Parasitarias perro y gato

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Enfermedades provocadas por parásitos en perro y gasto

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Parasitarias perro y gato

  1. 1. ENFERMEDADES PARASITARIASDE PERROS Y GATOS
  2. 2. ÁNGEL ABADÍA ASESIO2
  3. 3. 3
  4. 4. INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES PARASITARIASInterésLos parásitos actúan en detrimento de las producciones animales (interés económico).También tienen interés sanitario: existen zoonosis parasitarias (en torno a 300) y a lolargo de los años el número de zoonosis será mayor, porque entramos en contacto connuevas especies y, además, algunos de los parásitos conocidos están mutando.El diagnóstico y tratamiento frente a los parásitos sólo compete a los veterinarios.EnfermedadProceso de índole general que afecta al organismo, pero cuyas causas son de índolelocalizada. Según la OMS, podemos definir EL ESTADO DE SALUD como un estadode bienestar físico, mental y social. La OMS también lo define como LA AUSENCIADE ENFERMEDAD.Enfermedad parasitariaEn el caso de las enfermedades parasitarias, la ausencia de bienestar físico, mental osocial está provocada por los organismos denominados parásitos.ParásitoSer vivo que vive a expensas de otro (hospedador) al que le produce efectos nocivospotenciales (dentro de un tiempo) o actuales (inmediatamente). En ambos casos,provoca una pérdida de salud.HospedadorSer vivo que aloja a otro al que le suministra albergue, protección y alimento: - Hospedador definitivo (HD): aquel en el que el parásito se reproduce y llega a alcanzar el estado de madurez sexual. Válido para helmintos, artrópodos (dioicos) o especies parasitarias hermafroditas. En el caso de los protozoos se considera como HD al que tiene el rango zoológico más alto, pues no hay diferencias de comportamiento en un hospedador u otro porque no hay comportamiento sexual por parte del protozoo ni, por tanto, llegan a la madurez sexual. - Hospedador intermediario (HI): aquel que aloja a una especie parásita durante su estado larvario. Válido igualmente para seres pluricelulares que alcanzan la madurez sexual. En el caso de los protozoos se establece el mismo criterio: su HI es el que tiene un rango inferior en la escala zoológica.Dentro de las enfermedades parasitarias, podemos distinguir PARASITISMO yPARASITOSIS.4
  5. 5. ParasitismoPresencia de especies parasitarias en un hospedador. Esto conlleva una enfermedadsiempre, pero de tipo asintomática (muda). Los hospedadores se denominan portadoresasintomáticos o eliminadores mudos porque son fuente de infección.ParasitosisAsociación entre un hospedador y un parásito en la cual, como consecuencia de losefectos nocivos del parásito, el hospedador denota externamente unas manifestacionesclínicas (síntomas): - Primarias: se producen cuando una determinada especie parásita se asocia con un hospedador y éste denota al exterior inmediatamente los signos clínicos producidos por el parásito. Clínicamente se denominan parasitosis de tipo agudo: el parásito es muy patógeno, la dosis infectante muy alta o el hospedador muy receptivo. En todo caso, el hospedador denota en muy poco tiempo los signos clínicos (días, una semana,...) P (parásito) + H (hospedador) - Secundarias: inicialmente se produce un parasitismo en este caso. Es necesario para que se produzca la parasitosis que haya, además de la presencia del parásito, otros factores que provoquen el desencadenamiento de esta parasitosis (factores denominados concausas): puede ser un cambio en la alimentación o alguna causa que provoque una bajada de defensas (cambio brusco en el clima, cambio de intensificación en la producción,...) P + H + C (concausas)Tanto el parasitismo como la parasitosis son considerados enfermedades parasitarias.Es mucho más grave siempre un parasitismo que una parasitosis, porque los animalesaparentemente están sanos pero son portadores asintomáticos y tanto el ganadero comoel veterinario consideran que la explotación está en condiciones higiénico-sanitariasbuenas. Sin embargo, en cualquier momento los animales irrumpirán en una parasitosis,sin dar tiempo a que se tomen medidas oportunas. Cuando se hace el diagnósticomuchas veces se tienen que sacrificar los animales.En cambio, en la parasitosis de curso agudo se pueden tomar medidas inmediatamente.Las pérdidas económicas son siempre mayores en las parasitosis secundarias que en lasprimarias.Periodo de incubación (PI)Tiempo que transcurre desde que un parásito se asocia con un hospedador hasta que éstedenota externamente los síntomas clínicos. Este tiempo es muy variable y depende deque la enfermedad curse de forma aguda o crónica.Periodo de prepatencia (PP)Tiempo que transcurre desde que un parásito se asocia con un hospedador hasta queelimina las formas infectantes. Es decir, hasta que el hospedador se convierte en un focoinfeccioso del parásito. Esto depende de la especie parásita. 5
  6. 6. Factores que intervienen para que una enfermedad parasitaria curse comoparasitismo o como parasitosis - Especie parásita. - Dosis infectante (“cantidad de parásitos”). - Factores propios del hospedador → edad: en general, los más jóvenes y los más viejos son más receptivos, luego con una dosis infectante menor pueden padecer una parasitosis primaria. - Alimentación. - Estado de producción: las hembras dedicadas a la reproducción enferman con una menor dosis. - Circunstancias ambientales: cambio brusco en el clima,...Mecanismos de transmisión 1. Horizontal: a. Directa i. Por contacto directo (manos, pies, superficie externa,...) con la superficie de infección. El parásito abandona al hospedador infectado y pasa inmediatamente al otro. Ej. / Sarnas. ii. Por núcleos goticulares (saliva, flujo nasal, exudado bronquial,...) como en el caso de la amebosis encefálica: un animal infectado bebe, dejando secreciones con el agente infectante en el agua; al ir a beber un animal sano, introduce la cabeza en el agua, entrando así la amebas a la fosa nasal. b. Indirecta i. Por fómites (materia inorgánica): agua, suelo, por contaminación con los estadios infectantes,... Ej. / Giardia intestinalis, por consumo de agua contaminada. ii. Por vectores (seres vivos): trasladan la enfermedad desde el hospedador infectado hasta otro receptivo. Pueden ser: 1. Mecánicos: ingieren el parásito y lo transmiten, pero no hay multiplicación del parásito en ellos. La transmisión del parásito es muy rápida, ya que este no se multiplica y tiene una “caducidad” en el vector. 2. Biológicos: en ellos el parásito se multiplica, se transforma y, además, puede pasar por vía transovárica hasta sucesivas generaciones (Ej. / en babesiosis, en las garrapatas se transmite el parásito hasta las siguientes 47 generaciones). Las generaciones siguientes también serán vectores biológicos. 2. Vertical: Transovárica / Transplacentaria (durante la gestación) / Calostral (posterior al nacimiento) / Galactófora (a través de la leche).Vías de contagioLas vías son utilizadas unas u otras por las especies parasitarias en función de suadaptación al hospedador: Oral / Cutánea / Transplacentaria / Genital / Ocular /Respiratoria / Nasal.6
  7. 7. Factores para determinar la presencia de enfermedad parasitaria - Foco de infección: representado por hospedadores adecuados. - Mecanismo de transmisión adecuado. - Hospedador receptivo. En ausencia de cualquiera de estos factores la enfermedad no puede presentarse Ej. / En países nórdicos, existe Leishmania: hay focos de infección y hospedadores receptivos, pero no un mecanismo de transmisión adecuado. Otros factores: - Factores ambientales bióticos. - Clima / Microclima naturales, artificiales,... - Prácticas agrícolas. - Prácticas zootécnicas. - Alimentación.Distribución geográfica de las enfermedades parasitarias - Cosmopolitas: en todo el mundo. - De amplia distribución: en muchos países. - De distribución restringida: en unos cuantos países (Ej. / la enfermedad de Chagas solo se presenta en Centro y Sudamérica).Formas presentación enfermedades parasitarias 1. Endémica: aparecen de forma continuada y con la misma prevalencia. 2. Epidémica: de pronto, se extiende. 3. Pandémica: afecta a todo el mundo.Factores determinantes en la difusión de las enfermedades parasitarias: - Son enfermedades de amplia distribución y posibilidad de contagio entre diversas especies animales. - Alta prevalencia de parasitación en los animales (alto número de animales parasitados). - Los efectos patógenos producen alteraciones, pudiendo tratarse de un poder patógeno potencial o actual. - La ausencia de síntomas en el caso de los parasitismos dificulta la detección y tratamiento a tiempo. - Los parásitos sufren mutaciones: con ello mantienen la especie y se hacen resistentes a los fármacos. - Escaso poder inmunógeno de los parásitos: por ello hay escasa producción de vacunas frente a parásitos; como tienen escaso poder inmunógeno, la validez de estas vacunas tiene escasa aplicación. - Los parásitos vehiculan otros microorganismos, sobre todo bacterias y virus. - Entre todos los posibles síntomas que provocan, destacan: disminución de producciones (leche, carne, lana, reproducción), abortos, pérdidas de decomisos (bien por la localización de los parásitos en un órgano o zona concretos, o bien por generar “carnes repugnantes” por alteraciones organolépticas), pérdidas por 7
  8. 8. el tratamiento, interferencia con vacunaciones (cuando un animal está parasitado y es vacunado, no sólo los parásitos son resistentes, sino que el animal no queda inmunizado contra el agente de la vacuna).Importancia económicaUn 10% de las pérdidas de la producción final ganadera en la Unión Europea sonproducidas por enfermedades parasitarias.Esas pérdidas económicas son debidas a que las enfermedades parasitarias ocasionanuna disminución de producciones (leche, carne, lana, reproducción), abortos, pérdidaspor decomisos (bien por la localización de los parásitos en un órgano o zona concretos,o bien por generar “carnes repugnantes” por alteraciones organolépticas), pérdidas porel tratamiento (es caro), interferencia con vacunaciones (cuando un animal estáparasitado y es vacunado, no sólo los parásitos son resistentes, sino que el animal noqueda inmunizado contra el agente de la vacuna).Importancia sanitariaDe las cerca de 300 zoonosis reconocidas por la OMS, aproximadamente un 70% deellas están causadas por parásitos.Nomenclatura enfermedades parasitarias 1. Nombres vulgares. 2. Nombres científicos (los utilizados internacionalmente): se forman a partir de la raíz del nombre del taxón (puede usarse del género o de la familia) añadiéndole el sufijo -osis / -asis / -iasis. Ej. / Fasciola – Fasciolosis; Leishmania – Lesihmaniosis. 3. Términos: a. Infección: todas las enfermedades parasitarias de acuerdo con su etiología que pertenezcan a los protozoos o a los helmintos. b. Infestación: aquellas enfermedades producidas por artrópodos.Lucha, control, prevención y erradicación según la OMS - Lucha: acción deliberada del hombre para disminuir el riesgo de los organismos nocivos, reduciendo su potencial reproductor o impidiendo su difusión. - Control: mantenimiento de la enfermedad hasta niveles en que no haya peligro para la salud. - Erradicación: eliminación total del patógeno.Lucha antiparasitaria 1. Acciones directas sobre el hospedador: para poder luchar medicando, primero es necesario diagnosticar. 2. Acciones sobre el medio: a. Principalmente frente a enfermedades que se transmiten mediante vectores.8
  9. 9. b. Medidas higiénicas / Desinfección química / Lucha contra vectores / Lucha biológica / Métodos de inmunización (en enfermedades parasitarias, poco interés) / Vacunas. 9
  10. 10. LEISHMANIOSISConjunto de enfermedades producidas por diversas especies de protozoos del géneroLeishmania y que se transmiten por la picadura de artrópodos del género Phlebotomus.Algunas afectan solamente al hombre y otras tienen interés sanitario por ser zoonosisperro-hombre.Se trata de una de las principales zoonosis conocidas: es de distribución cosmopolita,endémica en 88 países con el denominador común del clima (cálidos, tropicales,subtropicales). En estos momentos, ha sido diagnosticada en 14 millones de personas.Antecedentes - Primera descripción en el año 1900, por el médico inglés Leishman: la diagnóstico en un soldado que vivía en la India, en el proceso de la autopsia. Al microscopio, observó unas formas parasitarias no conocidas. - En 1903 otro británico, Donovan, identificó de nuevo esas formas parasitarias redondeadas, en la autopsia de la hija de un soldado que vivía en la India. - Ese mismo año, 1903, el parasitólogo Ross lo identificó como un nuevo protozoo y lo denominó Leishmania donovani. - El primer cultivo in vitro en sangre se logró en 1904, por Rogers. - En 1908, Nicolle hace el primer diagnóstico en perro, pero se piensa que es otra especie (hasta 1980 no se sabe que es el mismo protozoo y, por tanto, una zoonosis). - 1910: en España, a niños del delta del Ebro que se les había diagnosticado una pseudoleucemia se realizan pruebas nuevamente y se determina que padecen una Leishmaniosis. - El primer diagnóstico en perro en España data de 1934.EtiologíaExisten diversas clasificaciones, atendiendo a consideraciones biológicas, geográficas,bioquímicas, patológicas y antigénicas (todas las especies tienen antígenos específicos yuno en común).Teniendo en cuenta las consideraciones patológicas, se clasifican de la siguientemanera: 1. Especies viscerotropas: a. Leishmania donovanii: en Asia. Afecta solo al hombre, por lo que no es zoonótica. b. Leishmania nilotica: en África. Afecta a hombre, carnívoros, roedores. c. Leishmania infantum: en Mediterráneo. Procede de Leishmania donovanii, pero hoy en día es una especie propiamente dicho. Afecta a hombre y perro. d. Leishmania donovani sinensis: en Asia. Afecta a hombre, perro, roedores. e. Leishmania chagasi: América Central y del Sur. Cánidos, hombre y la única detectada en félidos. Llegó en el descubrimiento de América con los perros de los españoles y ahí se adaptó y dio esta nueva especie. 2. Especies dermotropas (se multiplican en histiocitos):10
  11. 11. a. Leishmania tropia. b. Leishmania tropica major: forma húmeda. En Asia y África, afectando al hombre. c. Leishmania tropica minor: forma seca. También en Asia y África, pero esta afecta a humanos y roedores. d. Leishmania aethiopica: Etiopía. Forma cutánea difusa. Humana. e. Leishmania enrietti: Afecta al cobayo. 3. Especies mucodermotropas (se reproducen en mucosas e histiocitos): a. Afectan a humanos, roedores y algunas a perros. Son endémicas en América del Sur. b. Complejo Leishmania mexicana. c. Complejo Leishmania brasiliensis.Leishmania infantum es tan mutante, que puede dar estas tres presentaciones, pese a serviscerotropa: es la única especie mundial de Leishmania en la que se da este hecho. LEISHMANIA INFANTUMEsta especie predomina en la cuenta Mediterránea: España, Italia, Portugal y el sur deFrancia. En España es la única especie existente. Leishmania infantum parasita alhombre y a los carnívoros: es una ZOONOSIS.Existe una gran variedad de cepas (198 descritas tan sólo en España).Este protozoo es pleomórfico: tiene una morfología diferente dependiendo delhospedador y del lugar donde se multiplica: 1 - En los mamíferos adopta la forma de amastigote: esférica, intracelular y se multiplica en macrófagos o histiocitos. Mide entre 3 y 5 μm. El citoplasma está recubierto por una doble membrana citoplasmática. En el interior tiene un núcleo, un aparato de Golgi, vacuolas y gránulos de cromatina. El amastigote no tiene flagelo, pero en la parte anterior tiene un esbozo de bolsa flagelar a partir de la cual emergerá el flagelo cuando el parásito adopte la forma de promastigote. Siempre se divide intracelularmente por escisión binaria simple y tiene ADN y ARN. 2 - En el hospedador intermediario y en medios sintéticos adopta la forma de promastigote: fusiforme, recubierto por una membrana citoplasmática y de entre 7 y 11 μm de tamaño (el doble que los amastigotes). En su interior hay un núcleo y algunas estructuras citoplasmáticas como aparato de Golgi, mitocondrias, etc. La bolsa flagelar emite un largo flagelo. Se multiplica extracelularmente en el vector (HI) y en medios sintéticos en el laboratorio.Este parásito se puede teñir por el método de Giemsa y se puede mantener en ellaboratorio en medios sintéticos, entre ellos el medio NNN o el medio Rogers; sonmedios semilíquidos que incorporan sangre e intentan reunir las condiciones fisiológicasque necesita el parásito para multiplicarse. En este tipo de medios Leishmania infantum 11
  12. 12. adoptará la forma de promastigote. Sin embargo, en medios de cultivo hísticos secomportará como en mamíferos, adoptando la forma de amastigote.Se pueden hacer infecciones experimentales también: el cobayo normalmente es muyreceptivo.Epidemiología Leishmania infantum se transmite fundamentalmente de forma indirecta por la picadura de vectores del género Phlebotomus, que son los hospedadores intermediarios. Existen en torno a 50 especies de Phlebotomus transmisoras de Leishmaniosis. En España existen 7 de estas especies. Todas las Leishmaniosis se transmiten exactamente de la misma forma, independientemente de la especie de Leishmania.CicloLos reservorios de la infección en L. infantum son fundamentalmente los carnívoros y elhombre. Una hembra de Phlebotomus (hematófaga estricta) necesita ingerir sangre paramantener su propia especie, pues de lo contrario no puede poner huevos fértiles. Así, siel artrópodo ingiere sangre de un hospedador infectado (perro o persona), ingiere conella amastigotes que pasarán a su cavidad bucal y se transformarán en promastigotesque se multiplicarán en la cavidad bucal e irán al intestino, donde continuarándividiéndose. Luego serán regurgitados y se encontrarán en la cavidad bucalnuevamente. Cuando el artrópodo necesite ingerir sangre nuevamente, inoculará lospromastigotes en el torrente sanguíneo del hospedador, en donde el parásito adoptará laforma de amastigote.Al lugar de la picadura acudirán numerosos macrófagos, en cuyo interior entrarán losamastigotes, se multiplicarán y serán transportados a todo el torrente circulatorio delhospedador definitivo (mamífero).Dependiendo de que la cepa sea viscerotropa, dermotropa o mucodermotropa, losmacrófagos irán hacia un sitio u otro. En el caso de L. infantum, los macrófagos irán conel parásito en su interior hacia el torrente circulatorio al ser esta especie viscerotropa.De esta manera se produce una invasión intraorgánica masiva y el mamífero sirve comoreservorio para la nueva ingestión de sangre por otra hembra de Phlebotomus.Otros posibles mecanismos de transmisión son la transfusión sanguínea de un animalinfectado a uno sano y la transmisión materno-fetal.12
  13. 13. Biología de Phlebotomus (el vector)Como ya se ha mencionado, las hembras de los vectores son las transmisoras delparásito. Salen para picar antes de que se ponga el sol (tarde-noche). Son atraídas por laluz y son muy sensibles al viento. Por debajo de los 17ºC pierden actividad de vuelo(pueden sobrevivir incluso a 10-11ºC, pero la actividad de vuelo disminuye mucho). Portanto, la actividad de estos artrópodos está ligada a las condiciones climáticas. Ademásestos artrópodos tienen escasa capacidad de desplazamiento. Vuelan a poca altura (hastaun primer piso aproximadamente) y ponen sus huevos en la materia orgánica y de elloseclosionan las larvas que han de pasar por 4 estadíos hasta convertirse en adultos. Laslarvas hibernan en la materia orgánica durante el invierno y sobreviven al frío (10-11ºC), pero los adultos no, pues son muy sensibles a las temperaturas bajas. En sitiosdonde la temperatura de invierno es templada, no hay hibernación, sino que hayactividad de los artrópodos todo el año.PatogeniaLos efectos patogénicos en el mamífero son producidos por los amastigotes: se produceuna disminución de las células polimorfonucleares (van disminuyendo el número demacrófagos al multiplicarse dentro de ellos). Esto da lugar a una intensa neutropenia(que conlleva una inmunidad disminuida en general).Esto en el perro se traduce en manifestaciones cutáneas (intensa dermatitis),viscerotropas (inflamación de los órganos del sistema retículo-endotelial por liberaciónde toxinas en el torrente circulatorio), anemia (por destrucción de hematíes gracias a lastoxinas del parásito) e intensa hemólisis extravascular. Además, se liberaninmunocomplejos que se depositan en las nefronas y son los responsables de laglomerulonefritis. 13
  14. 14. Todo esto da lugar al síndrome cutáneo-visceral en los carnívoros.En el hombre sin embargo pueden presentarse las tres formas clínicas: visceral, cutáneay muco-cutánea. El hombre es la única especie en la que ocurre esto y el curso clínico semanifiesta como si estuviesen a la vez presentes todas las especies: las viscerotropas,dermotropas y muco-dermotropas.Por esto concluimos que la especie más patógena de Leishmania es Leishmaniainfantum. LEISHMANIOSIS CANINA POR LEISHMANIA INFANTUMClínicamente se manifiesta como un síndrome cutáneo-visceral. Aproximadamente el15% de los perros están infectados por L. infantum. El período de incubación es como media de unos 6 meses. Los primeros síntomas son la dermatitis no pruriginosa y escamosa (furfurácea) que comienza en la cara (cerca de los párpados, en el dorso de la nariz...) y a medida que progresa, sobre todo alrededor de los ojos, da lugar al síndrome conocido como “cara de clon”: la cara del animal se parece a la de los payasos que sepintan de blanco alrededor de los ojos. La dermatitis se va extendiendo alrededor de lasorejas y hacia todo el cuerpo.La dermatitis del dorso de la nariz progresa y da lugar a hiperqueratosis.Se producen úlceras de mayor o menor tamaño en los salientesóseos, sangrantes y que pueden incluso aparecer en el revés delpabellón auricular (aunque es raro). Estas úlceras sonpersistentes y no se curan. Se produce además perionixis: un crecimiento de las uñas exagerado debido a la inflamación de la matriz ungueal. Las uñas toman la forma de “pico de loro”: largas, curvadas y muy frágiles. Especialmente en la zona interdigital, aparecen nódulos que se ulceran y no cicatrizan, infectándose fácilmente por contacto con el suelo. Se produce un adelgazamiento progresivo del animal que se hace notorio sobre todo en la cara, pues los músculos se atrofian, dando lugara la denominada “cara de viejo”. La delgadez puede incluso llegar a los extremos de lacaquexia, a pesar de que el animal siempre tiene apetito.El raquis está incurvado y normalmente hay cojeras. Paraalgunos autores este síntoma es totalmente significativo deuna Leishmaniosis por Leishmania infantum, pero es unsíntoma tardío.14
  15. 15. Puede también aparecer una conjuntivitis que progresa a iritis y queratitis.Hay anemia y palidez de mucosas, sobre todo la conjuntival y la gingival. Los animalesse fatigan y padecen una hipertrofia ganglionar generalizada (sobre todo manifiesta enlos ganglios poplíteos, inguinales). La hipertrofia ganglionar es un síntoma prematuro.LesionesLas lesiones son las típicas que obedecen al daño en el sistema retículo-endotelial: 1 - Hepato-esplenomegalia, estando el hígado congestivo y hemorrágico y el bazo muy incrementado de tamaño (7 u 8 veces), con hemorragias y un tono negruzco. 2 - Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño y pueden estar congestivos. 3 - Los riñones están inflamados, hay una glomerulonefritis 4 - La mucosa intestinal está engrosada y frecuentemente se aprecian pequeñas petequias 5 - Palidez de mucosas generalizada.PronósticoEl pronóstico de una Leishmaniosis es malo. Es una enfermedad crónica quegeneralmente desemboca en la muerte de los animales afectados.Diagnóstico diferencialLa confusión se da principalmente en las fases iniciales de Leishmania. 1. Babesiosis. Enfermedad endémica en el sur de Europa que afecta a diversas especies, entre ellas el perro. En cada especie animal hay una especie distinta de Babesia. En el caso del perro, cursa con anemia. El diagnóstico se realiza por la observación de Babesia en sangre. 2. Dirofilariosis cardiopulmonar. Transmitida por mosquitos, es una enfermedad propia de climas cálidos (sur de Europa). Los animales infectados presentan anemia y síntomas derivados de su localización cardiaca. El diagnóstico es la detección de microfilarias en sangre. 3. Micosis. El único síntoma que coincide con el cuadro de Leishmania es la presencia de dermatitis alopécica no pruriginosa en cara, orejas y cuello. 4. Sarna demodécica (sarna roja). Está provocada por el género Demodex, un ácaro localizado en los folículos pilosos, que cursa con dermatitis alopécica no pruriginosa en la cara. Estas alopecias son de color rojo (punto clave a la hora de diferenciar) y, además, se da hipertrofia ganglionar submaxilar. En laboratorio se puede detectar el ácaro. 5. Sarna por Cheyletiella. Cursa con dermatitis alopécica pruriginosa en la cara. El diagnóstico se basa en la detección del ácaro. 6. Sarna sarcóptica: provocada por Sarcoptes canis. Da lugar a una dermatitis alopécica muy pruriginosa en la cara. Este es el punto clave para diferenciarla, pues en una Leishmaniosis NUNCA hay prurito. 15
  16. 16. Diagnóstico laboratorialÚnicamente se puede confirmar en laboratorio, bien en elanimal vivo o bien una vez ya muerto. - Diagnóstico directo: se aísla y se identifica el agente causal. o Frotis:  Animal vivo: las muestras se toman de los ganglios linfáticos (submaxilares, inguinales, poplíteos), en los que la presencia de amastigotes es prematura, o muestras de médula en la que los amastigotes se multiplican provocando incurvación del raquis. También se puede hacer una punción hepática o esplénica, pero conlleva un riesgo y en la práctica no se hace, pues son órganos frágiles en esta enfermedad y se puede provocar roturas de los mismos  Animal muerto: biopsia de hígado o bazo.  Se coloca la muestra sobre un portaobjetos y se realiza un frotis utilizando posteriormente la tinción de Giemsa. De este modo, podremos observar los amastigotes localizados en los macrófagos o libres si el macrófago se ha roto. o Cultivo: crece en medios sintéticos (NNN,...; se siembra y se esperan unas 48 horas para ver si han crecido promastigotes) y en medios hísticos (en este caso, se observarían amastigotes). o Infección experimental: el hámster es un buen receptor. Se inocularía intramuscularmente y, en 5-6 días se podrían aislar amastigotes en caso de ser positiva la muestra. o En las lesiones cutáneas en perro no aparecen amastigotes, ya que se deben a la neutropenia secundaria a esta enfermedad. o No se realiza extensión de sangre puesto que los amastigotes se encuentran en ella muy dispersos, lo que dificulta su detección. - Diagnóstico indirecto: permite detectar anticuerpos frente a Leishmania. Los métodos más utilizados hoy en día son IFI y ELISA. El problema surge en los casos en que utilicemos estas pruebas inicialmente, por lo que utilizaremos la técnica formol-gelificación: consiste en enfrentar suero del animal sospechoso con unas gotas de formol y, en caso positivo, observaríamos gelificación del suero. El inconveniente reside en que siempre que haya una alteración en la proporción albúminas-globulinas este test dará positivo.16
  17. 17. TratamientoEl fármaco de elección es N-metil glucamina. Actualmente, algunos veterinariosemplean derivados de diamidinas, pero tienen menor eficacia.Lo que más se utiliza es una combinación de N-metil glucamina con alopurinol queactúa como tratamiento sintomático y potenciador del efecto de la N-metil glucosamina.Frente a Leishmania infantum los resultados son inciertos: la mayor parte de las veces,los perros reaccionan manteniéndose como portadores, reduciéndose la carga parasitariapero sin alcanzar la esterilidad parasitaria (siempre quedan amastigotes presentes en elsistema reticuloendotelial). En una bajada de defensas de estos animales portadores,volverían a resurgir los síntomas clínicos. Como estos animales siguen siendoportadores, el riesgo de transmisión es cada vez mayor.Control y prevención - Control de los perros, realizando diagnósticos. - Control de presencia de Phlebotomus por medio de insecticidas (Malation, Yodofenfos) en las viviendas o alojamientos de los animales, repelentes en los collares o reforestación de zonas potencialmente peligrosas. - Lo deseable sería la utilización de vacunas, aunque a día de hoy no hay ninguna frente a Leishmania infantum. El problema para realizar una vacuna es la gran capacidad de mutación de esta especie. - No es una enfermedad de declaración obligatoria por parte de los veterinarios, pese a ser endémica. Debido a esto los perros afectados pueden sobrevivir sin ser sacrificados, siendo cada vez mayor el número de portadores. 17
  18. 18. GIARDIOSISEtiologíaEsta enfermedad parasitaria está originada por un protozoo denominado Giardia intestinalis. Este protozoo puede adoptar la forma de trofozoito o la forma de resistencia, que es el quiste. El quiste de Giardia intestinalis tiene una membrana quística con dos trofozoitos dentro. Esta doble membrana protege al parásito ante las inclemencias del ambiente. Esta enfermedad afecta a todos los animales domésticos y al hombre: es una ZOONOSIS.Epidemiología y cicloEl perro por ejemplo se infecta al ingerir quistes del ambiente. En el estómago seproduce un desenquistamiento del parásito: los trofozoitos quedan libres y pasan alintestino delgado (sobre todo el duodeno y el yeyuno), penetrando en las vellosidades ymultiplicándose por fisión binaria simple hasta terminar con la capacidad demultiplicación que poseen. Entonces forman quistes que salen al exterior con las hecesdel perro.Los quistes se dispersan por el agua, viento, pisadas, etc. y son ingeridos nuevamentepor un hospedador receptivo y se repite el ciclo.Normalmente la infección se produce por ingestión de agua de bebida contaminada. Losquistes suelen sobrevivir a la cloración del agua (forma normal de potabilización delagua). Pero no sólo están en el agua, sino que pueden contaminar cualquier verdura,fruta o alimento que haya tocado el suelo y no sea cocido.Los quistes pueden sobrevivir en el ambiente hasta dos meses a temperaturas de entre15 y 22ºC (condiciones normales).Giardia intestinalis no es específico de hospedador, sino que infecta a cualquier animaldoméstico y hasta al hombre. Sin embargo, el perro es relativamente resistente aGiardia y, aunque esté infectado, no manifiesta los síntomas de la enfermedad,actuando como animal portador de la misma: va eliminando quistes en el ambiente.La forma infectante para cualquier hospedador es el quiste. La vía de infección es la oralpor ingestión de quistes.Cuadro clínico y lesionesExisten tres tipos de cuadros clínicos para este parásito: agudo, crónico y asintomático.Cuadro agudo:Se produce en animales jóvenes que sufren la primera infección por Giardia. Estosanimales no tienen protección inmunitaria frente al parásito aún. Los trofozoitosinvaden todo y se multiplican masivamente. Se produce una diarrea entre los 3 y 7 días18
  19. 19. post-infección, muy llamativa y con esteatorrea, que es el síntoma más característico dela enfermedad. Hay anorexia, deshidratación y dolor abdominal.Normalmente y salvo excepciones, los animales superan la enfermedad, aunque ésta lesproduce un adelgazamiento exagerado.En cuanto a las lesiones, se observará una duodenitis/yeyunitis mucosa y delgadezexagerada.Cuadro crónico:Se produce en animales que ya han superado una primera infección y tienen cierto gradode protección frente al parásito. Los trofozoitos se multiplican en el intestino, pero no deforma masiva. En este caso se observa un proceso de estreñimiento-diarrea cíclico, conmalabsorción de nutrientes. Lo que peor se absorbe son los lípidos y sobre todo lasvitaminas liposolubles, de modo que se producirá raquitismo, avitaminosis, alteracionesdel crecimiento, alteraciones capilares y cutáneas.Para ver las alteraciones que se producen en el cuadro crónico hace falta tiempo.Infección asintomática:Se produce en animales adultos que ya han luchado varias veces frente a Giardia, por loque tienen un buen estado de protección frente al parásito. Sin embargo el parásito aúnpuede multiplicarse en el intestino de estos hospedadores, pero muy poco. Estosindividuos no presentan síntomas, pero actúan como portadores eliminando quistes consus heces.Los trofozoitos se localizan encima de las vellosidades intestinales y liberan enzimasque actúan como toxinas, produciendo cierto grado de intoxicación en las célulasepiteliales intestinales. El hospedador reacciona y produce cierto grado de inflamación(duodenitis/yeyunitis) mucosa. Es precisamente el moco el que sirve de alimento altrofozoito, pues ahí se quedan los nutrientes en lugar de contactar con las vellosidadesintestinales para ser absorbidos: esto da lugar a un síndrome de malabsorción que semanifiesta con diarrea llamativa. Los nutrientes que peor se absorben, como se ha dichoanteriormente, son los lípidos y vitaminas liposolubles, produciéndose entoncesesteatorrea y avitaminosis.DiagnósticoSe hace en el laboratorio mediante un análisis coprológico por flotación para ver losquistes de Giardia en las heces.TratamientoLos fármacos que se pueden utilizar en la giardiosis son: 19
  20. 20. En el perro normalmente se usa Nitroimidazol y Metronidazol.Importancia de la giardiosis como zoonosisEl hombre se infecta también al ingerir quistes de Giardia a partir de agua de bebidacontaminada (contaminación fecal) o bien a través del perro. El hombre es una de lasespecies más sensibles a la giardiosis: con pocos quistes se produce una diarreaespectacular.20
  21. 21. COCCIDIOSISCon este término se engloban todas las enfermedades parasitarias producidas porprotozoos con ciclo coccidial.A continuación se explicarán las características generales, para luego pasar a lasdistintas coccidiosis clasificadas según la especie.EtiologíaLas especies implicadas en estas enfermedades son Eimeria e Isospora. Cada una deestas especies es específica de su hospedador, siendo algunas de ellas hasta específicasde su localización (hay especies que se localizan en intestino, que pueden ser específicasde un tramo concreto).EpidemiologíaEn el pollo y la gallina es donde mayor incidencia tiene la coccidiosis.Se ingieren ooquistes esporulados, dentro de los cuales están los trofozoitos. Ya en elestómago se rompen los quistes quedando libres los trofozoitos, que llegarán a lascélulas epiteliales intestinales donde se dividen mediante esquizogonia.Esquizogonia: se forman esquizontes, que son las células epiteliales intestinales repletasde formas parasitarias, que son los merozoitos, englobados en una vesícula parasitaria.El esquizonte se rompe, dejando un hueco en la mucosa por destrucción mecánica.Salen los merozoitos, completando hasta aquí la fase de multiplicación asexual.Tras esto, comienza la fase de multiplicación sexual en la que los merozoitos semultiplican por gametogonia.Gametogonia: se forman los macrogametos, dentro de las células epiteliales (célulasredondas, con vesículas), y los microgametos (más pequeños, con dos flagelos).Los microgametos son fases móviles, que buscan los macrogametos. Cuando losencuentran, los fecundan dándose una hibridación de su DNA. Se forma una célulafecundada, denominada ooquiste que, tras su formación, provoca también unadestrucción de la célula epitelial dentro de la que se encontraban los macrogametos.Son más patógenos los esquizontes ya que, al ser de mayor tamaño que los ooquistes,producen una mayor destrucción de la mucosa.El ooquiste sin esporular sale al exterior junto con las heces y ya en el exterior seproducirá la esporulación formándose los esporozoitos. Para que se produzca laesporulación tiene que haber unos 20-27ºC, humedad, oxígeno y dióxido de carbono.En el ciclo coccidial, la gametogonia es lo que le da una gran variabilidad biológica,gracias a la cual se adaptan a todo lo posible. El problema surge en que esta granvariabilidad biológica permite crear resistencias frente a todos los coccidiostáticos. 21
  22. 22. Un detalle importante en la epidemiología de coccidiosis es el hacinamiento: a mayordensidad de animales, mayor es la gravedad de la coccidiosis.DiagnósticoEs el mismo para todas las especies.Es la típica enfermedad en la que hay que ir al laboratorio, pudiendo realizar un análisiscoprológico por flotación o hacer cortes histológicos. La finalidad del análisiscoprológico por flotación es la observación de los ooquistes, esporulados o sinesporular. En los cortes histológicos, principalmente de intestino, se busca observar lasdistintas fases del ciclo, lo que requiere más tiempo.TratamientoSe utilizan los siguientes coccidiostáticos, denominados así ya que no eliminan más del80-90% de los parásitos: • Sulfamidas. • Antibióticos ionóforos: maduramicina, monensina, narasina, lasolacida, salinomicina. • Análogos a la tiamina: amprolio (uno de los menos eficaces). • Cadena respiratoria: diclazuril, dinotolmida, metilclorpindol, nicarbacina, nitrofurazona, halofuginona, robenidina.La elección de uno u otro depende de la especie a tratar y del coste.Para evitar la aparición de resistencias, hay que cambiar el coccidiostático en unmomento dado. Se plantean dos pautas de tratamiento: 1. Dual: a la mitad de un ciclo productivo se cambia el coccidiostático. 2. Rotacional: a los 6 meses, se cambia el coccidiostático. COCCIDIOSIS CANINASe manifiesta únicamente la forma intestinal. Las responsables suelen ser sobretodo dosespecies de Isospora (I. canis e I. burrowsi). Hasta el momento no hay especies deEimeria capaces de provocar patología en la especie canina. Se trata de una diarreamucosa con enteritis mucosa que puede evolucionar a una diarrea hemorrágica conenteritis hemorrágica. Es muy importante hacer un análisis coprológico en estos casos.Los perros suelen infectarse en guarderías, donde las condiciones higiénicas no son tanadecuadas y los animales están hacinados. Isospora canis Isospora ohionensis22
  23. 23. COCCIDIOSIS FELINASe manifiesta la forma intestinal. Son importantes sobre todo dos especies de Isospora(I. felis e I. rivolta). Se manifiesta como una diarrea mucosa con enteritis mucosa. No esun proceso muy frecuente ni muy grave, pero si no se instaura un tratamiento adecuado,puede agravarse, como en el perro.El diagnóstico se ve complicado porque en casos de diagnóstico de Toxoplasma, en elkit comercial existe una reacción cruzada con Isospora y el resultado podría dar positivopara Toxoplasma, cuando se trata en realidad de Isospora. Por ello es importante hacertambién un análisis coprológico. Isospora rivolta Isospora felis 23
  24. 24. CRIPTOSPORIDIOSISEtiologíaCriptosporidium parvum es el protozoo responsable de esta enfermedad. Las otrasespecies de Criptosporidium no es que se consideren apatógenas, sino que no muestranuna sintomatología claramente asociada.La forma de resistencia de este protozoo es el ooquiste, que presenta 4 esporozoitos sinesporoquistes, de 5 µm de diámetro. El resto de las fases parasitarias se desarrollan en elintestino, con una peculiaridad: es intracelular, pero extracitoplasmático. Esto se debe aque los esporozoitos se depositan encima de las células, sin penetrarla, haciendo que lacélula empiece a crecer hasta englobarlos completamente. Así es como se forma lavacuola parasitófora cuyo límite apical es la membrana celular de la célula hospedadora,y el contacto con el citoplasma celular será lo que permita al parásito tomar losnutrientes.EpidemiologíaCriptosporidium parvum es un protozoo de ciclo coccidial, de un solo hospedador.Tiene diferencias significativas con el ciclo de Eimeria: se ingieren los ooquistesesporulados, alcanzando los esporozitos las células epiteliales del intestino que, pormedio de la esquizogonia, producirán sobre las células los esquizontes una vezenglobados por la célula hospedadora; los esquizontes se rompen liberando losmerozoitos que entrarán en la fase de gametogonia para formar los micro y losmacrogametos; los microgametos son formas móviles que quedan libres por la luzintestinal tras romperse la célula; los macrogametos son células redondas, con vesículasen el interior cuyo contenido será el encargado de formar el ooquiste; tras lafecundación, los macrogametos evolucionan a ooquiste, continuando dentro de la célula.Hay dos tipos de ooquistes: 1. Ooquiste de pared gruesa: estos ooquistes representan el 80% del total de ooquistes que se forman. Esporulan en el interior del hospedador y, una vez esporulados, se rompe la célula y salen junto con las heces. Este ooquiste es el que servirá para infectar a nuevos hospedadores, al quedar libre en el suelo. En condiciones normales, los ooquistes son capaces de sobrevivir en el exterior entre 2 y 6 meses. 2. Ooquiste de pared delgada: son el 20% del total de ooquistes. Esporulan en el intestino, dentro de la célula. Una vez esporulados, en lugar de salir al exterior se rompen liberando los esporozoitos, produciéndose autoinfección de las células de su alrededor.Lo que frena esa autoinfección es la respuesta inmune del hospedador, que suele darseentre 7 y 10 días tras la infección en individuos adultos normales (en jóvenes, esarespuesta se retrasa).En resumen: - Características peculiares: esporulación en interior y autoinfecciones. - Forma infectante: ingestión de ooquiste esporulado.24
  25. 25. Criptosporidium parvum no es específico de hospedador: es capaz de infectar a todosanimales domésticos y al hombre. Estos ooquistes se han observado en todas especies,pero sólo producen diarreas en el hombre y en los rumiantes, especialmente en elcordero. El resto de animales actúan como portadores.Dentro de los rumiantes, las diarreas se desarrollan en los individuos de menos de 2meses. En los de más de 2 meses no se manifiestan síntomas clínicos; de hecho, es lacausa del 80% de las diarreas neonatales de los corderos (se considera diarrea neonataldentro de las 2 primeras semanas de vida).Se da en jóvenes ya que la respuesta inmune tarda más en darse, lo que permite que semanifieste esta enfermedad. En los animales adultos, al ser la respuesta inmune rápida,se eliminan estos parásitos antes de su manifestación clínica.La forma habitual de ingerir los ooquistes de Criptosporidium parvum es a partir deagua de bebida contaminada ya que resiste la cloración y, al ser tan pequeños, es capazde atravesar los filtros.Síntomas y lesionesSe localizan encima de las células epiteliales del intestino, generando un síndrome demalabsorción al impedir que las vellosidades capten los nutrientes. El síndrome demalabsorción provoca diarrea, que producirá adelgazamiento, caquexia, deshidratación,… Los animales no se mueren, salvo en casos con complicaciones secundarias graves:el mayor problema es la pérdida económica si se van a vender, por la consecuentepérdida de peso que conlleva. Produce una enteritis catarral.Normalmente, cuando los animales pasan de las dos semanas, la diarrea ya es más leve,hasta que alcanzasen los 2 meses: en ese momento ya es prácticamente imposible que semanifieste en un animal sano.DiagnósticoDebe ser un diagnóstico laboratorial: no es un análisis coprológico por flotación, ya queno se ven los ooquistes. Para observarlos, se hará una extensión de heces con unaposterior tinción (Giemsa, Ziehl-Nielsen, Heine).Hay tests comerciales que sirven para teñir los ooquistes con inmunofluorescencia,partiendo de una extensión de heces. Es más práctico, pero necesita de un microscopiode fluorescencia, por lo que se encarece el proceso.En animales muertos, se pueden hacer cortes histológicos del intestino para ver lasdistintas fases del parásito.TratamientoLos fármacos más utilizados son: Toltrazuril, Imidocarb, Paramomicina, Halofuginosa,Decoquinato. 25
  26. 26. Todos funcionan de forma similar: mejoran el proceso clínico, pero no matan a toda lacarga parasitaria (no llegan a destruir ni el 50%).Se busca controlar la enfermedad hasta que el animal tenga una respuesta inmunecorrecta y ya elimine el resto de parásitos. Es un tratamiento más paliativo que curativo.No hay que olvidar que se trata de una ZOONOSIS: el hombre se infecta por ingestiónde ooquistes, normalmente a partir del agua de bebida.26
  27. 27. TOXOPLASMOSISEs una de las enfermedades parasitarias más conocidas en humana: de hecho, en elprimer tercio de la gestación humana se hace la prueba de Toxoplasma.EtiologíaToxoplasma gondii es un protozoo de ciclo coccidial, que presenta ooquistes comoforma de resistencia, con dos esporocistos y 8 esporozoitos (morfológicamente es muysimilar al ooquiste de Isospora).EpidemiologíaNo es específico de hospedador: es capaz de infectar a todos los animales domésticos yal hombre. Incluso se ha descrito en algunos animales silvestres, aves y reptiles.Tiene un ciclo coccidial, con dos hospedadores: el hospedador definitivo (en el que seda la multiplicación sexuada o gametogonia) es el gato, mientras que el hospedadorintermediario (donde se da la multiplicación asexuada) son todos los mamíferos y lasaves.Ciclo básico:En el suelo se encuentran ooquistes esporulados, que serán ingeridos por el hospedadorintermediario. En el tracto digestivo se dará el desenquistamiento, quedando libres losesporozoitos que alcanzarán el intestino. Una vez en él, se introducirán en el interior delas células epiteliales, donde tendrá lugar la primera fase de la multiplicación asexuada:se forman los primeros esquizontes, con una vacuola llena de las formas parasitariasdenominadas taquizoitos. Cuando se rompen los esquizontes, se liberan esos taquizoitosde su interior, que se introducirán en la circulación sanguínea y, de este modo, se distribuirán por todo el organismo. Salen de los vasos e infectan a cualquier tipo de célula nucleada, siendo los macrófagos la célula diana principal. Se formarán de este modo los pseudoquistes, en los que se multiplicarán los taquizoitos (el término taquizoito hace referencia a la rápida multiplicación de esta forma parasitaria). Debido a esa Esquizonte multiplicación rápida que se da, se provocará la rotura de la célula donde se encuentre el pseudoquiste, dándose infección de una nuevacélula. Llega un momento en que este proceso se frena, debido a que la respuestainmune del hospedador ya está bien definida (se organiza generalmente en las dosprimeras semanas de la infección). Con ella se consigue que los taquizoitos no semultipliquen con esa gran velocidad y facilidad: cuando detectan la respuesta inmune,se transforman en bradizoitos y forman los quistes titulares. Los quistes titularessobreviven durante toda la vida del hospedador, localizándose principalmente en elmúsculo, cerebro y ojo. La localización en ojo y cerebro se debe a que, en estos puntos,la respuesta inmune es muy reducida. Esos quistes titulares serán ingeridos por el gato,produciéndose en su intestino la gametogonia. El gato, por tanto, eliminará ooquistes sinesporular, dándose la esporulación en el suelo. 27
  28. 28. Diferencia entre taquizoitos y bradizoitos: - Taquizoitos: infectan a cualquier célula y se multiplican rápidamente. - Bradizoitos: son más selectivos en cuanto a qué célula infectan y tienen un metabolismo muy lento, ya que están adaptados para pasar inadvertidos al producir menor cantidad de toxinas.Posibilidades fuera del ciclo básico: 1. Supongamos que la multiplicación de taquizoitos se da en una hembra gestante: se multiplicarán en la placenta con su posterior llegada al feto, con el agravante de que son zonas inmunodeprimidas, por lo que se multiplicarán sin freno alguno. En estas hembras, en el resto de localizaciones, se seguirán formando bradizoitos. 2. Ingestión de quistes titulares por otro animal que no sea el gato: esos bradizoitos se activarán y se transformarán en taquizoitos. De este modo, en este nuevo animal se producirán pseudoquistes y, tras la activación de la respuesta inmune, quistes titulares (igual que en el caso del hospedador intermediario). 3. El hospedador intermediario que presenta quistes titulares, queda inmunodeficiente: se activarán los bradizoitos transformándose en taquizoitos. Vuelven a formar pseudoquistes multiplicándose rápidamente. Dependerá de si la respuesta inmune es capaz de reorganizarse o no. Si la inmunodeficiencia es muy marcada y no se llega a dar respuesta alguna, los taquizoitos seguirán multiplicándose hasta el punto de poder acabar con la vida del hospedador.El hombre como se infecta principalmente es por la ingestión de carne.Alguna característica epidemiológica concreta: - Gato: sufre la infección por ingestión de carne de rata, ratones, pájaros o carne cruda que le podamos administrar. Eliminan ooquistes durante tres semanas. Los gatos de vida libre, en una explotación, contaminan el pienso ya que hacen vida en esa zona. - Oveja: infección por ingestión de ooquistes. El 70% de las ovejas tiene quistes titulares, lo que conlleva un serio riesgo de infección para el hombre. - Cerdo: infección por ingestión de ooquistes y carne. El 70% de los cerdos presenta quistes titulares. - Si la carne está bien cocinada no habrá riesgo de infección ya que los parásitos estarán muertos (los quistes titulares no resisten cocción, congelación, salmuera ni curado). - La gran mayoría de las personas tenemos quistes titulares de Toxoplasma.28
  29. 29. Formas infectantes Vías de infección (funcionan con todos los hospedadores) Ooquistes esporulados Oral (por ingestión): están en el suelo (vegetales, fruta) Pseudoquistes Oral (ingestión de carne y vísceras) Quistes tisulares Oral (ingestión de carne y vísceras) Taquizoitos TransplacentariaCuadro clínicoLa toxoplasmosis cursa de forma diferente en una primoinfección (se produce larespuesta inmune) que en una infección posterior. Esta respuesta inmune produceinmunidad prácticamente para toda la vida, excepto en la oveja y la cabra que no sehacen resistentes (se bloquea la multiplicación de los taquizoitos, pero no se mantienerecuerdo inmunológico), por lo que en todas las gestaciones estas dos especies podránsufrir abortos (oveja, en el primer tercio; cabra, en el segundo tercio de la gestación).Primoinfección: - Primeras dos semanas post-infección: Se da la multiplicación de los taquizoitos, con la consecuente formación de pseudoquistes. Estos taquizoitos se dispersan por todo el organismo, produciendo los síntomas característicos de una infección generalizada (fiebre, linfoadenitis generalizada, anorexia, alteraciones digestivas, alteraciones respiratorias). - A partir de las dos semanas post-infección: Se desencadena la respuesta inmune, por lo que los taquizoitos evolucionarán a bradizoitos, formando los quistes tisulares (músculo, encéfalo y ojo serán las principales localizaciones). A su alrededor se forman granulomas y focos de necrosis. En casos en los que se localicen muchos quistes en el encéfalo se puede dar encefalitis (incoordinación, torneo, postración, rigidez muscular). En el músculo dan pocos síntomas. Por último, en el ojo pueden originar uveitis o coriorretinitis.Normalmente, la toxoplasmosis pasa desapercibida cuando es la primera infección.Si esta primoinfección se da en hembras gestantes, se complica gravemente el caso: seda multiplicación de taquizoitos en la placenta y el feto. Las alteraciones fetales 29
  30. 30. dependerán del periodo de gestación y del estado del desarrollo de los órganos linfoidesdel feto (se desarrollan y organizan a lo largo del segundo tercio de la gestación): - 1/3: no se desencadena ninguna respuesta inmune por parte del feto, por lo que se produce la muerte fetal. En esta etapa el feto es tan reducido en tamaño que, a pesar de darse abortos tempranos, no se observará manifestación exterior: se dará reabsorción fetal. Lo que veremos será repetición del celo en la hembra, aspecto que se tiende a relacionar con esterilidad. - 2/3: MUERTE FETAL: ya son fetos grandes, por lo que se observan abortos, muy frecuentemente abortos momificados. - 2/3: SUPERVIVENCIA FETAL: en este periodo, el feto puede producir respuesta inmune. El neonato nacerá infectado (Toxoplasmosis congénita). Se da una alta mortalidad neonatal (suelen morir a los pocos días del nacimiento), observándose distintos síntomas como pueden ser astenia (apáticos), encefalitis (en estos casos, casi siempre suele alcanzar el encéfalo), malformaciones congénitas (hidrocefalia) o alteraciones oculares (uveitis, coriorretinitis, pérdida de visión). - 3/3: los fetos ya son inmunocompetentes, por lo que desencadenan una respuesta inmune eficaz. Nacen normales, incluso ya inmunizados frente al parásito; eso sí, nacen con quistes tisulares pero no suficientes como para dar síntomas (posteriormente, si sufriesen una inmunosupresión, podría manifestarse la toxoplasmosis). - En casos de gestaciones gemelares es frecuente que uno nazca vivo (Toxoplasmosis congénita) y el otro muerto, momificado. - En la placenta se describen zonas necróticas y/o calcificadas, aunque son difíciles de observar.En la oveja es en la especie en la que mayor importancia tiene la toxoplasmosis, ya quesiempre que se quede gestante podría sufrir la enfermedad y, por tanto, correr el riesgode sufrir abortos.El gato puede actuar como hospedador intermediario (Toxoplasmosis adquirida ocongénita). Como hospedador definitivo, puede sufrir una enteritis mucosa con diarreamucosa, debido a la multiplicación y formación de ooquistes.30
  31. 31. DiagnósticoSe hace un serodiagnóstico, para buscar anticuerpos específicos frente a Toxoplasma enel suero de sangre.¿Cómo se interpreta? - No hay anticuerpos: ese individuo nunca se ha infectado de Toxoplasma, lo que implica que no está protegido y, por tanto, cabe la posibilidad de que sufra una toxoplasmosis adquirida. - Sólo se detecta IgM anti-toxoplasma: la infección es reciente; es más, se están multiplicando los taquizoitos en ese momento, por lo que habría un gran riesgo de aborto o toxoplasmosis congénita en hembras gestantes. - Sólo hay IgG anti-toxoplasma: la infección es antigua y el animal está protegido frente a Toxoplasma, no hay ningún riesgo de que se vuelva a infectar, salvo en oveja y cabra. - Las IgG empiezan a incrementar sus niveles a la 2ª semana post-infección aproximadamente. - Las IgM desaparecen a las 12 semanas aproximadamente. - Desde la 2ª semana hasta las 12 semanas coinciden las IgG y las IgM: por tanto hay que hacer varios análisis para ver si las IgG aumentan o se mantienen estables. 31
  32. 32. [Ac] IgG IgM 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 SemanasEn el gato, normalmente se hace serodiagnóstico, pero también puede acompañarse deun análisis coprológico para ver ooquistes, aunque hay que recordar que solo seeliminan durante tres semanas. Si sólo es positivo en la serología, pero no hay ooquistesen las heces, el gato ya no es peligroso porque ya no elimina ooquistes.TratamientoLos tres fármacos más utilizados contra Toxoplasma, de gran eficacia todos, son:Clindamicina / Espiramicina / Sulfadiacina + Pirimetamina.En perros y gatos se utiliza mucho clindamicina. La espiramicina se utiliza de formamás específica en hembras gestantes. La sulfadiacina + pirimetamina parece tener unefecto teratógeno sobre embriones, por lo que está contraindicada en gestantes.El tratamiento sólo acaba con los taquizoitos, aunque presentan algún efecto sobre losquistes celulares.Medidas de control - La medida más eficaz sería que los gatos nunca comieran carne cruda. El problema radica en los de vida libre, por su instinto de caza. - Los gatos no deben tener acceso al pienso de las granjas, ya que lo contaminan con los ooquistes presentes en heces, transmitiéndolo a los rumiantes sobretodo. - Es una zoonosis, cursando en el hombre tal y como lo hemos comentado. El hombre es una especie muy sensible.32
  33. 33. NEOSPOROSISDurante muchos años se confundió con Toxoplasma, debido a su similitud en cuanto ala morfología, los quistes, los síntomas,…EtiologíaNeospora caninum es un protozoo de tipo coccidial que presenta como forma deresistencia ooquistes de unas 10-15 µm, de morfología similar a los de Toxoplasma. NOes una zoonosis.Se describió por primera vez en 1988.EpidemiologíaProtozoo de ciclo coccidial de dos hospedadores: el hospedador definitivo es el perro,mientras que el intermediario pueden ser los rumiantes y/o équidos. Donde más seconocen y donde más sintomatología puede observarse es en los casos del perro y lavaca.La infección permanece durante toda la vida del hospedador.Las hembras infectadas transmiten la infección a su descendencia: esta es una diferenciaclave en cuanto a Toxoplasma, ya que en Neosporosis los animales nacen y sobreviven.Ciclo:En el medio ambiente seencuentran los ooquistesesporulados, que seráningeridos por el hospedadorintermediario. En primer lugarse producen los taquizoitos quese distribuyen de formageneralizada (parece ser quepueden multiplicarse en granvariedad de células), que semultiplican mediante laformación de pseudoquistes.Tras un tiempo (no se conoceexactamente), aparece larespuesta inmune que bloqueala multiplicación de taquizoitos: estos taquizoitos se diferencian en bradizoitos, queformarán los quistes tisulares que se localizan en el tejido nervioso (encéfalo, médulaespinal, nervios periféricos). Estos quistes serán ingeridos por el hospedador definitivo:en el intestino del perro se produce la gametogonia. Dará lugar a los ooquistes noesporulados, que saldrán con las heces y esporularán posteriormente en el medioambiente.El perro, aparte de actuar como hospedador definitivo, también puede actuar comointermediario: además de producir los gametos, se forman taquizoitos que, tras la 33
  34. 34. respuesta inmune, darán lugar a bradizoitos que formarán quistes tisulares en el tejidonervioso (encéfalo, médula espinal, nervios periféricos).Diferencia entre los quistes tisulares de Neospora y de Toxoplasma: - Toxoplasma: presentan membrana fina, cuyo origen es el citoplasma de la célula hospedadora. - Neospora: presentan una membrana quística como tal, más gruesa.La importancia de la neosporosis reside en la transmisión vertical: en el curso de lagestación, se da una infección transplacentaria, dando lugar a una neosporosis congénita(los individuos nacen infectados de Neospora). Algunos de los individuos mueren, perootros nacen y se convierten en portadores asintomáticos: en el caso de hembrasportadoras asintomáticas, se seguirá dando transmisión de la infección a ladescendencia. Este hecho sólo se ha comprobado en vaca y perra, no en el resto deespecies afectadas.El mecanismo de infección transplacentaria no se conoce: se han llevado a caboestudios con vacas controlando que no pudiesen ingerir ooquistes cuando estángestantes y aún así se daba esta infección. Una de las hipótesis es que, en lainmunodeficiencia producida por la gestación, se activan los quistes tisulares dandotaquizoitos que alcanzarían la placenta.HOSPEDADOR FORMA INFECTANTE VÍA INFECCIÓN HI Ooquistes esporulados Ingestión vegetales/pienso contaminados HD Quistes tisulares Ingestión carne/vísceras HI contaminadas HI, HD Taquizoitos TransplacentariaCuadro clínicoEn el perro: 1. Adulto: es asintomático. No hay abortos (hasta ahora, no se ha podido comprobar). Produce transmisión a la descendencia. 2. Jóvenes: a. Cuadro clínico agudo: se produce en animales de hasta un año de vida. Se originan síntomas neurológicos, siendo lo más llamativo una parálisis progresiva ascendente, que comienza por las extremidades posteriores. Suele empezar como una hiperextensión rígida de las extremidades posteriores, que se va extendiendo. Una vez extendida conlleva la muerte del animal, por parálisis de los músculos respiratorios. b. Cuadro clínico asintomático: cuando son adultos transmiten la infección a la descendencia. Parálisis progresiva34
  35. 35. En la vaca: 1. Adulto: se producen abortos (más o menos, a la mitad de la gestación en general). Neospora es una de las mayores causas de abortos en vacas (50-60% de abortos). Transmiten la infección a la descendencia. 2. Jóvenes: a. Cuadro clínico agudo: normalmente se da en el primer mes de vida, caracterizado por sintomatología neurológica (ataxia, hiperextensión rígida de algunas de las extremidades, que puede darse en cualquiera de las extremidades e incapacita a los animales para levantarse). Normalmente este proceso conlleva la muerte. b. Cuadro clínico asintomático: son animales que transmiten la enfermedad a la descendencia. Hiperextensión rígidaDiagnósticoEn perros: - Serológico: sangre  suero  Anticuerpos frente a Neospora. - Coprológico por flotación  ooquistes.En vacas: - Serológico: kit comercial de detección de anticuerpos frente a Neospora. - Necropsia de fetos abortados: se pueden detectar anticuerpos frente a Neospora. Existe una lesión muy peculiar y única de los fetos en los casos de neosporosis que puede evidenciarse tras un estudio histopatológico: encefalitis necrótica multifocal.TratamientoSe recomiendan los mismos fármacos que en el caso de Toxoplasma: Clindamicina /Espiramicina / Sulfadiacina + Pirimetamina.El tratamiento es bastante eficaz frente a los taquizoitos, pero mucho menos en cuanto aquistes tisulares (se trata de un tratamiento paliativo más que curativo).De todas formas, no se utilizan ya que es difícil detectar cuándo está la enfermedadactiva en el organismo del animal.Medidas de control - Evitar que los perros tengan acceso a los abortos (se comen los fetos) o al pienso (lo contaminarían con las heces). - Destrucción adecuada de los abortos. - Diagnóstico serológico y eliminación de todas las vacas positivas: realmente es lo más eficaz, ya que de este modo no se extiende la neosporosis a su descendencia. Este estudio se suele llevar a cabo antes de la compra del animal. - Se está estudiando una vacuna, que funciona relativamente bien. El problema es que hace que todos los animales vacunados sean seropositivos, por lo que sería imposible detectar quién está infectado y quién vacunado. 35
  36. 36. Recordemos: - Los quistes tisulares de Neospora, a diferencia de los de Toxoplasma, tienen una membrana quística claramente definida (gruesa) que los separa del tejido donde se alojan. Quiste tisular de Neospora Quiste tisular de Toxoplasma caninum gondii - En abortos tardíos por Neospora puede haber algo de momificación, lo que ayuda a confundir esta infección con una toxoplasmosis.36
  37. 37. SARCOCISTIOSIS DE LOS RUMIANTESEnfermedad parasitaria de distribución mundial de la que no se tienen datos sobrepérdidas económicas debido a que es una enfermedad de difícil diagnóstico clínico (laserología no funciona, la clínica y las lesiones no ayudan al diagnóstico y apenas danalgunas manifestaciones). Suele cursar de forma crónica y hallarse en matadero.Es una protozoosis que sigue un ciclo coccidial, teniendo como hospedadorintermediario a los rumiantes y como hospedador definitivo a los carnívoros,incluyendo a los humanos. Por tanto, se trata se una zoonosis, transmitida por elconsumo de carnes insuficientemente cocinadas o no congeladas. En el hospedadorintermediario se localiza en la musculatura estriada, mientras que en el definitivo seencuentra en el intestino delgado.EtiologíaAfectan a grandes y pequeños rumiantes dando infecciones normalmente leves,dependientes de la dosis infectante ingerida. Son parásitos de ciclo coccidial.Especies: VACUNO: Sarcocystis cruzi (perro) / S. hirsuta (gato) / S. hominis (hombre). Se les ha dado un nombre más “vulgar”, pero no aceptado a nivel científico, respectivamente: S. bovi-canis / S. bovi-felis / S. bovi-hominis. OVINO: S. tenella (perro) / S. gigantea (gato). Este último debe su nombre al tamaño de sus quistes en el hospedador intermediario que son macroscópicos, a diferencia del resto de especies en las que los quistes son microscópicos. CAPRINO: S. hircicanis (perro).La sarcocystiosis en caprino tiene una entidad mínima respecto a la de vacuno y ovino.Ciclo vital y epidemiologíaLa relación carnívoro-herbívoro es la base del ciclo vital de Sarcocystis: el hospedadordefinitivo contaminará pastos y agua de bebida por medio de heces con ooquistes que elhospedador intermediario ingerirá infectándose de este modo; en el hospedadorintermediario se formarán los quistes que el definitivo ingerirá y, por tanto, se infectará.De alguna manera, el hombre interviene en el desarrollo del ciclo: de manera normal, uncarnívoro doméstico no ingeriría carne infectada de hospedador intermediario, salvocuando se la ofrecemos en forma de despojos de la canal.En el hospedador intermediario:El hospedador intermediario ingiere ooquistes esporulados que ha eliminado con lasheces el hospedador definitivo (ya salen esporulados), ooquistes de tipo isosporoide (2esporocistos, cada uno con 2 esporozoitos en su interior). Estos ooquistes tienen unamembrana externa muy frágil, de forma que se rompe muy fácilmente y, por tanto, sediseminan más estos esporozoitos en el medio. 37
  38. 38. Diseminación de los ooquistes según el hospedador definitivo: - Gato: heces alrededor de la explotación. - Perro: acompaña a los rumiantes, por lo que se dará una mayor diseminación. - Hombre: diseminación a partir de aguas no depuradas o deposiciones en el campo.Los esporozoitos quedan libres en el organismo del hospedador intermediario a nivel deldigestivo. Buscarán los vasos sanguíneos del intestino donde tendrán lugar dos fases dela reproducción asexuada: 1. Se puede repetir varias veces esta fase de merogonia. En ella, los esporozoitos se reproducen en el endotelio arterial, formando pseudoquistes en el interior de una vacuola parasitófora en el interior del citoplasma de la célula endotelial. Estas células se rompen, quedando libres los merontes que afectarán a otras células endoteliales de arterias, dando de nuevo lugar a esta fase. 2. Tras varias fases durante varias semanas, en las cuales se alcanza un número adecuado de formas parasitarias para no acabar con la vida del hospedador, quedan libres en forma de merozoitos. Se dirigirán a la musculatura estriada, donde darán lugar a la formación de quistes. En el interior de esos quistes se encuentran los bradizoitos. Alrededor de los quistes suele darse un infiltrado linfocitario, como resultado de la respuesta del hospedador. Pueden mantenerse activos e infectantes durante toda la vida del hospedador.Debido a que los merozoitos se distribuyen por el músculo pasivamente por medio de lasangre, llegarán a las zonas más irrigadas (zonas preferenciales) como son los músculosintercostales, maseteros, los de la base de la lengua y el diafragma. No debemos olvidarque pueden alcanzar la musculatura cardiaca, que no es un lugar preferencial ya que, porcircunstancias fisiológicas de la zona, no es normal encontrar quistes a este nivel(aunque es posible).En la inspección veterinaria estos casos suelen pasar inadvertidos, salvo en el caso deSarcocystis gigantea.En el hospedador definitivo:El hospedador definitivo ingiere musculatura del hospedador intermediario con quistes.En su estómago se digiere la fibra muscular y el quiste, quedando libres los bradizoitosque penetrarán en las células epiteliales del intestino. En estas células tendrá lugar lagametogonia, formándose los ooquistes esporulados que saldrán junto con las heces.Los carnívoros domésticos tienen menor relevancia por su dieta y por su escaso/nulocontacto con los hospedadores intermediarios. En cuanto al hombre “de ciudad”, existendepuradoras de aguas residuales que evitan que esos ooquistes alcancen el medio.Los hospedadores definitivos relevantes son los rurales, debido a su mayor contacto conel hospedador intermediario, sin olvidar a los carnívoros silvestres que actuarán comoreservorios. De estos animales salvajes, el de mayor importancia es el zorro: recorregrandes distancias al día (hasta 40 Km.), además de ser un animal capaz de accederdonde haya restos de canales (aunque estén en contenedores, ya que suelen lograrabrirlos).38
  39. 39. PatogeniaEn el hospedador intermediario se diferencian dos fases: - Proliferación arterial. Formación de pseudoquistes en el endotelio, por lo que se dará rotura de vasos aumentando la permeabilidad arterial que desencadenarán alteraciones de la capa muscular. Esa rotura generará también microtrombos. Clínicamente se observarán edemas y hemorragias, que originarán anemia. El hospedador intermediario intentará restaurar esa endoarteritis producida, dando fijación de trombocitos y, por tanto, formando microtrombos. Esos microtrombos generarán un éstasis venoso que desencadenará una Coagulación Intravascular Diseminada (CID) e iniciará la cascada del complemento. También puede multiplicarse en vasos placentarios, por lo que podría dar abortos. - Proliferación quística. Miositis eosinofílica, producida por el ataque a ese quiste y la formación de granuloma (infiltración perivascular), que causará alteraciones musculares.InmunidadLa sarcocystiosis provoca una inmunidad en el hospedador intermediario, aunque no sesabe cómo manejar ni de donde viene exactamente. Se cree que los merontes de primerageneración desencadenan la respuesta humoral que permite esa inmunización durante, almenos, 4-5 meses: si durante es infección activa el animal ingiere de nuevo ooquistesdentro de ese periodo, se impedirá la infección de esos nuevos protozoos.Sintomatología clínicaForma aguda:Se da de forma experimental, muy raramente en condiciones naturales dasintomatología. Suele pasar inadvertida.SÍNTOMAS GENERALES: fiebre, apatía, decaimiento, anorexia, rechazo del ejercicio,mal estado general.SÍNTOMAS CUTÁNEOS-MUCOSOS: alopecias o caída de la lana siempre en zonasrestringidas del cuerpo; exclusivamente en terneros aparecen lesiones interdigitales; lomás típico en esta forma aguda es observar un color pálido de las mucosas ylinfoadenopatía a la palpación.SÍNTOMAS NERVIOSOS: desde estupor o paresia, hasta una inmensa excitabilidad.OTROS SÍNTOMAS: sialorrea (debido a la afección de la lengua), abortos (ya quepuede multiplicarse en las arterias de las placentas), anemia normocítica ynormocrómica por lo general.Se describe en algunos casos que esta forma aguda puede llegar a comprometer la vidadel animal. 39
  40. 40. Forma crónica:El animal sufre unos cuadros de malestar general durante unos días, con la presentaciónde algún foco de alopecia o caída de la lana (en menor medida, abortos o parálisis). Traseste periodo, entra en la forma crónica, en la que los quistes ya se encuentran en lamusculatura esquelética.Se caracteriza por una aprehensión de los alimentos problemática, por dolor en lalengua, acompañada de una masticación lenta y dolorosa y con problemas en ladeglución (posición con el cuello estirado típica). Aunque muy raramente, puede haberproblemas de bloqueos cardiacos.LesionesSon lesiones muy comunes a otras enfermedades, por lo que no serán da gran ayuda a lahora de diagnosticar la enfermedad.Lesiones macroscópicas: - Los ganglios linfáticos son la primera barrera del organismo frente a cualquier agente que entre por sangre, por lo que se verán claramente afectados. En ellos observaremos hipertrofia, hemorragias y edemas. - En la canal se descubrirán edemas y equimosis. Esos edemas son debidos a una pequeña cantidad de líquido; de hecho, se describen como que el músculo está acuosos y que rezuma agua si se presiona. - Hemorragias musculares que, aunque en muy raras ocasiones, pueden localizarse hasta en miocardio. - El bazo suele reaccionar muy mal ante una enfermedad de este tipo: se hipertrofia y está friable, pero no muestra ninguna característica concreta respecto a esta enfermedad.Lesiones microscópicas: - Hemorragias y congestión vascular. - Reducción de folículos linfoides, tanto en ganglios como en el bazo. - Manguitos perivasculares. - Miopatía degenerativa, debida a la presencia de granulomas e infiltración eosinofílica.DiagnósticoDiagnóstico clínico:Es imposible tanto con el animal vivo como muerto debido a la falta de síntomascaracterísticos de esta enfermedad.Diagnóstico laboratorial:Existen técnicas serológicas cuya sensibilidad es buena, pero de una muy malaespecificidad. Debido a que no se sabe como poner de manifiesto esa inmunidad que seda, esta serología no es muy útil.Si se necesita diagnosticar, se busca localizar los quistes entre las fibras musculares.Como son de un tamaño muy reducido (excepto S. gigantea), se utiliza el método de lasdos placas de vidrio: entre esas dos placas se colocan finos trozos de carne (de unaanchura aproximada a la de una uña y del mínimo grosor posible) elegidos de las zonas40
  41. 41. preferenciales, que eran lengua, maseteros, intercostales y diafragma. Tras este paso, sepresionan las dos placas entre sí por medio de un tornillo y una tuerca, de forma que lacarne se expande quedando “transparente”. Al microscopio observaremos los quistes,con un material amorfo en su interior que corresponderá a los bradizoitos y unamembrana fina.TratamientoSí hay compuestos que actúan contra Sarcocystis: Amprolio / Salinomicina /Halofuginona. El problema reside en que no se suele detectar en animales vivos, sino yaen matadero. Tras la detección de un caso, bien en matadero o en el sacrificio onecropsia, puede tratarse al resto del rebaño administrando el fármaco elegido pormedio del agua de bebida.Prevención 1. Desparasitar correctamente a perros y gatos que se encuentran en las proximidades del rebaño. 2. Jamás dar restos de carne cruda o permitir que accedan a ellos a gatos y perros. 3. Buenos hábitos culinarios (correcta cocción): 45ºC, unos 5-6 minutos / a los 65- 70ºC, destrucción total prácticamente instantánea. 4. Congelación y refrigeración: 2ºC, 18 días / -20ºC, unos 3 días. 5. Depuración de aguas fecales. 41
  42. 42. SARCOCISTIOSIS DEL GANADO PORCINOTiene interés puramente zoonósico, debido a las costumbres culinarias diferentes de lasrealizadas con la carne de vacuno (normal comer carne de cerdo cruda, como embutidosfrescos). Tanto el hombre como el perro se comportan como hospedadores definitivos.En general, es una enfermedad que se circunscribe a focos peridomiciliarios.Económicamente apenas tiene interés y, además tiene escasa entidad clínica: es undiagnóstico complejo, más que en el caso de los rumiantes.Puede dar problemas de diagnóstico diferencial en la prueba de compresión paraTrichinellosis.Especies presentes en Europa: Sarcocystis miescheriana: el hospedador definitivo es el perro y los carnívoros silvestres (fundamentalmente el zorro), por acceso sobretodo a matanzas domésticas. Sarcocystis suihominis: en este caso, el hombre es el hospedador definitivo. La importancia en el intento de evitar que se dé el ciclo reside en la depuración de las aguas residuales.Ciclo evolutivoIgual que en el caso de lasarcocystiosis de rumiantes.EpidemiologíaEn el ciclo tienen gran importancialos perros en ambientes rurales, yaque se les suele dar como“complemento” de la alimentaciónrestos de la carne cruda del cerdotras la matanza.En el hombre, suele darse infección a partir de embutidos de preparación reciente. Lomás normal es que esa infección se dé en el momento de la matanza o de la preparaciónde los embutidos.Patogenia y clínicaIgual que en el caso de rumiantes. Lo único reseñable es que, en el caso de los cerdos, laforma aguda es prácticamente inexistente y que en la forma crónica pueden darseincluso problemas respiratorios, representados por jadeos excesivos.DiagnósticoEl diagnóstico clínico en este caso también es prácticamente imposible.42
  43. 43. En cuanto al laboratorial, ocurre igual que en rumiantes. Pero hay que poner especialatención a la hora de interpretar la imagen que vemos tras la compresión en placas devidrio de trozos de carne, y de su posible diagnóstico diferencial. Diferencias entre losquistes de Sarcocystis y los de Trichinella: QUISTE SARCOCYSTIS QUISTE TRICHINELLA FORMA Variadas Aspecto de limón PARED Fina Gruesa EN INTERIOR... Material amorfo puntiforme Larva 1 (recordar que es un (bradizoitos) nematodo)TratamientoSí hay compuestos que actúan contra Sarcocystis: Amprolio / Salinomicina /Halofuginona. El mayor problema reside en las explotaciones familiares, en las que nosuele preocuparse en gran medida del estado sanitario de los animales.Prevención 1. Desparasitar correctamente a perros que se encuentran en las proximidades del rebaño. 2. Jamás dar restos de carne cruda o permitir que accedan a ellos a perros. 3. Destrucción del parásito: a. Congelación a -20ºC. b. Cocción a 60ºC. 43
  44. 44. BABESIOSIS DEL PERROEnfermedad de amplia distribución mundial, principalmente transmitida por garrapatasde diferentes especies según la zona.Se diferencian formas agudas, que son graves que suelen resultar mortales si no seinstaura un tratamiento a tiempo, y formas crónicas, comunes y difíciles de diagnosticary tratarCiclo vital delas garrapatasEtiologíaEn España se presentan dos especies de Babesia: - Babesia canis: de tamaño grande, resulta tener un gran poder patógeno, pudiendo acabar con la vida de un perro en una semana si no se hace nada por evitarlo. En la Península Ibérica es transmitida por Dermacentor reticulatus. - Babesia gibsoni: son pequeñas, de apenas un par de micras. Son poco patógenas y se las considera las responsables de la mayor parte de los casos crónicos. Es transmitida por Rhipicephalus sanguineus, la garrapata común de los perros, que está muy extendida en la región Mediterránea. Babesia canis Babesia gibsoni Dermacentor Rhipicephalus reticulatus sanguineusCiclo vitalEn la Península Ibérica: - Dermacentor reticulatus: activa desde principios de octubre hasta finales de marzo-abril. Vive en lugares frescos y húmedos, suele localizarse en bosques y pastos generalmente y, si el invierno no es muy frío, puede permanecer activa44
  45. 45. todo el invierno. Es una especie muy común desde Galicia hasta el País Vasco, incluso se localiza en alguna zona de La Rioja. En el País Vasco, esta enfermedad se denomina “Enfermedad del Lunes”, ya que es la típica enfermedad que los animales contraen el fin de semana al salir a pastos y bosques. Las ninfas y larvas de esta especie parasitan a roedores. - Rhipicephalus sanguineus: se trata de una garrapata endófila, que vive casi exclusivamente en perreras, construcciones humanas, jardines, caseta del perro,... no en pastos y bosques como la anterior. En estas localizaciones, el ambiente está amortiguado (calor, humedad,...) y, además, tienen al hospedador siempre próximo para poder alimentarse cuando lo necesiten. Mientras que en el Litoral Mediterráneo normalmente no sigue una dinámica estacional, en el resto de la Península principalmente está activa en primavera.No existe inmunidad cruzada entre las especies de Babesia por lo que los animalesresistentes a una especie no lo son frente a la otra. Ese estado de premunición es largoasí que, si un animal resulta infectado al principio de la época de actividad de lagarrapata correspondiente y supera la enfermedad, probablemente permaneceráprotegido durante todo ese periodo. No hay transmisión de esa inmunidad al cachorrovía calostral, de modo que necesitarán protección adecuada ya que en estos animales laenfermedad es más grave.PatogeniaBabesia se reproduce en el interior de los hematíes hasta romperlos, por lo queproducen hemólisis. Esa hemólisis, a su vez, conlleva distintas consecuencias: - Aumento de la permeabilidad vascular, que desemboca en hipotensión, estasis, edemas e hipoxia. - Formación de trombos: los hematíes marcados en su superficie por la entrada de Babesia tienden a aglutinarse. - Deposición de complejos Antígeno-Anticuerpo. 45
  46. 46. SíntomasForma aguda:Afecta a animales jóvenes, pudiendo darse a partir de cualquiera de las especies deBabesia. En los hospedadores adultos se deberán normalmente a Babesia canis, salvoen aquellos animales que presenten un estado deplorable, en los cuales también podríadarse esta forma aguda por Babesia gibsoni (muy raro).El periodo de incubación es muy rápido (12 horas post-inoculación de Babesia). Caberecordar que en el momento en que la garrapata ingiere sangre por primera vez se activael ciclo de Babesia para terminar dando la forma infectante y entonces transmitirse: si setiene en cuenta desde el momento en que la garrapata pica por primera vez, el periodode prepatencia se considera de 36 horas.Empieza con fiebre muy alta (41ºC), para después aparecer la hemoglobinuria, unaanemia muy marcada, ictericia y edemas. Muchas veces, los únicos síntomas por los quellega el animal a la consulta son fiebre, hemoglobinuria y hemorragias nasales copiosas.Si el animal permanece con vida, aproximadamente una semana después aparecensíntomas respiratorios, síntomas de tipo nervioso (como paresias,...) y síntomasdigestivos (diarreas).Forma crónica:Son procesos complicados, de curso muy largo (duranmeses) debido a que hay muy pocos hematíesinfectados.Se observa un deterioro general del estado del animal,anemia, pérdida de peso, trastornos nerviosos ylocomotores (parálisis del tercio posterior) y puedenaparecer también ligeros edemas. Como únicosíntoma constante aparecen hemorragias en piel ymucosas. Hemorragias en mucosaLesionesFormas agudas: edemas, congestión y hemorragias en el bazo, hígado y aparatorespiratorio, acompañados de hepatoesplenomegalia.Formas crónicas: adelgazamiento más o menos pronunciado, palidez, tintes ictéricos ohemorrágicos zonales.En ambos casos surgirán problemas hemorrágicos en el glomérulo y cápsula renales.Diagnóstico clínicoHay que recordar que los perros NO SUFREN ni Theileriosis ni Anaplasmosis.Dentro del diagnóstico diferencial se tienen en cuenta Leishmaniosis y Ehrlichiosisprincipalmente. La Ehrlichiosis es una enfermedad infecciosa transmitida también porgarrapatas del género Rhipicephalus, por lo que es muy común que exista unacoinfección Babesia-Ehrlichia.46
  47. 47. Mientras que las formas agudas suelen resultar sencillas de diagnosticar, las formascrónicas siempre necesitan del diagnóstico laboratorial.Diagnóstico laboratorialLa prueba más sencilla consiste en realiza un frotis y tinción de una muestra de sangreperiférica. En ocasiones, se ven glóbulos blancos con dos mórulas en su interior que secorresponden con Ehrlichia (no olvidar que Babesia se localiza en el interior de loshematíes).TratamientoExisten dos productos de elección: Aceturato de diminaceno y Dipropionato deImidocarb. Además, siempre debe instaurarse una terapia de recuperación ycompensación, basada en protección hepática y renal.Estos tratamientos presentan menor eficacia frente a Babesia gibsoni, ya que es unparásito muy refractario: en muchas ocasiones suponen una mejoría clínica, perofinalmente recaen en esa forma crónica.ProfilaxisExistían unas vacunas, pero no aportaban protección en más del 50%, de modo que seeliminaron.La única profilaxis actual es la protección activa contra las garrapatas. Para ello sedispone de tres grupos activos y adecuados: Organofosforados, Amitraz (producto deelección) y Piretroides, en distintas presentaciones: - Collares. - Pour-on: productos de aplicación sobre la línea dorsal. - Spot-on: aplicación sobre la cruz. 47
  48. 48. CESTODOSIS DE LOS PERROS Y GATOSEstas cestodosis son importantes en los animales domésticos, pero también estánpresentes en los animales salvajes. Existe un amplio abanico de cestodos capaces deparasitar a estas especies.ImportanciaLas cestodosis caninas y felinas tienen un interés económico de forma indirecta debidoa que los adultos que parasitan el intestino de perros y gatos tienen fases larvarias que sedesarrollan en los órganos y vísceras de determinadas especies de abasto (rumiantes,équidos, porcino), que se comportan como hospedadores intermediarios. En estoshospedadores intermediarios los cestodos producen metacestodosis (quistes hidatídicos,cisticercos, cenuros) que tienen una gran importancia económica porque ocasionanbajadas de producción y decomisos de las canales totales o parciales.Además, las cestodosis caninas y felinas tienen importancia sanitaria debido a que elhombre participa en el ciclo en alguno de estos parásitos. Es decir, algunas cestodosiscaninas y felinas constituyen zoonosis. El hombre en este caso puede actuar tanto comohospedador definitivo (como el perro y el gato), como hospedador intermediario(normalmente los metacestodos que se forman son quistes hidatídicos o cenuros).En cuanto a la nomenclatura de las enfermedades producidas por estos parásitos, en loshospedadores definitivos se denominan “cestodosis”, pudiendo ser Teniosis,Equinococosis, Dipilidiosis…En los hospedadores definitivos las enfermedades producidas se llaman“metacestodosis” y pueden ser hidatidosis, cenurosis, cisticercosis…48

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