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Pancreatite Aguda - Clínica Cirúrgica

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Seminário sobre Pancreatite Aguda, referente à matéria de Clínica Cirúrgica, 7º semestre, UNIC.

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Pancreatite Aguda - Clínica Cirúrgica

  1. 1. PANCREATITE AGUDA AILLYN FERNANDA BIANCHI CLÍNICA CIRÚRGICA FACULDADE DE MEDICINA – UNIC XXIII
  2. 2. Edouard Ancelet – 1856 Wirsung – Ducto Principal, 1642 Santorini – Ducto Acessório, 1734  Primeiras definições patológicas.  Definição patológica da pancreatite aguda, da necrose e do abscesso pancreático.  Controvérsias até os dias atuais. INTRODUÇÃO
  3. 3. ANATOMIA
  4. 4. ANATOMIA PÂNCREAS = PROCESSO UNCINADO, CABEÇA, COLO, CORPO, CAUDA
  5. 5. ANATOMIA Cabeça pancreática = artérias gastroduodenais e mesentérica superior. Corpo e a Cauda = ramos da artéria esplênica.
  6. 6. ANATOMIA Ducto Pancreático Principal = Ducto de Wirsung Ducto Pancreático Acessório = Ducto de Santorini
  7. 7. VARIAÇÕES ANATÔMICAS PÂNCREAS DIVISUM  Variação anatômica mais comum do pâncreas.  Falha na união dos sistemas ductais pancreáticos dorsal e ventral durante a embriogênese.  Drenagem dividida.  Pancreatite Aguda (?)  Controvérsias.  Maior fração de secreção pancreática exócrina passando por um orifício menor (papila menor).
  8. 8. ANATOMIA CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS  O pâncreas é achatado no sentido ântero-posterior.  Está localizado posteriormente ao estômago.  O comprimento varia de 12,5 a 15cm. IRRIGAÇÃO  Corpo e cauda por ramos da artéria Esplênica.  Cabeça e processo uncinado pelas arcadas – ramos das artérias Hepática e Gastroduodenal e o primeiro ramo da artéria Mesentérica Superior. DRENAGEM VENOSA  Veias Esplênica, Mesentérica Superior e Porta. INERVAÇÃO  Componentes simpáticos e parassimpáticos do SNA.
  9. 9. ANATOMIA
  10. 10. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS  FUNÇÃO ENDÓCRINA (Ilhotas de Langerhans) – Produção e secreção de hormônios (insulina, glucagon, somatostatina).  FUNÇÃO EXÓCRINA (Células acinares e ductais) – (80 – 85%) Produção de suco pancreático que será excretado no ID (2ª porção do duodeno).  Na Pancreatite Aguda tem prejuízo apenas na função exócrina pancreática!!!
  11. 11. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS FUNÇÃO EXÓCRINA SUCO PANCREÁTICO  Cerca de 1500ml – 2500ml de suco pancreático, contendo 6 – 20g de proteínas, são secretados pelo pâncreas ao dia.  Rico em enzimas digestivas (90% proteínas). Tripsina e Quimiotripsina – Hidrolisam Proteínas Amilase Pancreática – Hidrolisa Carboidratos Lipase Pancreática – Hidrolisa Gorduras
  12. 12. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS FUNÇÃO EXÓCRINA SUCO PANCREÁTICO FINALIDADE Neutralizar a acidez do ácido clorídrico presente no quimo, propiciando um meio adequado para a ação das enzimas pancreáticas e duodenais.  A regulação da secreção pancreática dá-se pelo estímulo: Acetilcolina - Colecistocinina - Secretina
  13. 13. FISIOLOGIA DO PÂNCREAS  Durante a fase de repouso, a secreção pancreática é mínima.  Resposta pancreática à ingesta de alimentos – 3 FASES: - FASE CEFÁLICA Resposta à visão, cheiro ou paladar. - FASE GÁSTRICA Resposta à distensão gástrica e à entrada de alimento no estômago. - FASE INTESTINAL Responde à presença de alimentos no ID proximal.
  14. 14. “Processo agudo inflamatório do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância.” [Definição do Simpósio Internacional de Atlanta, 1992]  Pode produzir um abdome agudo inflamatório.  Alta letalidade (forma grave).  Patogênese não completamente conhecida.  Pode causar SIRS. CONCEITO
  15. 15. DE QUE FORMAA OBSTRUÇÃO DUCTAL PODE RESULTAR NA ATIVAÇÃO ENZIMÁTICA INTRACELULAR ACINAR? HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO !!!! CONCEITO
  16. 16. CONCEITO HIPÓTESE DA CO-LOCALIZAÇÃO  Zimogênios de enzimas digestivas  tripsinogênio, hidrolases lisossomais (catepsina B).  Catepsina B pode ativar o tripsinogênio e a tripsina pode ativar outros zimogênios. A ativação celular intra-acinar de enzimas digestivas mediada pela catepsina B  LESÃO celular acinar  RESPOSTA INFLAMATÓRIA INTRAPANCREÁTICA
  17. 17. CONCEITO  Ativação do Tripsinogênio  Tripsina Ativa.  Lipase e Amilase – Secretadas nas suas formas ativas, sem a necessidade de fase de ativação.  Pancreatite Crônica - episódios de PA subclínica + Necrose pancreática = Fibrose do pâncreas!!
  18. 18. FORMAS  LEVE (edematosa): Sem disfunção orgânica Mortalidade < 1% 3 – 7 dias < 3 critérios de Ranson CONCEITO
  19. 19. CONCEITO FORMAS  GRAVE (necrosante): DISFUNÇÃO ORGÂNICA OU COMPLICAÇÕES LOCAIS UTI/ MORTALIDADE = 10 – 50% 3 – 6 SEMANAS Escore APACHE II > ou = 8 3 ou + critérios de Ranson ↑ MORTALIDADE
  20. 20. ETIOLOGIA  METABÓLICOS Álcool* Hiperlipoproteinemia Drogas* Genética  MECÂNICOS Colelitíase* Pós-operatório Pós-trauma Obstrução do ducto pancreático Pancreatocolangiografia retrógrada endoscópica (CPRE)*  VASCULARES Pós-operatório Periarterite nodosa Ateroembolismo  INFECCIOSAS Caxumba Coxsackie B Citomegalovírus Criptococo Tropical/Nutricional (genético)
  21. 21. LITÍASE DO TRATO BILIAR 1) TEORIA DO CANAL COMUM: obstrução por cálculo do ducto biliopancreático  refluxo da bile para o pâncreas  Pancreatite!! 2) Obstrução do ducto pancreático, por si só, provocando pancreatite e que o refluxo da bile não piorava o quadro de pancreatite. LOGO: PANCREATITE = OBSTRUÇÃO + HIPERTENSÃO DUCTAL
  22. 22. PANCREATITE ALCOÓLICA TEORIAS  Mais comum em homens;  Não se sabe ao certo o mecanismo que faz com que o álcool em excesso cause a pancreatite, porém existem algumas teorias: • Metabólitos do álcool: ácidos graxos e triglicérides, levando à lesão do pâncreas.  Indução de espasmo esfincteriano  Hipertensão Ductal.  MECANISMOS INCERTOS!!!
  23. 23. DROGAS • 3ª causa mais frequente, porém os mecanismos não são conhecidos: 1. Causas definidas de pancreatite: - Furosemida - Metronidazol 2. Causas prováveis de pancreatite. 3. Causas suspeitas de pancreatite.
  24. 24. DROGAS
  25. 25. OBSTRUÇÃO • Podem ocorrer obstruções do ducto pancreático, mesmo sem litíase biliar, nesses casos podemos encontrar: - Lesões duodenais (úlceras, doença de Crohn e tumores periampilares). - Estenose ou ruptura consequente a trauma ou tumor pancreático. - Parasitas Ascaris e Clonorchis. - Pancreas Divisium.
  26. 26. HEREDITÁRIA E AUTOIMUNE  Hereditária: • Tripsina resistente à inibição, ou os próprios inibidores são defeituosos. • Episódios repetidos de pancreatite ocasionando alterações crônicas. • Aumento da incidência de CA pancreático.  Autoimune: • Geralmente está associada a outras doenças autoimunes. • Pancreatite linfoplasmática autoimune: sinal do “duplo ducto” e diagnóstico diferencial de CA de
  27. 27. OUTRAS CAUSAS • Trauma (laceração ou contusão e possíveis ruptura de pequenos ductos). • CPRE  (manipulação do ducto de Virschow levando ao edema e obstrução) e manometria do esfíncter de Oddi. • Pós operatórios de pacientes submetidos à cirurgias pancreáticas. • Anormalidades metabólicas (hiperparatireoidismo e hiperlipdemia); • Picadas de escorpião.
  28. 28. IDIOPÁTICA  20% - Em alguns  lama biliar. - Em outros  disfunção do esfincter de Oddi. Esse pacientes apresentam uma pancreatite biliar, mais do que verdadeiramente idiopática. • Mutações no gene da fibrose cística.
  29. 29. QUADRO CLÍNICO DOR  Dor insidiosa, de caráter progressivo durante 1 – 2h. Diagnóstico diferencial: Colecistite aguda, obstrução de intestino delgado proximal.  Exacerbada pelo decúbito dorsal e aliviada pelo sentar-se.  Irradiação: Provoca dor epigástrica, acompanhando os rebordos costais até o dorso (em linha reta).
  30. 30. QUADRO CLÍNICO NÁUSEAS!!! VÔMITOS!!!
  31. 31. QUADRO CLÍNICO MANIFESTAÇÃO CLÍNICA POLIMÓRFICA!!!  Exame físico pouco expressivo!!  DOR –> 95 – 100% (em faixa)  Náuseas  Vômitos  Distensão Abdominal ou Parada na eliminação de gases e fezes (íleo paralítico).  Equimose periumbilical (Sinal de Cullen)  Equimose em flancos (Sinal de Grey Turner)
  32. 32. QUADRO CLÍNICO  DOR ABDOMINAL + NÁUSEAS + VÔMITOS  VÔMITOS  Alcalose metabólica!!  Paciente inquieto (diferente do quadro de uma perfuração visceral, onde o paciente se movimenta pouco).  Pode ter um componente pleurítico  MUV diminuído nas bases pulmonares.
  33. 33. QUADRO CLÍNICO ATENÇÃO PARA O EXAME FÍSICO!!!  Massas abdominais podem estar presentes.  Pode gerar defesa de parede à palpação do abdome superior.  O IAM pode produzir dor epigástrica, mimetizando a dor da Pancreatite Aguda. DISTENSÃO ABDOMINAL
  34. 34. . QUADRO CLÍNICO SINAL DE CULLEN SINAL DE GREY-TURNER
  35. 35.  ANAMNESE  EXAME FÍSICO  EXAME LABORATORIAL  IMAGEM DIAGNÓSTICO
  36. 36. DOSAGEM DE AMILA SÉRICA • 3x • em 2 a 12h após início dos sintomas. • 3 a 6 dias após o início, seus níveis normalizam. • O grau de elevação não faz paralelo com gravidade do episódio agudo. DIAGNÓSTICO
  37. 37. AMILASE SÉRICA  Mais associada à pancreatite biliar.  Exame rápido, facilmente obtido e de baixo custo. Muito sensível porém pouco específica Se permanecer após uma semana sugere presença de Inflamação ou complicação. DIAGNÓSTICO
  38. 38. LIPASE SÉRICA Aumenta junto com a amilase, porém permanece elevada quando os níveis de amilase se normalizam Ajuda no diagnóstico após dias do início do quadro. Mais associada a pancreatite alcoólica. POUCO SENSÍVEL MUITO ESPECÍFICA DIAGNÓSTICO
  39. 39. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Hemograma Completo ↑ Hematócrito ( > 44%); ↑ Hemoglobina; ↑ Leucócitos (Desvio a esquerda – 15.000 a 20.000/ml)* Trombocitopenia ↑ Glicemia ↑ Bilirrubinas Séricas ( > 4mg/dl) – obstrução mecânica ↑ Creatinina, ureia séricas ↓ Albumina Sérica ↓ Cálcio
  40. 40. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  MEDIADORES INFLAMATÓRIOS: refletem a gravidade do ataque.  Hipertrigliceridemia  Alcalose metabólica hipocloremica
  41. 41. IMAGEM TC  Melhor exame para estudar o pâncreas!!  Revela: edema mínimo, edema de maior volume, coleções líquidas, hemorragias, necrose, etc.  Avalia com eficácia as complicações da pancreatite, como abscesso ou pseudocisto. DIAGNÓSTICO
  42. 42. DIAGNÓSTICO Tumografia Computadorizada (TC)
  43. 43. TC com contraste mostra realce heterogêneo do pâncreas, sugerindo edema e hipoperfusão do órgão. TC 48 horas após o início dos sintomas demonstrando rápida evolução para necrose pancreática do corpo e cauda do pâncreas além de duas coleções peripancreáticas ( corpo e cauda)
  44. 44. DIAGNÓSTICO  RAIO X  pouco útil.  USG  edema, inflamação, calcificações, pseudocistos e lesões expansivas.  CPRE  permite a visualização do sistema ductal pancreático - biliar.  COLANGIOPANCREATOGRAFIA COM RM  excelentes imagens do ducto pancreático não –invasivo.
  45. 45. DIAGNÓSTICO SINAL DO "CUT OFF" COLÔNICO A inflamação da pancreatite faz com que a ação das enzimas no retroperitônio promovam um espasmo da flexura colônica com distensão segmentar, geralmente do transverso.
  46. 46. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inclui qualquer processo que pode causar dor no abdome superior, hipersensibilidade, náuseas e vômitos. OUTRAS CAUSAS DE ABDOME AGUDO OBSTRUÇÃO INTESTINAL COLECISTITE OU COLANGITE PERFURAÇÃO DE VÍSCERA OCA ISQUEMIA MESENTÉRICA
  47. 47. Após o diagnóstico é importante avaliar a gravidade do quadro. O grau de gravidade é determinada por eventos que ocorram dentro das primeiras 24 a 48h. PROGNÓSTICO
  48. 48. PROGNÓSTICO 10- 20% dos casos apresentam a forma grave (necrohemorrágica). Mortalidade 80-100% 70-80% evoluem na forma leve, autolimitada. Que resolve-se com terapia sintomática Mortalidade 1-2%
  49. 49. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE CRITÉRIOS DE RANSON  Avaliar prognóstico (gravidade).  Avaliado até 48h.  < 3 critérios = forma leve  ≥ 3 critérios = mortalidade 15 a 50% + UTI  >5 critérios = alta mortalidade + melhores cuidados
  50. 50. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
  51. 51. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE CRITÉRIO DE BALTHAZAR Critérios radiológicos – TC Gravidade do episódio agudo está relacionada Nº de coleções fluidas pancreáticas + extensão da necrose.
  52. 52. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
  53. 53. QUAL CONDUTA TOMAR? TRATAMENTO
  54. 54. TRATAMENTO DIAGNÓSTICO ESTIMAR GRAVIDADE LIMITAR PROGRESSÃO - tto clínico
  55. 55. DOR !!! TRATAMENTO JEJUM ORALABSOLUTO = CUIDADO!!! REPOUSO PANCREÁTICO
  56. 56. TRATAMENTO TERAPIA NUTRICIONAL Pacientes com pancreatite leve (mortalidade 1%) geralmente apresentam bom estado nutricional na admissão. A forma grave, geralmente ocorre deterioração do estado nutricional, pois apresentam grande repercussão inflamatória e metabólica. O uso de TN está indicado em caso de pancreatite aguda grave.
  57. 57. TRATAMENTO TERAPIA NUTRICIONAL Qual suporte nutricional utilizar?  Parenteral  Enteral sonda nasogástrica após ângulo de Treitz ( não estimula o pâncreas)
  58. 58. TRATAMENTO SUPORTE NUTRICIONAL Objetivo  minimizar a perda de massa magra, oferecer energia + minimizar a resposta pró – inflamatória. morbidade e mortalidade + acelerar a recuperação Oferta de TN  evoluíram mais rapidamente para melhora.
  59. 59. TRATAMENTO FORMA GRAVE: UTI APOIO MULTIDISCIPLINAR SUPORTE NUTRICIONALARTIFICIAL
  60. 60. TRATAMENTO  Antibióticoterapia profilática (necrose > 30%)  Tratamento da dor – Morfina!!  Reposição de fluidos e eletrólitos.  CPRE - em casos de cálculo impactado, retirar para resolver a crise pancreática e realizar a colecistectomia.
  61. 61. QUANDO OPERAR?
  62. 62. QUANDO OPERAR? “EM CASOS DE PIORA CLÍNICA”  Necrose infectada - desbridamento da necrose.  Pseudocistos sintomáticos ou abcessos cavitários - drenagem interna preferível ( via endoscópica).  Sepse abdominal.  *Síndrome compartimental abdominal.
  63. 63. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS  QUEIROZ, ANTÓNIO, et al. Unidade de Gastrenterologia do Hospital do Espírito Santo. PANCREATITE AGUDA: Atualização e proposta de protocolo de abordagem. Acta Méd Port 2004; 17: 317-324.  GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al). Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.  SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.  HISSA, P.N.G; HISSA, M.R.N; ARAÚJO, P.S.R. Análise comparativa entre dois escores na previsão de mortalidade em unidade terapia intensiva. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2013 jan-mar;11(1):21-6.  Guimarães, Antonio; et al. Pancreatite Aguda: Etiologia, Apresentação Clínica E Tratamento. Artigo De Revisão. Vol. 8 ,N.1.

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