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Amenorrea

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Descipción de carácter académico de la Amenorrea, sus principales causas, manifestaciones clínicas y tratamiento.

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Amenorrea

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA CARRERA DE MEDICINA GINECOLOGÍA Docente: Dra. Maritza Castillo Integrantes: • Jhoselyn Bravo • Silvia Campoverde • Alberth Muñoz • Celia Ortiz
  2. 2. AMENORREA Prevalencia: 3-4% Mujeres edad fertil Dg: Mujer que no a menstruado 1. 13 años sin otros datos de pubertad 2. 15 años con o sin datos 3. 3 ciclos previos o 6 meses PRIMARIA Y SECUNDARIA
  3. 3. Menstruación normal: producción ovárica normal de hormonas Función ovárica disminuye: HIPOGONADISMO Por falta de estimulo gonadotropinas : HIPOGONADOTROPICO Insuficiencia Primaria Del Ovario: HIPERGONADOTROPICO
  4. 4. CLASIFICACION Amenorrea de origen anatómico Hereditarias Adquiridas Amenorrea de origen Hormonal Hipogonadismo Hipergonadotropico Hipogonadismo Hipogonadotropico Amenorrea Eugonadotropica HEREDITARIAS Y ADQUIRIDAS
  5. 5. Adolescentes Anatomía pélvica anormal: 15% de mujeres con Amenorrea primaria ALTERACIONES ANATOMICAS HEREDITARIAS
  6. 6. Obstrucción del aparato reproductor femenino Adherencia o fusión labial Con seudohermafroditismo femenino Exposición excesiva feto femenino andrógenos Hiperplasia suprarrenal congénita Circulación materna: Luteoma Himen imperforado 1 cada 2000 mujeres Tabique vaginal transversal 1 cada 70 000 mujeres Atresia aislada de la vagina o cuello uterino
  7. 7. Cantidad de hemorragia normal Vía de salida obstruida Hipersensibilidad mamaria Antojos Cambios de animo Dolor abdominal (acumulación sangre) Tumor palpable Menstruación retrograda Endometriosis Dolor crónico y esterilidad Obstrucción del aparato reproductor femenino
  8. 8. Tercio superior vagina, cuello y cuerpo uterinos Trompas de falopio AGENESIA : Parcial o completa Amenorrea: Obstrucción ausencia de endometrio (a. uterina) A. Completa Síndrome de Mayer- Rokitansky-Küster- Hauser, Exploración física: Hoyuelo vaginal Defectos de los conductos de Muller
  9. 9. ALTERACIONES ANATOMICAS ADQUIRIDAS Obstrucción por estenosis del cuello uterino: conización, electrocirugía o criocirugía  TTO displasia cervicouterina. Cicatrices intrauterinas extensas: Sinequias SÍNDROME DE ASHERMAN. Metroplastia, miomectomía o cesárea o bien por una infección de un dispositivo intrauterino. Legrado enérgico: hemorragia puerperal, aborto espontaneo o terapéutico
  10. 10. ALTERACIONES HORMONALES HIPOGONADISMO HIPERGONADROTOPRICO (INSUFICIENCIA OVARICA PREMATURA) Implica: Disfunción primaria en el ovario y NO central • IOP: Perdida ovocitos y células apoyo circundantes antes 40 años Diagnostico • FSH >40 mUI/ml mes diferencia • Menopausia normal Incidencia: • 1/1000 MUJERES < 30 años • 1/100 mujeres <40 años
  11. 11. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO Trastornos hereditarios: Defectos cromosómicos DISGENESIA GONADAL: IOP Ovocitos sufren atresia acelerada Tejido ovárico: tejido fibroso CARIOTIPO ANORMAL: 66% Supresión de un cromosoma X: 45X SINDROME DE TURNER
  12. 12. CARIPOTIPO ANORMAL: MOSAICISMO CROMOSOMICO Más común es el cariotipo 45,X/46,XX Delecion brazo corto(Xp): talla baja- a. somaticas Delecion brazo largo: Talla normal o fenotipo eunucoide Estría gonadal: material cromosomico Y 25% Tumor maligno 90% disgenesia gonadal por perdida material genetico: no menstruan 10% : menstruan rara vez se embarazan HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO Trastornos hereditarios: Defectos cromosómicos
  13. 13. 33% restante disgenesia gonadal “Pura” Amenorrea primaria Infantilismo sexual Estatura normal No se conoce bien la causa Defecto genético Destrucción intrauterina tejido gonadal HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO Trastornos hereditarios: Defectos cromosómicos CARIOTIPO NORMAL
  14. 14. Insuficiencia poliglandular • Hipotiroidismo • Insuficiencia suprarrenal • LES Toda mujer con IOP • Miastenia grave • Purpura T.I. • AR • Vitíligo • Anemia hemolítica HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO TRASTORNOS ADQUIRIDOS INFECCIONES: Raras Ooforitis por parotiditis ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: 40%
  15. 15. HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO TRASTORNOS ADQUIRIDOS CAUSAS YATROGENAS: Relativamente común Extracción quirúrgica ovárica • Radioterapia pélvica • Enfermedad Hodgkin Quimioterapia • Agonistas de GnRH -> menos Irrigación ovarios • Dosis mayor 800 rads IOP Edad y toxinas ambientales • Jóvenes menos probabilidades • Tabaco, metales pesados, solventes, pesticidas
  16. 16. La anomalía primaria yace en el eje hipotálamo-hipófisis Las concentraciones de LH y FSH son reducidas pero detectables (<5 mUI/ml). La producción de hormonas ováricas cesa.
  17. 17. Causasdehipogonadismo hipogonadotrópico 1. Alteraciones del hipotálamo Hereditarias: Hipogonadismo hipogonadotrópico y Sd de Kallman Adquiridas: trastornos funcionales o destrucción anatómica 2. Alteraciones de hipófisis anterior Hereditarias: Displasia septoóptica y otras mutaciones. Adquiridas: adenomas, infiltraciones, radioterapia etc. 3. Otras causas Nefropatía terminal, hepatopatía, cancer, SIDA, sindrome de malabsorción.
  18. 18. ANOMALÍAS HEREDITARIAS  Hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático (IHH)  Síndrome de Kallman. Se hereda ligado al cromosoma X, triada: anosmia, hipogonadismo y ceguera, hay mutación del gen KAL1  codifica la anosmina 1  desplazamiento normal de las neuronas olfatorias y de GnRH Hay un complemento normal de las neuronas de GnRH, pero no migran y permanecen cerca del epitelio nasal  la GnRH que se secreta no estimula la secreción de gonadotropinas Producción muy reducida de estrógenos ováricos con ausencia de desarrollo mamario o de ciclos menstruales. Se acompaña: paladar hendido, agenesia renal unilateral, anosmia, ataxia cerebelosa, epilepsia, anacusia neurosensorial y sincinesia.
  19. 19. ANOMALÍAS ADQUIRIDAS Alteraciones funcionales • La amenorrea precede, sigue o aparece simultáneamente con la pérdida de peso. • Los trastornos de la alimentación alteran la función ovulatoria a través de factores hormonales  insulina, glucagon y leptina. • Concentraciones de leptina bajas  estimula al neuropéptido Y  altera la liberación pulsátil de GnRH. • La leptina actua a través de endorfinas-β y la hormona estimulante de los melanocitos-α. Trastornos de la alimentación
  20. 20. • Frecuente en mujeres que realizan ejercicio en el que se pierde grasa. • Los intervalos y la duración de la menstruación son muy variables  hipofuncion hormonal con fase lútea corta. • Las niñas que entrenan antes de menarquia  retraso de pubertad • IMC debe ser ≥ a 19 • Ejercicio excesivo  mayor concentración de endorfinas β que altera la secreción pulsátil de GnRH. Ejercicio excesivo
  21. 21. • La amenorrea está vinculada a eventos traumáticos, o incluso eventos positivos. • Provoca un  en la liberación de CRH que a su vez genera secreción de cortisol en la glándula suprarrenal  la hormona liberadora decorticotropina modifica el patrón de la secreción pulsátil de la GnRH mientras que el cortisol altera la función de las neuronas que producen GnRH. Estrés ,.
  22. 22. Destrucción anatómica Cualquier proceso que destruya al hipotálamo altera la secreción de GnRH provocando hipogonadismo hipogonadotrópico y amenorrea: Craneofaringiomas, es el tumor más frecuente, causa cefalea y cambios en la visión. Germinomas Tumores del seno endodérmico Granulomas eosinófilos (síndrome de Hand-Schüller- Christian) Gliomas Metástasis Infecciones: tuberculosis Enfermedades infiltrantes: sarcoidosis Traumatismos y radioterapia
  23. 23. ANOMALÍAS HEREDITARIAS Se han descrito varias mutaciones que alteran el desarrollo y función normal del hipotálamo e hipófisis: Displasia septoóptica  mutación del gen PROP1  deficiencia hormonal hipofisaria combinada con defectos faciales centrales y defectos neurológicos. Mutaciones en los genes que codifican las subunidades-β de LH y FSH o el receptor de GnRH como causas raras de hipogonadismo hipogonadotrópico. Mutaciones de los receptores hormonales nucleares, factor esteroidogénico 1 (SF-1; NR5A1) y DAX1 (NR0B1) con disfunción hipotalámica e hipofisaria y agenesia gonadal e hipoplasia. Mutaciones del receptor 54 unido a la proteína G (GPR54) de la quispeptina 1 generan pubertad tardía e hipogonadismo hipogonadotrópico.
  24. 24. ANOMALÍAS ADQUIRIDAS • Son la causa más común de disfunción hipofisaria adquirida. • La mayor parte secretan prolactina  la prolactina sérica se eleva hasta en 10% de las mujeres amenorreicas y más de 50% de las mujeres con “síndrome de galactorrea- amenorrea”. • Hay  reflejo en la producción central de dopamina, que altera la función de las neuronas con GnRH. Adenomas hipofisiarios Procesos inflamatorios • Sarcoidosis y la hemocromatosis. Enfermedades infiltrantes y metástasis
  25. 25. • Enfermedad rara que constituye una causa peligrosa de insuficiencia hipofisaria. Hipofisitis linfocítica • Pueden provocar pérdida de la función de la hipófisis anterior. Tratamiento quirúrgico o radioterapia • Panhipopituitarismo secundario a una hemorragia puerperal masiva complicada con hipotensión. • La pérdida de la actividad de los gonadotropos genera anovulación y amenorrea ulterior. • En ocasiones hay lesión de otros tipos celulares  ausencia de lactancia, pérdida de vello púbico y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Sindrome de Sheehan
  26. 26. La amenorrea hipogonadotrópica se observa en muchas enfermedades crónicas como: Nefropatía terminal Hepatopatía Cáncer Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Síndromes de malabsorción.
  27. 27. Hay secreción crónica de esteroides que interfiere con la retroalimentación normal entre el ovario y el eje hipotálamo-hipófisis. La ausencia de ciclo interfiere con la maduración normal del ovocito y la paciente no menstrúa. La concentración de gonadotropinas es relativamente normal Anovulación crónica con presencia de estrógenos.
  28. 28. Causasdeamenorrea eugonadotrópica 1. Síndrome de ovario poliquístico (PCOS). 2. Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto (CAH). 3. Tumores ováricos. 4. Hipotiroidismo. 5. Hiperprolactinemia.
  29. 29. Es la causa más frecuente de anovulación crónica con presencia de estrógenos Hay variedad de presentaciones menstruales  ciclos ovulatorios ocasionales, menometrorragia secundaria al estímulo estrogénico sin oposición del endometrio y amenorrea La amenorrea se atribuye a los efectos atróficos de los andrógenos sobre la proliferación endometrial. Puede haber un componente genético, la relación e LH:FSH está elevada pero la concentración de LH permanece dentro de los límites normales o normales altos.
  30. 30. Se acompaña de hiperandrogenismo y ciclos menstruales irregulares Es causada por una mutación en el gen CYP21, que codifica la enzima 21-hidroxilasa Las pacientes no son capaces de convertir un porcentaje suficiente de progesterona en cortisol y aldosterona, lo que aumenta la producción de andrógenos la concentración elevada de andrógenos amortigua la maduración de los ovocitos y de esta manera genera anovulación y amenorrea.
  31. 31. Hay anovulación crónica con presencia de estrógenos Por un tumor ovárico productor de estrógenos o andrógenos Tumores de células de la granulosa . Tumores de células de la teca
  32. 32. El hipotiroidismo causa amenorrea, mientras que el hipertiroidismo provoca menorragia La menor concentración de hormona tiroidea circulante, provoca  de TRH. La TRH  la TSH y se une a los lactotropos hipofisarios, aumentando la secreción de prolactina , hay  tirotropina, que aumenta la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales y a su vez los esteroides ováricos.
  33. 33. Provoca  compensadora de la dopamina central, que es el principal inhibidor de la secreción de prolactina La dopamina central elevada altera la secreción de GnRH, con lo que cambia la secreción cíclica normal de gonadotropinas y desaparece la ovulación. Este aumento de prolactina puede ser primario (prolactinoma) o secundario a la elevación de la TRH. En la hiperprolactinemia secundaria, la prolactina suele ser menor de 100ng/ml.
  34. 34. ANAMNESIS Alguna vez hubo ciclos menstruales regulares? ¿El inicio y la evolución de la pubertad fueron normales?
  35. 35. Paradefinirlacausadela amenorrea La presencia de cefaleas o cambios visuales recientes La secreción mamaria bilateral espontánea La presencia de una enfermedad tiroidea Los bochornos y la sequedad vaginal
  36. 36. • El índice de masa corporal reducido, combinado con pérdida del esmalte dental por vómitos recurrentes. • También se buscan signos de síndrome de Turner. • Las alteraciones de los campos visuales, en especial hemianopsia bitemporal u otros defectos visuales sugieren la presencia de un tumor en la hipófisis o el sistema nervioso central.. • En la piel se busca acantosis nigricans, hirsutismo o acné, lo que sugiere PCOS
  37. 37. • En las pacientes con síndrome de Cushing se observa grasa supraclavicular y estrías abdominales con hipertensión. • Al explorar las mamas, la galactorrea bilateral indica hiperprolactinemia. • El vello púbico escaso o ausente es secundario a ausencia de adrenarquia o síndrome de insensibilidad a los andrógenos. • Los andrógenos elevados generan un patrón masculino del vello genital.
  38. 38. • Estas concentraciones diferencian el hipogonadismo hipogonadótropo del hipergonadótropo. • Si los valores de FSH están elevados, debe realizarse un cariotipo, y estos, junto con un cariotipo 45, X, confirman el diagnostico de síndrome de Turner. • Las deleciones parciales del cromosoma X, los mosaicismos, las disgenesias gonadales puras y las mixtas se diagnostican con el cariotipo. Los estudios iniciales de laboratorio deben ser la medida de las concentraciones de FSH.
  39. 39. • Las pacientes con síndrome de Turner debe realizarse una ecocardiografía cada 3 a 5 años y un estudio anual de la función tiroidea. Debido a la asociación entre coartación aortica y la disfunción tiroidea • Como en la disgenesia gonadal, debe extirparse las gónadas para evitar la aparición de tumores. Si el cariotipo esta alterado y contiene el cromosoma Y • Se establece el diagnostico de hipogonadismo hipogonadòtropo. • Deben descartarse las lesiones de SNC con técnicas de imagen como la TC o la RM • Sobre todo si se constata galactorrea, dolor de cabeza o alteraciones del campo visual. Si la concentraciones de FSH es baja
  40. 40. • Considerar el diagnóstico de deficiencia de 17α-hidroxilasa, puesto que puede ser una enfermedad mortal si no se trata • Este diagnóstico debe considerarse cuando las pruebas muestren unas concentraciones elevadas de progesterona (>3ng/ml), bajas de 17α-hidroxiprogesterona (0,2ng/ml) y elevadas de desoxicorticosterona). • El diagnostico se confirma con una prueba de estimulación con ACTH, con la que, tras la administración de un bolo de ACTH, las pacientes afectadas tendrán una concentración considerablemente elevadas de progesterona sérica. El cariotipo es normal y las concentraciones de FSH están elevadas
  41. 41. En toda mujer con amenorrea en edad reproductiva, debe hacerse una prueba de embarazo. Determinación clínica de las concentraciones de estrógenos. TSH sérica. Prolactina sérica. FSH sérica. Ecografía vaginal para determinar el número de folículos antrales en los ovarios Imagen de la hipófisis y el hipotálamo di la determinación de prolactina esta elevada o si sospecha una amenorrea hipotalámica.
  42. 42. Determinación del estado de estrógenos: La aparición de sequedad vaginal y sofocos aumenta la probabilidad de hipoestrogenismo Puede obtenerse una muestra de las secreciones vaginales, y la respuesta mucosa a los estrógenos puede demostrarse por la presencia de células superficiales. Se considera adecuada una concentración de estradiol sérica mayor de 40pg/ml, pero este puede variar para cada mujer. La ecografía vaginal que muestra un endometrio delgado sugiere hipoestrogenismo, a menos que exista un motivo para sospechar que la paciente no tiene un endometrio funcional.
  43. 43. Pacientes con amenorrea primaria asociada a insuficiencia gonadal e hipogonadismo hipergonadotropico Necesitan tratamiento cíclico de estrógenos y progesterona para iniciar, madurar y mantener caracteres sexuales secundarios
  44. 44. Tto inicia: 0,3 – 0,625 mg/d de estrógenos conjugados o de 0,5 -1 mg/d de estradiol Si la paciente tiene estatura baja, no se usa dosis mayores para evitar cierre de epífisis Los estrógenos pueden administrarse diariamente junto con los progestágenos, para evitar hiperplasia endometrial El acetato de medroxiprogesterona puede administrarse en dosis de 2,5 mg/d o 5 mg a 10 mg duran 12-14 días al mes El tratamiento hormonal cíclico (con 12 a 14 días de progestágenos al mes) simula mejor el ciclo menstrual normal
  45. 45. Himen imperforado – realizar incisión Tabique transverso – escisión quirúrgica Hipoplasia o ausencia de cuello uterino - histerectomí a Vagina ausente o corta – dilataciones progresivas Adherencia s en cuello y útero – resección histeroscópi ca El tratamiento de las malformaciones congénitas se resume como sigue:
  46. 46. Tumores ováricos- extirpación quirúrgica Tratarse obesidad, desnutrición, enfermedades crónicas Si la causa es estrés - psicoterapia Si la causa es ejercicio - se modera la actividad Anorexia – abordaje multidisciplinario El tratamiento varía ampliamente dependiendo de la causa Siempre que se aposible debe tratarse la enfermedad subyacente

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