Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Defensa pública de tesis doctoral

197 views

Published on

Defensa pública de la tesis doctoral defendida públicamente por el doctorando Antonio J. Cartón en la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid, el día 30 de septiembre de 2016. Calificada con sobresaliente cum laude por unanimidad del tribunal (Texto

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

Defensa pública de tesis doctoral

  1. 1. Hipertensión pulmonar estimada por ecocardiografía en prematuros con displasia broncopulmonar: frecuencia, evolución y factores de riesgo Memoria que se presenta para optar al grado de Doctor en Medicina. Defensa pública ANTONIO JAVIER CARTÓN SÁNCHEZ Madrid, 30 de septiembre de 2016
  2. 2. DOCTORANDO Antonio Javier Cartón Sánchez Licenciado en Medicina por la Universidad de Valladolid Master Universitario en Imagen Cardiaca por la Universidad Complutense de Madrid Especialista en Pediatría y sus áreas específicas (Cardiología Pediátrica) Facultativo especialista de área. Servicio de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario La Paz, Madrid. DIRECTORES Dra. María Jesús del Cerro Marín Jefe de Servicio. Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. Dr. Federico Gutiérrez-Larraya Aguado Profesor asociado. Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid Jefe de Servicio. Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario La Paz, Madrid TUTOR Dr. José Quero Jiménez Profesor emérito. Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Madrid
  3. 3. Sumario EL PROBLEMA CLÍNICO TRASFONDO DEL PROBLEMA HIPÓTESIS Y OBJETIVOS DEL ESTUDIO PACIENTES Y MÉTODOS RESULTADOS CONCLUSIONES
  4. 4. El problema clínico Prematuridad Displasia broncopulmonar Hipertensión pulmonar. Cuidados compartidos. Interrogantes clínicos. Interés EMERGENTE: guías clínicas de sociedades científicas
  5. 5. Estudio retrospectivo de 36 pacientes seguidos en la unidad Caracterización clínica, frecuencia de anomalías CV, respuesta a los tratamientos, y pronóstico Oportunidades de investigación •Procedencia heterogénea de pacientes •Datos de origen retrospectivo •Información clínica incompleta Pediatr Pulmonol. 2014;49:49-59.
  6. 6. TRASFONDO
  7. 7. Clasificación clínica de la HP (OMS 2013) J Am Coll Cardiol. 2009;54(1 Suppl):S43-54. J Am Coll Cardiol. 2013;62(25 Suppl):D34-41. J Am Coll Cardiol. 2013;62(25 Suppl):D117-26.
  8. 8. Registro español (ReHiPed) del Cerro Marin et al. Am J Respir Crit Care Med. 2014;190:1421-9.
  9. 9. Evolución del desarrollo arterial pulmonar
  10. 10. Los prematuros con DBP que desarrollan HP por enfermedad vascular pulmonar (EVP) no manifestarían simplemente alteraciones vasculares sino que más bien la propia EVP de los prematuros sería la contribuyente fundamental de la alveolorización disminuida y de la simplificación de la vía respiratoria que conduce a DBP. HIPÓTESIS VASCULAR (Abman et al.)
  11. 11. DBP antigua y nueva Baraldi y Filippone N Engl J Med. 2007;357:1946-55
  12. 12. Etiopatogenia de la HP (hipótesis vascular)
  13. 13. Mecanismos hacia HP
  14. 14. Pruebas diagnósticas en HP Pediatr Crit Care Med. 2010;11:S23-6 Circulation. 2015;132: 2037-99
  15. 15. Farmacoterapia de la HP Pediatr Cardiol. 2008;29:1082-6.
  16. 16. HIPÓTESIS Y OBJETIVOS
  17. 17. HIPÓTESIS PRINCIPAL: La HP asociada a DBP es un hallazgo ecocardiográfico frecuente (20-25%, y en todo caso por encima del 10%) en los prematuros durante su ingreso en Neonatología.
  18. 18. HIPÓTESIS Secundarias (a) La HP se asocia con una mayor morbimortalidad.   (b) Existen factores clínicos que se asocian con un riesgo aumentado de HP y pueden considerarse etiopatogénicos (factores de riesgo). (c) Existen alteraciones vasculares demostrables en las pruebas complementarias que pueden ser expresión de mecanismos fisiopatológicos y/o condicionar la evolución o el manejo de los pacientes
  19. 19. OBJETIVOS PRINCIPAL   Determinar la frecuencia de HP estimada por ecocardiografía, y su evolución en el primer año de vida, en una cohorte de prematuros con DBP. SECUNDARIOS (a) Determinar la asociación de la HP con un resultado clínico desfavorable: muerte por cualquier causa, estancia hospitalaria neonatal prolongada (para la cohorte), y rehospitalización por cualquier causa.   (b) Determinar la asociación de factores clínicos con la presencia de HP, y considerar su atribución etiopatogénica según los criterios de Hill.   (c) Describir los hallazgos obtenidos en la angiotomografía computarizada y los cateterismos cardiacos, y en los casos disponibles definir características anatomopatológicas del pulmón de pacientes pertenecientes a la cohorte con HP.
  20. 20. PACIENTES Y MÉTODOS
  21. 21. 1. DISEÑO DEL ESTUDIO 2. EVALUACIÓN NO INVASIVA DE LA HEMODINÁMICA PULMONAR 3. ANÁLISIS ESTADÍSTICO 4. DECLARACIÓN DE LOS INVESTIGADORES Y CONFLICTOS DE INTERÉS
  22. 22. Criterios de selección: INCLUSIÓN Deben cumplirse A+B A. UNO de los siguientes: • Peso de recién nacido <1500 g (RN prematuro de extremado bajo peso). • Recién nacido prematuro con 30 semanas + 6 días (decimalizadas equivalen a 30,8 semanas) de EG o menos. B. DBP, según la definición de los Institutos Nacionales de la Salud de los EE UU (NIH)
  23. 23. Criterios diagnósticos de DBP y estadios de gravedad Jobe y Bancalari. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1723
  24. 24. Criterios de selección: EXCLUSIÓN NINGUNO de los siguientes A. Limitación del esfuerzo terapéutico según el protocolo habitual del Servicio de Neonatología o fallecimiento por cualquier causa en los primeros 30 días de vida. B. Alta o traslado hospitalario antes de los 30 días de vida. C. Cardiopatía congénita. D. Presencia de malformaciones estructurales severas pulmonares detectadas en el primer mes de vida posnatal
  25. 25. Progresión de la EVP y ecocardiografía Circulation 2009; 120:992
  26. 26. Parámetros ecocardiográficos RENDIMIENTO CLÍNICO GLOBAL Meta-análisis (adultos): •Sensibilidad 82% •Especificidad 70% En prematuros con DBP •Presencia/ausencia determinada correctamente en 79% •Sensibilidad 88% (poca especificidad) Jet de insuficiencia tricuspídea Jet de insuficiencia pulmonar Pediatrics 2008; 121:317 Am J Hypertens 2010;23:1261 Heart 2011; 97:612 Chest 2011; 139:988
  27. 27. Definición no invasiva de HP Galie et al. Eur Heart J. 2009;30:2493-537.
  28. 28. Variables resultado 1. Presencia de HP y resolución 2. Suceso adverso de morbimortalidad (variable combinada) • Muerte • Estancia hospitalaria prolongada (a posteriori, >p90) • Reingreso hospitalario
  29. 29. Tamaño muestral estimado Para un 25% de frecuencia de HP, y rango de 10 al 40% (es decir, permitiendo una inferencia poblacional de uno de cada diez a uno de cada tres pacientes evaluados) con un IC95%, hacen falta 32 pacientes; con un IC99%, 55 pacientes
  30. 30. Conflictos de interés Beca no restringida de Pfizer, S. L. U. • Financiación del ecógrafo GE Vivid-i, donado al sistema público. • Trabajo del investigador asociado, doctorando de esta tesis. Pfizer, S. L. U. no participó en el diseño, ejecución, análisis e interpretación del presente estudio.
  31. 31. RESULTADOS
  32. 32. PANORÁMICA DEL ESTUDIO PARTE DESCRIPTIVA
  33. 33. Características personales PARTE DESCRIPTIVA
  34. 34. Antecedentes obstétricos PARTE DESCRIPTIVA
  35. 35. Variables de reanimación y respiratorias PARTE DESCRIPTIVA
  36. 36. Comorbilidad PARTE DESCRIPTIVA
  37. 37. Fármacos PARTE DESCRIPTIVA
  38. 38. Variables resultado PARTE DESCRIPTIVA
  39. 39. AngioTC torácica PARTE DESCRIPTIVA
  40. 40. PARTE DESCRIPTIVA
  41. 41. PARTE DESCRIPTIVA
  42. 42. Opacidades subpleurales Triángulos de base en pleura y ápex interno 13,8 segmentos pulmonares/paciente PARTE DESCRIPTIVA
  43. 43. Opacidades lineales 13,6 segmentos pulmonares/paciente PARTE DESCRIPTIVA
  44. 44. Bullas de gran tamaño Destrucción masiva del parénquima pulmonar 5,8 segmentos pulmonares/paciente PARTE DESCRIPTIVA
  45. 45. Bullas gigantes PARTE DESCRIPTIVA
  46. 46. Bullas de pequeño tamaño PARTE DESCRIPTIVA
  47. 47. Bronquiectasias PARTE DESCRIPTIVA Dilataciones de la vía aérea bronquial (ref. arteria asociada) Ausencia de afilamiento bronquial distal Bronquios identificables a <1cm de la superficie pleural
  48. 48. Zonas de atenuación disminuida Densidad pulmonar disminuida por disminución de la perfusión PARTE DESCRIPTIVA
  49. 49. Engrosamiento peribronquial PARTE DESCRIPTIVA
  50. 50. Pulmón en arado PARTE DESCRIPTIVA
  51. 51. Dilatación del tronco y las arterias pulmonares centrales 4/5 pacientes (4/4 con HP) PARTE DESCRIPTIVA
  52. 52. Colaterales sistémico-pulmonares 4/5 pacientes PARTE DESCRIPTIVA
  53. 53. Estenosis de venas pulmonares 2/5 pacientes PARTE DESCRIPTIVA
  54. 54. Cateterismo Mujer de 188 días y peso de 4,7 kg, en UCIP DBP severa VM convencional (FiO2=1) y sildenafilo, iNO y epoprostenol IV, además de adrenalina. Éxitus a los 213 días (cor pulmonale). PARTE DESCRIPTIVA Qs 2,1 L/min Qp 1,62 L/min Qp:Qs 0.77 RVSt 8,5 UW RVPt 9,2 UW (arteriolar 6.5 UW)
  55. 55. Angiocardiografía PARTE DESCRIPTIVA
  56. 56. Angiocardiografía Tronco y arterias pulmonares dilatadas Colateral sistémico-pulmonar PARTE DESCRIPTIVA
  57. 57. Anatomía patológica Control de la literatura PARTE DESCRIPTIVA
  58. 58. Sexo y CIR con HP PARTE ANALÍTICA
  59. 59. PRN y EG con HP PARTE ANALÍTICA
  60. 60. PRN y EG con HP PARTE ANALÍTICA
  61. 61. Variables obstétricas y HP PARTE ANALÍTICA
  62. 62. Puntuación de Apgar PARTE ANALÍTICA
  63. 63. Variables respiratorias y HP PARTE ANALÍTICA
  64. 64. VMC y estancia según HP PARTE ANALÍTICA
  65. 65. Comorbilidad y HP PARTE ANALÍTICA
  66. 66. Comorbilidad y HP PARTE ANALÍTICA
  67. 67. Ajuste multivariante PARTE ANALÍTICA
  68. 68. Morbimortalidad y HP PARTE ANALÍTICA
  69. 69. Morbimortalidad y HP (ajuste multivariante) PARTE ANALÍTICA
  70. 70. CONCLUSIONES
  71. 71. 1. Estimación de frecuencia de HP asociada a DBP: mínimo 1/6 2. Resolución ecocardiográfica al año de vida en la mayoría 3. Mayor morbimortalidad: muerte, duración de hospitalización y reingresos en el grupo DBP+HP. 4. Menor PRN y EG del grupo DBP+HP (discriminantes insuficientes) 5. Ductus quirúrgico: factor de riesgo independiente (PRN, EG) de HP 6. Presencia de anomalías CV frecuentes en pruebas de imagen

×