Cancer gastrico

6,387 views

Published on

Aspectos fundamentales de diagnostico, tratamiento y manejo de pacientes con CA gastrico.

Published in: Health & Medicine
0 Comments
8 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
6,387
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
484
Comments
0
Likes
8
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • The development of gastric cancer is a multi-factor process. A large number of risk factors have been associated with gastric cancer. These include dietary factor, smoking, H. pylori infection, low gastric acidity, genetic factors. Excessive intake of salt or salty food, low consumption of fresh fruits and vegetables are likely contribute to the development of gastric cancer. Studies had indicated there was a significant association between cigarette smoking and gastric cancer risk, particularly in male smokers. H. pylori is a definite carcinogen accounting for at least 300 000 new cases of gastric cancer each year worldwide. Familiar studies have found that the risk of developing gastric cancer for relatives of cases is increased two- to three-fold suggesting a role of genetic factors. Low gastric acidity may increase intraluminal formation of N-nitroso compounds which are carcinogens.
  • AIC: agencia para la investigacion del cancer (OMS)
  • 2.3. - Displasia gástrica. Aunque el interés por identificar esta lesión data de antiguo, en la práctica el distinguir las alteraciones celulares atípicas reactivas, de las que parecen tener un significado displásico sigue siendo subjetivo, e incluso en reuniones del grupo de expertos mundiales miembros del ISGGC (Grupo internacional de estudio del CG), quedan hasta un 15% de los casos sin acuerdo.   Tres criterios morfológicos simultáneos definen la displasia gástrica (DG). 1. - DISTORSION DE LA ARQUITECTURA GLANDULAR: Acúmulos de glándulas alargadas con criptas irregulares, que pueden presentar luces glandulares "espalda contra espalda" en un patrón cribiforme por proliferación excesiva del epitelio y desaparición del estroma. 2. - ALTERACIONES CITOLOGICAS: Anomalías de forma, tamaño, configuración y orientación, tanto en el núcleo como en el citoplasma. Esta atipia citológica es particularmente marcada en la DG de tipo metaplásico. En el caso de la DG no metaplásica, las células permanecerían cuboidales, sin llegar a transformarse en células intestinales. El tamaño nuclear parece ser el parámentro que mejor diferencia entre lesión displásica y benigna. Además del incremento de la relación núcleo-citoplasma, existe hipercromasia, pleomorfismo nuclear, pérdida de la polaridad del núcleo y pseudoestratificación (imagen global que resulta al observar los núcleos de las células a distinta altura, en lugar de permanecer uniformemente ordenados en la zona basal). 3. - ANOMALIAS EN LA DIFERENCIACION: En el epitelio displásico de tipo metaplásico, se evidencia deplección y desigual distribución de las células caliciformes, desaparición de las células de Paneth y estratificación de las células epiteliales por disminución del citoplasma con pobre desarrollo del borde en cepillo. En el epitelio gástrico no metaplásico, se detecta disminución de la actividad mucosecretora.   En función de la intensidad en la presentación de estos 3 grupos de parámetros, la DG se ha clasificado en leve, moderada y severa. No obstante, parece preferible establecer solamente 2 niveles: DG de bajo grado y de alto grado. La DG de bajo grado es difícil de distinguir de la atipia reactiva o reparativa, existiendo poco grado de acuerdo en este grupo de lesiones. Por el contrario la DG de alto grado ( Figura 5 ), presenta criterios más definidos, pero su frecuencia es muy baja y parece representar un fenómeno muy tardío en el proceso de carcinogénesis gástrica ( Sipponen, 1990 ). Además de la clasificación cuantitativa, también se han descrito tipos de DG cualitativamente diferentes, las denominadas tipo I o adenomatosa y tipo II o hiperplásica La baja frecuencia de la displasia, la subjetividad de su diagnóstico y su probable aparición tardía durante el proceso de carcinogénesis, son características que la hacen poco válida como biomarcador de estadío intermedio de carcinogénesis. La MI incompleta, especialmente la tipo III, es más válida para seleccionar grupos de riesgo de seguimiento, estando también la sulfomucin-secreción asociada con alteraciones en la expresión de grupos antigénicos Lewis, técnicas inmunohistoquímicas que han demostrado su validez en la definición del estadío intermedio de carcinogénesis gástrica
  • El tipo intestinal se observa por lo general en áreas con una alta incidencia de cáncergástrico, motivo por el cual se le denomina también "ambiental", o de tipo "epidémico", mientras que el tipo difuso muestra una frecuencia similar en regiones de alto y bajo riesgo para esta enfermedad, se relaciona más a factores genéticos y hereditarios, llamándosele también cáncer "endémico" (6) . El tipo intestinal, a menudo asociado con metaplasia intestinal, se encuentra en pacientes de más edad y predomina ligeramente entre los hombres, el tipo difuso afecta con mayor frecuencia a las mujeres y a pacientes más jóvenes sin antecedentes de metaplasia
  • Estadiaje : cuando la biopsia ha confirmado que existe cáncer en el estómago es necesario saber cuánto de extendido está y cuál es su agresividad. Esta evaluación es imprescindible para saber cuál es el tratamiento apropiado de cada paciente: se llama ‘estadiar’ o conocer el estadio de un cáncer. Para ello se recurre a diferentes pruebas: La tomografía axial computerizada ( TAC ) permite ver si la enfermedad afecta a órganos cercanos al estómago como el hígado, el páncreas o los ganglios linfáticos y también otras zonas más distantes como el pulmón. Requiere la inyección de contraste por la vena para resaltar las imágenes. La ecografía abdominal es una prueba más rápida, sencilla e indolora que proporciona buena información sobre el hígado y el páncreas aunque las imágenes son a veces más difíciles de interpretar por el médico. Laparoscopia o cirugía : a veces es necesaria la inspección directa del interior del abdomen para conocer con exactitud la afectación del estómago y sobre todo de los ganglios linfáticos cercanos. El cirujano extrae todos los ganglios próximos al estómago que son analizados al microscopio por un patólogo. El número de ganglios invadidos por el tumor está directamente relacionado con la gravedad de cada caso y con el tipo de tratamiento que precisa
  • Cancer gastrico

    1. 1. CÁNCER GÁSTRICO
    2. 2. CANCER GASTRICO <ul><li>Segunda causa de muerte en el mundo </li></ul><ul><li>10.4% muertes por cáncer a nivel mundial </li></ul><ul><li>Se presenta generalmente en la sexta y séptima década de la vida </li></ul><ul><li>Incidencia en jóvenes: 4.4% a 16.2% </li></ul><ul><li>El adenocarcinoma es la neoplasia maligna mas común del estomago </li></ul>Current Problems surgery: gastric cancer.Aug/sept 20006
    3. 3. FACTORES DE RIESGO: <ul><li>Sexo masculino </li></ul><ul><li>Historia familiar de cáncer </li></ul><ul><li>Edad </li></ul><ul><li>Dieta alta en nitratos y sales </li></ul><ul><li>Gastrectomía previa parcial </li></ul><ul><li>Agentes infecciosos : helicobacter pylori, virus de Epstein -barr </li></ul>c
    4. 4. Cancer Gastrico Factores Ambientales H. pylori Factores Geneticos Factores etiologicos del cancer gastrico Cambios Precancerosos
    5. 5. El rol de la infeccion por H. Pylori en la carcinogenesis Carcinogeno Grado I 1994 AIC Estudios Epidemiologicos CG tipo Intestinal (zona antral) Gastric Cancer Riesgo Atribuible 35%~60% RR: 2.8~6 veces
    6. 6. Historia natural de la displasia gastrica No Displasia Displasia leve Displasia Moderada Displasia Severa Adenocarcinoma Gastrico 5 años 60 % 5 años / 10% 60 % 5 años / 10% 10 % 3 meses – 2 años 50 % - 90%
    7. 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    8. 8. Síntomas del cáncer precoz <ul><li>Dolor tipo ulceroso 52% </li></ul><ul><li>Dolor epigástrico vago 34% </li></ul><ul><li>Vómitos 42% </li></ul><ul><li>Anorexia 35% </li></ul><ul><li>Hemorragia digestiva 10% </li></ul><ul><li>Asintomáticos 2% </li></ul>
    9. 9. Síntomas del cáncer avanzado <ul><li>Baja de peso 92% </li></ul><ul><li>Dolor abdominal 74% </li></ul><ul><li>Anorexia 60% </li></ul><ul><li>Vómitos 46% </li></ul><ul><li>Plenitud gástrica 35% </li></ul><ul><li>Hemorragia digestiva 21% </li></ul><ul><li>Disfagia 20% </li></ul>
    10. 10. SINTOMAS <ul><li>Mayor de 45 años con dispepsia reciente </li></ul><ul><li>Cualquier paciente con dispepsia y signos de alarma </li></ul><ul><ul><li>Perdida de peso </li></ul></ul><ul><ul><li>Sangrado, disfagia </li></ul></ul><ul><ul><li>Anemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Vomito recurrente </li></ul></ul>
    11. 11. Examen físico en cáncer avanzado <ul><li>Perdida de peso 84% </li></ul><ul><li>Palidez 59% </li></ul><ul><li>Tumor epigástrico 30% </li></ul><ul><li>Hepatomegalia 11% </li></ul><ul><li>Ascitis 9% </li></ul>
    12. 12. Examen físico <ul><li>Masa abdominal palpable </li></ul><ul><li>Ganglio linfático supraclavicular palpable (Virchow) </li></ul><ul><li>Ganglio linfático periumbilicar palpable (Hermana Mary Joseph) </li></ul>
    13. 13. Examen físico <ul><li>Metástasis peritoneal palpable por tacto rectal (Anaquel Blúmer) </li></ul><ul><li>Masa ovárica palpable (Tumor de Krukenberg) </li></ul><ul><li>Hepatomegalia, ascitis, caquexia, ictericia </li></ul>
    14. 14. Laboratorio <ul><li>Anemia </li></ul><ul><li>Alteración de PFH´s (enfermedad metastásica) </li></ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li></ul><ul><li>ACE y Ca 72.4 </li></ul>
    15. 15. Diagnostico <ul><li>Endoscopia + biopsia: 95% sensibilidad </li></ul><ul><li>Lesiones ulceradas estrelladas, ulceraciones pequeñas, pólipos o masas </li></ul>
    16. 16. Diagnostico
    17. 17. Tomografía Axial Computarizada <ul><li>Sensibilidad: 76% y especificidad: 80% </li></ul>The role of surgery in patients with advanced gastric cancer. 2006
    18. 18. <ul><li>Rastreo de tomografia con PET </li></ul><ul><li>Laparoscopia diagnostica con citologia </li></ul>
    19. 19. CLASIFICACIONES Y ESTADIFICACION
    20. 20. Endoscopico <ul><li>De Borrman </li></ul><ul><ul><li>Borrman tipo 1: lesiones polipoides o fúngicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Borrman 2: Lesiones ulcerativas de bordes elevados </li></ul></ul><ul><ul><li>Borrman 3: Lesión ulcerativa que infiltra la pared gástrica, sin márgenes bien definidos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Borrman 4: Carcinoma infiltrante difuso (Linitis plástica) </li></ul></ul>
    21. 22. Clasificación de Lauren (1965): <ul><li>Intestinal (53%) </li></ul><ul><ul><li>Ambiental </li></ul></ul><ul><ul><li>Asociado a gastritis atrófica y metaplasia intestinalgrave </li></ul></ul><ul><ul><li>Estomago distal con ulceraciones </li></ul></ul><ul><li>Difusa (33%) </li></ul><ul><ul><li>Poco diferenciado, células infiltrantes (células en anillo de sello). Engrosamiento de las paredes gástricas </li></ul></ul><ul><ul><li>Afecta el cardias </li></ul></ul><ul><ul><li>Afecta pacientes jóvenes </li></ul></ul><ul><ul><li>“ Linitis plástica “ </li></ul></ul><ul><ul><li>Tiene el peor pronóstico </li></ul></ul>
    22. 23. Clasificación de Ming <ul><li>Expansivo (67%) </li></ul><ul><li>Infiltrante (33%) </li></ul>
    23. 24. Clasificacion TNM - Uno de los factores que determinan la resecabilidad curativa del adeno-carcinoma gástrico y su pronostico es el estado clínico y patológico <ul><li>-T: indica la profundidad de la invasión tumoral </li></ul><ul><li>-TIS:Carcinoma in situ neoplasia intraepitelial </li></ul><ul><li>T1: Compromiso limitada a la mucosa y la sub mucosa </li></ul><ul><li>T2: Compromiso de la muscular propia </li></ul><ul><li>T3: Compromiso de la serosa </li></ul><ul><li>T4: Compromiso de órganos o estructuras adyacentes </li></ul>
    24. 26. N1: Compromiso de ganglios linfáticos peri gástricos hasta 3 cm del borde del tumor primario ( 1-6 GANGLIOS)
    25. 27. N2: Compromiso de ganglios regionales a mas de 3 cm (gástricos izquierdos, hepáticos comunes, esplénicos y celiacos) 7 A 15 GANGLIOS
    26. 28. N3: Compromiso de ganglios linfáticos intraabdominales mas alejados (paraaórticos, duodenales, retropancreáticos y mesentéricos) MAS DE 15 GANGLIOS REGIONALES
    27. 30. Metástasis <ul><li>-M: Indica la presencia o ausencia de metástasis </li></ul><ul><li>-M0: Ausencia de metástasis </li></ul><ul><li>-M1: Metástasis a distancia </li></ul><ul><li>-Los sitios de metástasis mas comunes son : Hígado, pulmones, </li></ul><ul><li>peritoneo y el hueso </li></ul>
    28. 32. <ul><li>Etapas I-III: Enfermedad locorregional. T1- T3; N1-N2: operables y resecables </li></ul><ul><li>Etapa IV: Manejo paliativo. </li></ul>
    29. 33. ALGORITMO DE MANEJO BASADO EN TAC K. Yajima et al. / The American Journal of Surgery 192 (2006) 185–190
    30. 34. <ul><li>Criterios de irresecabilidad </li></ul><ul><ul><li>Metastasis </li></ul></ul><ul><ul><li>Invasion a estructura vascular mayor </li></ul></ul><ul><ul><li>“ Encajona” arteria hepatica/esplenica </li></ul></ul><ul><ul><li>Linitis plastica </li></ul></ul><ul><ul><li>Ganglios aorto-cava, mediastinales o porta-hepaticos. </li></ul></ul>
    31. 35. TRATAMIENTO
    32. 36. <ul><li>METAS </li></ul><ul><li>Estadiar ( TAC , ecografia, laparoscopia) </li></ul><ul><li>Iniciar evaluacion para cirugia y quimioradioterapia </li></ul><ul><li>Lograr una reseccion completa curativa si es posible </li></ul><ul><li>Prevenir la diseminacion de la enfermedad </li></ul><ul><li>Aumentar la supervivencia y calidad de vida </li></ul><ul><li>Lograr un adecuado control del dolor </li></ul><ul><li>Asegurar una adecuada nutricion </li></ul><ul><li>Evaluar el soporte social </li></ul>
    33. 37. PRINCIPIOS DE LA CIRUGIA <ul><li>Completa resección con adecuados márgenes 5cm </li></ul><ul><li>Resección “R0” </li></ul><ul><li>15 nódulos examinados </li></ul>Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology, 2009
    34. 38. Tratamiento <ul><li>Tumores proximales están en un estadio mas avanzado que los distales. </li></ul><ul><li>Se realiza tanto gastrectomía total, o resección proximal gástrica. </li></ul><ul><li>Gastrectomía total no confiere mayor supervivencia comparada con la gastrectomía subtotal proximal </li></ul>
    35. 39. TRATAMIENTO QUIRURGICO: <ul><li>Tumores de la parte media : 15-30% </li></ul><ul><li>Gastrectomía total </li></ul><ul><li>Tumores distales: 35% </li></ul><ul><li>Gastrectomía subtotal con o sin linfadenectomia regional </li></ul><ul><li>Márgenes de resección entre 5-6cm </li></ul>
    36. 40. Gastrectomia subtotal <ul><li>Ligadura de arterias gastroepiploicas izq y der </li></ul><ul><li>Extirpacion del 75% distal del estomago </li></ul><ul><li>Píloro y 2cm de duodeno </li></ul><ul><li>Epiplon mayor y menor </li></ul><ul><li>Tejido linfatico relacionado </li></ul><ul><li>Reconstruccion con Billroth II ó Y de roux </li></ul>
    37. 42. <ul><li>D1 : disección de G1-G7.(menor a3cm) </li></ul><ul><li>D2 : disección de G8-G12.(mayor a 3cm a lo largo de at.heparica y esplenica) </li></ul><ul><li>D3 : disección de G13-G16 </li></ul>
    38. 43. Tratamiento <ul><li>Estados Unidos: Reseccion D1 </li></ul><ul><li>Asia: Resección D2 + peritoneo de pancreas y mesocolon anterior + ganglios infradiafragmaticos. </li></ul><ul><li>MRC: D2 mayor morbimortalidad sin mejoria de la supervivencia a los 5 años (33vs 35%). = 1vida adicional por cada 13 procedimientos. </li></ul>
    39. 44. Tumores de union esofagogastrica <ul><li>Tipo I: Ca asociado a esofago de Barret o carcinoma esfagico invasor </li></ul><ul><li>Tipo II: Tumores dentro de 2cm de la union escamocolumnar. </li></ul><ul><li>Tipo III: Tumores de region del cardias </li></ul>
    40. 45. EXTENSION DE LA RESECCION
    41. 46. EXTENSION DE LA RESECCION
    42. 47. TRATAMIENTO QUIRURGICO: extensión de la resección gástrica
    43. 48. QUIMIOTERAPIA <ul><li>Intraperitoneal: No hay suficiente evidencia a favor </li></ul><ul><li>Preoperatoria </li></ul><ul><li>Postoperatoria </li></ul><ul><li>*Tumores UEG: QT+RT preop </li></ul><ul><li>MAGIC </li></ul><ul><li>EORTC </li></ul><ul><li>FNLCC </li></ul><ul><li>FFCD </li></ul>
    44. 49. QUIMIOTERAPIA <ul><li>• Es de los pocos cánceres que tienen respuesta parcial </li></ul><ul><li>• Tratamientos con único medicamento </li></ul><ul><li>• Agentes utilizados: 5-flouracilo, cisplatino, doxorrubicina, mitomicina-C </li></ul><ul><li>• Respuestas parciales de 20 a 30% </li></ul>
    45. 50. QUIMIOTERAPIA <ul><li>• Esquemas combinados: doxorrubicina-mItomicina C, doxorrubicinacisplatino, </li></ul><ul><li>doxorrubicina y altas dosis de metotrexate </li></ul><ul><li>• Respuestas de 35-50% </li></ul><ul><li>• Uso de quimioterapia adyuvante post-operatoria </li></ul>
    46. 51. Reseccion endoscopica <ul><li>Tumores menores de 3cm confinados a mucosa </li></ul><ul><li>Mets menor a 1% si no ulceracion, no penetracion de muscular de la mucosa y no invasion linfatica </li></ul>
    47. 52. <ul><li>GRACIAS! </li></ul>

    ×