C.<br />Queratopatia<br />Estetica.<br />
  43. 43. <ul><li>Oftalmopatia no infiltrativa
  44. 44. Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y proporcional a hipertiroidismo.
  45. 45. Oftalmopatia infiltrativa
  46. 46. No vinculado al grado de hipertiroidismo.
  47. 47. Patogenia autoinmune.
  48. 48. Infiltración del tejido retroorbitario
  49. 49. Afectación de modo desigual a ojos.</li>

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