Atlas oftalmología

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Atlas oftalmológico con más de 800 diapositivas con imágenes oftalmológicas de gran importancia.

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Atlas oftalmología

  1. 1. FONDO DE OJO NORMAL
  2. 2. CRISTALINO LUXADO VISTO POR RETROILUMINACION
  3. 3. Degeneración de la retina, Pepe
  4. 4. Perdida de visión brusca, mono lateral e indolora
  5. 5. se aprecia atrofia coroidea en placas bienMIOPíA MAGNA delimitadas y pequeña hemorragia macular.
  6. 6. Corrección de la miopía mediante lenteintraocular de cámara anterior anclada en iris.
  7. 7. Corrección de la miopía mediante lenteintraocular de cámara anterior cuyos hápticosse apoyan en el ángulo.
  8. 8. Enfoque de un eje en retina y otro eje detrásde retina (astigmatismo miópico). Lacolocación de un cilindro corrige elastigmatismo.
  9. 9. CIRUGíA REFRACTIVA. LASIKanillo de succión alrededor del ojo. Elmicroqueratomo girará alrededor del ejesituado en el lado temporal y se deslizará porlas ruedas que se sitúan en el lado nasal delanillo.
  10. 10. HIPERMETROPíA
  11. 11. MIOPíA
  12. 12. Fondo de ojo en el que se aprecia atrofiaMIOPíA MAGNA coroidea, hemorragia macular, fondo atigrado.
  13. 13. MIOPíA MAGNA atrofia coroidea, estrías en barniz en la mácula.
  14. 14. CATARATA NUCLEAR la pupila está dilatada
  15. 15. CATARATA NUCLEAR : vista con lámpara de hendidura
  16. 16. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR con lámpara de hendidura
  17. 17. zona del eje visual que afecta mucho la visión. Aspecto con retroiluminación.CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
  18. 18. paciente diabético. Aspecto con lámpara dehendidura. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
  19. 19. paciente diabético. Aspecto conretroiluminación. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR
  20. 20. Estas opacidades en ocasiones producenmucha fotofobia. CATARATA CORTICAL
  21. 21. CATARATA PULVERULENTA Estas opacidades en muchos casos afectan poco a la visión pues son periféricas.
  22. 22. CATARATA SUBCAPSULAR POSTERIOR specto estrellado de una catarata subcapsular posterior secundaria a tratamiento con corticoides.
  23. 23. CATARATA INICIAL O INCIPIENTE
  24. 24. CATARATA MADURA
  25. 25. CATARATA TRAUMáTICA blanca con sinequias posteriores.
  26. 26. etroiluminación de una catarata algoCATARATA TRAUMáTICA subluxada de causa traumática.
  27. 27. CATARATA SUBLUXADAmadura y subluxada con pupila dilatada.
  28. 28. CATARATA SUBLUXADA blanca y totalmente desplazada. Pueden verse restos de vítreo en pupila.
  29. 29. CATARATA SUBLUXADA subluxación con la pupila dilatada con la lámpara de hendidura. Catarata brunescente.
  30. 30. subluxación con la pupila dilatada porretroiluminación. Catarata brunescente. CATARATA SUBLUXADA
  31. 31. CIRUGíA DE CATARATAS
  32. 32. Técnica de facoemulsificación. El mago delfacoemulsificador se muestra a la derechapartiendo un fragmento del núcleo delcristalino. Se ayuda mediante una espátulaque el cirujano maneja con la mano izquierda.
  33. 33. Limpieza de masas cristalinianas una vezacabada la facoemulsificación. La cápsulaposterior se ve transparente y se aprecia lacapsulorrexis.
  34. 34. Introducción de la lente intraocular plegablemediante pinza.
  35. 35. Aspecto de un ojo normal en el postoperatoriode una cirugía de catarata. Se aprecia la lenteintraocular bien centrada y la capsulorrexisrodeando la zona óptica de la lente.
  36. 36. Lente intraocular desplazada, comocomplicación de una cirugía de cataratas.
  37. 37. Las hemorragias vítreas se pueden almacenar en un espacio habitualmente virtual localizado entre la hialoides posterior y la superficie de la retina (hemorragia subhialoidea). Debido a que la haloides separa la hemorragia del resto del gel vítreo este no se enturbia. Habitualmente se forma con el reposo un nivel característico entre la sangre y suero. Al tratarse de una hemorragia de localizaciónHEMORRAGIA PRERETINIANA preretiniana oculta los vasos sanguíneos.(SUBHIALOIDEA)
  38. 38. Hemorragias preretinianas que ocultan los vasos sanguíneos. Son frecuentes en las alteraciones hematológicas. En este caso se deben a una leucemia.HEMORRAGIA PRERETINIANA
  39. 39. DESPRENDIMIENTO POSTERIOR DE VíTREO. El vítreo se halla fuertemente unido al nervio óptico. Cuando se separa el vítreo de la retina (desprendimiento posterior de vítreo) se puede, en ocasiones, observar esta zona de unión como un anillo flotando por delante de la retina, denominado anillo de Weiss.
  40. 40. En la hialosis asteroide se observan múltiples puntos brillantes flotando en el interior de la cavidad vítrea. Con frecuencia suele serasintomático. HIALOSIS ASTEROIDE
  41. 41. HEMORRAGIA VíTREA En esta ocasión no es que la diapositiva sea mala y no se vea nada. Cuando hay una hemorragia masiva en el vítreo este se enturbia y no se alcanza a distinguir los detalles del fondo de ojo.
  42. 42. HEMORRAGIA PRERETINIANA(SUBHIALOIDEA) Y VíTREA 1.Hemorragia subhialoidea 2.Hemorragia preretiniana
  43. 43. Neovascularización subretiniana DMAELa neovascularización subretiniana suele presentar gran tendencia a producir hemorragias que al igual que la membrana que lasorigina son subretinianas por lo que se puede observar el trayecto de los vasos retinianos pasando por encima de ellas sin serocultados (al contrario de lo que sucede en las hemorragias preretinianas o vítreas).
  44. 44. FONDO DE OJO NORMAL (ATIGRADO)El fondo de ojo atigrado se caracteriza por presentar unas estriaciones oblicuas más oscuras debidas al acúmulo de pigmento en la coroides.Es una variante de la normalidad y es más frecuente en personas de ojos oscuros.
  45. 45. RETINOSIS PIGMENTARIA 1.Acúmulos de pigmento periférico en forma de osteoclastos 2.Arterias estrechas 3.Palidez del nervio óptico
  46. 46. RETINOSIS PIGMENTARIA 1.Acúmulos de pigmento periférico en forma de osteoclastos 2.Arterias estrechas 3.Palidez del nervio óptico
  47. 47. RETINOSIS PIGMENTARIA Acúmulos de pigmento periférico en forma de osteoclastos
  48. 48. COROIDOSIS MIóPICA
  49. 49. FOTOCOAGULACIóN NEOVASCULARIZACIóN SUBRETINIANAa NVSR se fotocoagula en su totalidad y de manera directa hasta provocar una lesión blanquecina y homogénea
  50. 50. DMAE. Forma seca Un truco para diferenciar las drusas de los exudados es que estos últimos tienen su origen en una anomalía vascular (hemorragia microaneurismas etc...) que ocupa el centro de la lesión. En este caso en el centro no existe lesión vascular sino una zona de atrofia a través de la cual se ve la coroides (de aspecto atigrado) por lo que deduciremos que se trata de drusas. •Drusas •Area de atrofia centra l
  51. 51. DMAE. Forma húmedaUn truco para diferenciar las drusas de los exudados es que estos últimos tienen su origen en una anomalía vascular (hemorragia microaneurismas etc...) queocupa el centro de la lesión. En este caso en el centro existe lesión vascular (membrana neovascular subretiniana por DMAE) por lo que deduciremos quepese a ser una DMAE se tratan de exudados 1.Exudados lipídicos 2.Area de neovalarización central
  52. 52. DMAE. Cicatriz disciforme I •Hemorragia subretiniana •Cicatriz disciforme (fibrosa
  53. 53. CICATRIZ POR NEOVASCULARIZACIóN SUBRETINIANALas estrías angioides son alteraciones de la membrana de Bruch que se observan con líneas irregulares alrededor del nervio óptico por lo que pueden pasardesapercibidas o ser confundidas con vasos. Predisponen a la aparición de membranas neovasculares subretinianas que pueden ser confundidas con unaDMAE.
  54. 54. Miopía magna (mancha de Fuchs) CICATRIZ POR NEOVASCULARIZACIóN SUBRETINIANA 1.NVSR (mancha de Fuchs) 2.Atrofia peripapilar 3.Se ven vasos coroideos
  55. 55. DMAE. FORMA SECA. DRUSAS BLANDAS
  56. 56. DMAE. FORMA SECA. DRUSAS DURAS
  57. 57. ENFERMEDAD DE BESTEn la enfermedad de Best se observa un acúmulo central de lipofucsina (el mismo material que las drusas) que aparece normalmente en niños opersonas jóvenes (Imagen de yema de huevo frito). En este estadio la agudeza visual es buena. Es de carácter hereditario.
  58. 58. ENFERMEDAD DE STARGARDTLa enfermedad de Stargardt se caracteriza por la presencia de acúmulos de lipofucsina y atrofia en el área central acompañada en ocasiones de fundusflavimaculatus (acúmulos periféricos de lipofucsina amarilla). La visión central se ve muy afectada. La edad de aparición es juvenil lo que la diferencia de laDMAE. La diferencia con la enfermedad de Best es que en esta última sólo aparece un acúmulo de lipofucsina (en yema de huevo frito) y la visión se afectamenos.
  59. 59. OCLUSIóN DE ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA La mancha rojo cereza solo se ve en las fases iniciales del proceso.
  60. 60. RETINOSIS PIGMENTARIA Acúmulo de pigmento en forma de espículas u osteoclastos
  61. 61. DMAE. DRUSASEn ocasiones pueden aparecer con un aspecto similar en pacientes jóvenes tratándose en eses caso de un proceso de herencia autosómicadominante. Drusas blandas confluentes
  62. 62. DMAE. CICATRIZ DISCIFORMEEn las fases avanzadas del proceso la sangre y la exudación se reabsorben quedando sólo la cicatriz disciforme de la DMAE.
  63. 63. ENFERMEDAD DE STARGARDT
  64. 64. DMAE
  65. 65. RETINOSIS PIGMENTARIA
  66. 66. OCLUSIóN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LARETINA Mancha rojo cereza
  67. 67. OCLUSIóN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA (fotocoagulación con laser) Hemorragias en astilla
  68. 68. OCLUSIóN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINAEn ocasiones tras un oclusión venosa puede aparecer isquemia retiniana con riesgo de desarrollo de neovasos o edema. En la imagen seobservan impactos recientes de láser en la zona isquémica donde sucedió la oclusión venosa a fin de evitar la aparición de neovasos. Lashemorragias en astilla desaparecen al cabo de algunos meses de evolución.
  69. 69. OCLUSIóN VENOSA DE RAMA DE LA RETINAHemorragias en astilla en una zona de oclusión venosa de la rama temporal superior. A diferencia de cuando ocurre una oclusión de la vena central de laretina en la que todo el fondo de ojo se llena de hemorragias en astilla aquí solo aparecen en la zona de la vena ocluida. La diferencia entre unahemorragia por una oclusión de rama y la provocada por una DMAE es que en la oclusión las hemorragias siguen el trayecto de la capa de fibras (en llamao en astilla). En la DMAE son anárquicas y subretinianas (por debajo de los vasos sanguíneos).
  70. 70. OCLUSIóN VENOSA DE RAMA TEMPORAL INFERIOR La oclusión venosa de la rama temporal inferior es menos frecuente.
  71. 71. TROMBOSIS VENOSA
  72. 72. DESPRENDIMIENTO DE COROIDESLa diferencia entre un desprendimiento de coroides y un desprendimiento de retina es que en el primera el líquido está a tensión con unaspecto liso y compacto en cambio en el desprendimiento de retina se observan arrugas en su superficie adquiriendo un color más blanquecino.
  73. 73. DESPRENDIMIENTO DE RETINALa diferencia entre un desprendimiento de coroides y un desprendimiento de retina es que en el primera el líquido está a tensión con unaspecto liso y compacto en cambio en el desprendimiento de retina se observan arrugas en su superficie adquiriendo un color más blanquecino.La parte de la izquierda se ve desenfocada porque al estar la retina desprendida se encuentra en un plano de enfoque distinto al del resto delfondo de ojo.
  74. 74. MEMBRANA EPIRETINIANALa membrana epiretiniana puede aparecer de forma idiopática asociada a la edad tras la cirugía de desprendimiento de retina o tras undesprendimiento de retina traumático. Consiste en una fina membrana avascular que se localiza por encima de la retina. Al contraerse arruga laretina como si fuese papel de celofán (por eso se la ha llamado también maculopatía en celofán) distorsionando los vasos sanguíneos.
  75. 75. MEMBRANA EPIRETINIANAObsérvese la distorsión de los vasos provocada por la tracción de la membrana situada sobre la retina.
  76. 76. DESPRENDIMIENTO DE RETINALa retina desprendida tiene un color más blanquecino y un aspecto elevado y arrugado.
  77. 77. La retina desprendida tiene un color más blanquecino y un aspecto elevado y arrugado.
  78. 78. DESGARRO RETINIANO FOTOCOAGULADOEn el centro se observa un desgarro retiniano. Tiene forma de herradura aunque la lengüeta de retina desgarrada lo tapa parcialmente. Laszonas no ocultadas por la lengüeta retiniana tienen un color rojo más intenso. El desgarro está rodeado por múltiples puntos blancos quecorresponden a impactos recientes de láser (pocos minutos después de la aplicación.
  79. 79. DESGARRO RETINIANO FOTOCOAGULADOCuando cicatrizan los impactos de láser estos adquieren un aspecto moteado con zonas claras y oscuras de borde nítidos.
  80. 80. UVEITIS POSTERIOR. FOCO DE COROIDITISLos focos activos de coroiditis se observan como zonas de bordes poco nítidos de aspecto blanquecino y situadas en profundidad por debajo dela retina. Se observa un vaso sanguíneo que pasa por encima de la lesión. Normalmente son planas aunque en ocasiones pueden ser algoelevadas como en este caso correspondiente a una tuberculosis.
  81. 81. UVEITIS POSTERIOR. FOCOS DE COROIDITISFocos múltiples de coroiditis. Similares a estos se pueden observar en la oftalmía simpática
  82. 82. GRANULOMA POR TOXOCARA
  83. 83. UVEITIS POSTERIOR. VITRITIS. (SARCOIDOSIS)En ocasiones debido a la inflamación de la uvea posterior se produce el paso de celulas inflamatorias al vitreo (vitritis) como en este caso desarcoidosis. La turbidez vítrea produce miodesopsias y es difícil ver detalles del fondo de ojo.
  84. 84. UVEITIS POSTERIOR. Cicatriz corioretinianaLos focos de coroiditis al cicatrizar producen zonas de atrofia del epitelio pigmentado (claras) junto con otras de hipertrofia reactiva. Los bordesson nítidos. En este caso se trata de una coroiditis serpinginosa denominada así por su progresión serpenteante.
  85. 85. UVEITIS POSTERIOR Desprendimiento exudativo IAsociada a la uveitis posterior de pueden producir desprendimientos serosos de la retina (sin presencia de desgarros retinianos). La retinaadquiere un color blanquecino y se pueden distinguir como pequeñas elevaciones quísticas de la retina. Esta imagen corresponde a un procesodenominado síndrome de Vogt-Koyonagi-Harada (poco frecuente).
  86. 86. UVEITIS POSTERIOR Desprendimiento exudativo IIAsociada a la uveitis posterior de pueden producir desprendimientos serosos de la retina (sin presencia de desgarros retinianos). La retinaadquiere un color blanquecino y se pueden distinguir como pequeñas elevaciones quísticas de la retina. Esta imagen corresponde a un procesodenominado síndrome de Vogt-Koyonagi-Harada (poco frecuente).
  87. 87. TOXOPLASMOSIS (AGUDA Y CICATRICIAL)Los focos recientes de coroiditis por toxoplasma tiene una aspecto blanquecino y de bordes poco nítidos. Las cicatrices antiguas tienen uncontorno nítido y un color claro-oscuro.
  88. 88. ENDOFTALMITIS POSTQUIRúRGICA
  89. 89. TOXOPLASMOSIS CICATRICIALEn presencia de una cicatriz coroidea (zonas claras y oscuras) con lesiones satelites en la zona macular hay que pensar siempre en unatoxoplasmosis congénita hasta que se demuestre lo contrario ( y después también).
  90. 90. UVEITIS(Uveítis intermedias, posteriores y panuveítis)
  91. 91. a) Uveítis posteriores y panuveítis• SIGNOS Y SINTOMAS: - Opacidades y exudados vítreos - Coroiditis (foco o focos blanquecinos o amarillo- grisáceos de localización coroides, con edema de retina adyacente. A veces cursa con áreas blanquecinas cicatrizadas; otras con hemorragias retinianas) - Retinitis
  92. 92. Eb) Uveítis intermedias• Inflamación preferentemente en el vítreo (vitritis) y en úvea intermedia o zona de la pars plana.• VITRITIS: acúmulos blanquecinos en parte inferior de la retina (bancos de nieve) – turbidez vítrea. Además, existe edema macular quistico.
  93. 93. SíNDROME PSEUDO FOSTER-KENNEDY. NOIABILATERAL
  94. 94. NEURITIS
  95. 95. Papilitis y estrella macular ODNEURORETINITIS
  96. 96. NEUROPATíA óPTICA ISQUéMICA EN FASE AGUDA Noia
  97. 97. NEUROPATíA óPTICA ISQUéMICA FASE CRóNICA-ATRóFICASíndrome de Pseudofoster-Kennedy
  98. 98. NEUROPATíA óPTICA ISQUéMICA FASE CRóNICA-ATRóFICASíndrome de Pseudofoster-Kennedy
  99. 99. NEUROPATíA óPTICA ISQUéMICA FASE CRóNICA-ATRóFICASíndrome de Pseudofoster-Kennedy
  100. 100. PAPILA INCLINADAAtrofia parapapilar inferior
  101. 101. PAPILA INCLINADAAtrofia parapapilar inferior
  102. 102. DISVERSIóN PAPILAR LATERAL OI
  103. 103. COLOBOMA Y DRUSASColoboma parcial y drusas papilares OD
  104. 104. PAPILEDEMA
  105. 105. PAPILEDEMA
  106. 106. a). Neuropatías ópticas anteriores (papilitis)•Edema de la cabeza del nervio óptico con: -alteración de la visión moderada o intensa -defecto pupilar aferente☼¡¡¡OJO!!!☼No confundirlo con papiledema (edema de papila por HT intracraneal), ya queeste último no tiene ni defecto pupilar aferente ni disminución de la agudezavisual.
  107. 107. Papila edematosa: borrosa e hiperfluorescente en AGF
  108. 108. Fondo de ojo: contorno del nervio ópticodesdibujado, hiperémico.
  109. 109. b) Neuropatías ópticas posteriores• “Ni el enfermo ni el médico ve nada”• Sintomatología igual q la NOA pero NO EDEMA DE PAPILA!!• El fondo de ojo suele ser normal durante el periodo de crisis, aunque posteriormente puede instaurarse una ATROFIA ÓPTICA.
  110. 110. Acuerdate que aquí es eso que explicó en clase el Dr Moreno
  111. 111. Uveítis aguda con pequeños precipitadosretrocorneales en endotelio
  112. 112. Tras una uveítis pueden apreciarse sinequiasiris-cristalino. Al dilatar la pupila puedenromperse estas sinequias y dejan la huella depigmento en la superficie anterior delcristalino. En la parte superior persiste unasinequia
  113. 113. En una uveitis curada a veces se puedenvisualizar acúmulos de fibrina en pupila
  114. 114. Al dilatar la pupila del paciente anterior seaprecia que esta fibrina ha producido unassinequias posteriores (iris-cristalino)
  115. 115. ESCLERITIS
  116. 116. Escleritis difusa
  117. 117. Escleritis necrotizante
  118. 118. Escleritis difusa
  119. 119. Escleritis nodular
  120. 120. Escleritis posterior
  121. 121. Fondo de ojo normal
  122. 122. EPIESCLERITIS
  123. 123. epiescleritis escleritis Escleritis necrotizante
  124. 124. Epiescleritis difusa
  125. 125. Epiescleritis nodular
  126. 126. Sin vasoconstricciónCon vasoconstricción
  127. 127. UVEITIS ANTERIORES
  128. 128. INYECCIÓN PERIQUERÁTICA
  129. 129. HIPEREMIA YEDEMA DEL IRIS Nodulos de Busacca
  130. 130. Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
  131. 131. EXUDADOS Fenómeno Tyndall
  132. 132. Precipitadosretrocorneales
  133. 133. Hipopion
  134. 134. Malla de fibrina en pupila
  135. 135. SINEQUIAS POSTERIORES Sinequia rota
  136. 136. Iris bombé
  137. 137. SINEQUIAS ANTERIORES
  138. 138. ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA(Glaucoma de ángulo cerrado)
  139. 139. SÍNTOMAS:1.Visión borrosa: por edema de cornea2.Dolor ocular tipo clavo3.Blefarospasmo y lagrímeo4.Síntomas vegetativos
  140. 140. SIGNOS:1.Hiperemia periquerática y conjuntival (fig 5.2 y 5.1)2.Edema de córnea. Se ve turbia y opalescente y no se distingue el iris (fig 5.26)3.Midriasis media hiporreactiva (pupila se ve con asopecto ovalado)
  141. 141. 1.HIPEREMIA PERIQUERATICA Y CONJUNTIVAL
  142. 142. 2. EDEMA DE CORNEA
  143. 143. 3. MIDRIASIS MEDIA HIPORREACTIVA (forma ovalada) Midriasis media
  144. 144. Todos estos signos nos llevan a: Glaucoma agudo 2 1 3
  145. 145. 12 3
  146. 146. Ver las imágines del libro: fig 5.56
  147. 147. DISTROFIA ENDOTELIAL DE FUCHS
  148. 148. GERONTOXON
  149. 149. MANIFESTACIONES CORNEALESDE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
  150. 150. Enf wilson
  151. 151. QUERATOCONO
  152. 152. Estrías
  153. 153. Estrías
  154. 154. QUERATOPATÍA EN BANDA
  155. 155. erosiones
  156. 156. temprana
  157. 157. QUEMOSIS CONJUNTIVAS Y EQUIMOSISPALPEBRAL
  158. 158. IRIDODIÁLISIS SECUNDARIA. TRAUMATISMO
  159. 159. CAUSTICACIóN ALCALIS ULCERACORNEAL
  160. 160. CAUSTICACIóN ALCALIS ULCERACORNEAL
  161. 161. TRAUMATISMO PERFORANTE OCULAR
  162. 162. HIFEMA
  163. 163. ROTURA DE LA RAIZ DEL IRIS PORTRAUMATISMO CONTUSO
  164. 164. RECESIóN ANGULAR POR TRAUMATISMOCONTUSO
  165. 165. HERIDA PERFORANTE EN CóRNEA Se aprecia el fenómeno de Seidel con salida del humor acuoso a través de la herida
  166. 166. e aprecia el fenómeno de Seidel con salida del humor acuoso a través deHERIDA PERFORANTE EN CóRNEA la herida
  167. 167. ABERTURA TRAUMáTICA DE INCISIóN aciente operada de queratoplastia que sufreQUIRúRGICA una caida: se abre la herida en la zona izquiera con salida del iris e hifema.
  168. 168. HERIDA CORNEAL SUTURADA Se aprecia herida corneal suturada con hifema.
  169. 169. HERIDA CORNEAL SUTURADA Se aprecia herida corneal suturada con neovascularización de la herida
  170. 170. HERIDA CORNEAL Y CRISTALINIANA Se aprecia una herida superior en córnea suturada y con presencia de masas cristalinianas en cámara anterior
  171. 171. CUERPO EXTRAñO METáLICO
  172. 172. CUERPO EXTRAñO METáLICO
  173. 173. CUERPO EXTRAñO INTRAOCULAR
  174. 174. CAUSTICACIóN CORNEAL
  175. 175. CAUSTICACIóN CORNEAL
  176. 176. CAUSTICACIóN CORNEAL por cal
  177. 177. RUPTURA DE COROIDES TRAUMáTICA Las roturas coroideas postraumáticas tienen forma de media luna paralela al borde del nervio óptico. Si afecta la zona foveal produce una pérdida severa de visión. Tienen un mayor riesgo de desarrollar neovascularización subretiniana.
  178. 178. Los desprendimientos de retina postraumáticos tienen peor pronóstico ya que la reacción inflamatoria es mayor, lo queDESPRENDIMIENTO DE RETINA provoca la aparición de un proceso de cicatrizaciónPOSTRAUMáTICO exagerado con la aparición de membranas cuya contracción provoca que la retina se vuelva a desprender.
  179. 179. AGUJERO MACULAR Los agujeros maculares pueden ser idiopáticos (asociados a la edad) o bien postraumáticos. La causa es una tracción del vítreo que se encuentra especialmente unido a la mácula lo que poduce el desgarro de la retina.
  180. 180. CUERPO EXTRAñO INTRAOCULAR con desprendimiento de retina
  181. 181. CUERPO EXTRAñO INTRAOCULAR
  182. 182. EDEMA MACULAR POST-TRAUMáTICO edema de Berlin
  183. 183. ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
  184. 184. Se pueden producir por: 1- Alt. Cutáneas2- Inflamaciones3- Anomalías de la posición
  185. 185. ALT. CUTÁNEAS- Alt. por enfermedades exantemáticas (varicela…)
  186. 186. ALT. CUTÁNEAS- Lesiones por VHS y Virus Zoster
  187. 187. ALT. CUTÁNEAS- Xantelasmas: Son depósitos grasos, se sitúan en el canto interno normalmente. Son un signo de hiperlipidemia II y III
  188. 188. ALT. CUTÁNEAS- Dermatocalosis: caida del párpado
  189. 189. INFLAMACIONES• Difusas• Localizadas
  190. 190. INFLAMCIONES: Difusas- Blefaritis estafilococica o ulcerosa: producida normalmente por S. Aureus o Epidermidis ver fig 5.35 y 5.43
  191. 191. INFLAMCIONES: Difusas- Blefaritis post: Inflam gland Meibonio. Produce perdida pestañas (madarosis) y triquiasis
  192. 192. INFLAMCIONES: Difusas
  193. 193. INFLAMCIONES: Difusasmadarosis no pestañas
  194. 194. INFLAMCIONES: Localizadas- Orzuelo: Infección estafilococica focal y aguada de las glandulas de Zeiss, Möll o Meibonio
  195. 195. INFLAMCIONES: Localizadas- Chalazión: Inflamación granulomatosa de una gland. de Meibonio con retención de la secreción, no deslizable ni dolorosa a la presión
  196. 196. INFLAMCIONES: Localizadasfig 5.46
  197. 197. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN- Estáticas- Dinámicas
  198. 198. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Estáticas - Ectropión: Fig 5.47
  199. 199. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Estáticas - Entropión: se asocia frecuentemente con ulceras corneales lagrimeo y epífora fig 5.48
  200. 200. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Dinámicas- Alt elevador párpado superior - por defecto: PtosisFig 5.49
  201. 201. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Dinámicas - por exceso: Retracción párpado sup
  202. 202. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Dinámicas- Alt. Orbicular - Lagoftalmos: paralisis VII pc, no pueden cerrar los ojos Queratitis exposición.Fig 5.51
  203. 203. ANOMALÍAS DE LA POSICIÓN: Dinámicas - Blefarospasmo: contracción espásmódica del musc. Orbicular - Blefarotic o Miokimia: fasciculaciones del musc.Orbicular, por fatiga o incorrecta correción óptica
  204. 204. GONIOSCOPIA NORMAL Ángulo abierto se aprecian las estructuras del ángulo sin ninguna patología.
  205. 205. GONIOSCOPIA CON NEOVASOSSe aprecian neovasos en el ángulocaracterísticos del glaucoma neovascular.
  206. 206. GONIOSCOPIA CON PIGMENTOSe observa un gran depósito de pigmento en lamalla trabecular que parece marrón.
  207. 207. PAPILA GLAUCOMATOSAExcavación vertical de 8/10. En la partesuperior la excavación llega hasta el bordepapilar.
  208. 208. ASIMETRíA EN LA EXCAVACIóNExcavación de los 2 ojos de un mismopaciente. La excavación de la papila izquierdaes de 6/10 y la derecha es de 3/10.
  209. 209. PAPILA GLAUCOMATOSASe aprecia un rechazo de los vasos y en la zonainferior una excavación que llega al nortepapilar
  210. 210. PAPILA GLAUCOMATOSAPapila glaucomatosa con excavación de 7/10que posteriormente desarrolla unahemaorragia en astilla (fotografía inferior).
  211. 211. CAMPIMETRíA GLAUCOMATOSAe aprecia en el campo de la derecha unempeoramiento campimétrico con aumentode la mancha ciega y escotoma absoluto en elcampo nasal.
  212. 212. CAMPIMETRíA GLAUCOMATOSA Aumento del escomota absoluto nasal e incicio de escotoma arciforme inferior en el campo de la derecha.
  213. 213. CAMPIMETRíA GLAUCOMATOSAEscotoma arciforme superior absoluto muycerca del punto de fijación.
  214. 214. TRABECULECTOMíA Colgajo escleral cuadrangular.
  215. 215. Una vez levantado el colgajo escleral se realizaTRABECULECTOMíA la trabeculectomía y posteriormente la iridotomía.
  216. 216. TRABECULECTOMíASutura del colgajo escleral.
  217. 217. TRABECULECTOMíA Sutura conjuntival final.
  218. 218. Aspecto postoperatorio: se observa unaTRABECULECTOMíA cámara formada, la iridectomía y la ampolla por donde sale el acuoso.
  219. 219. TRABECULECTOMíA Ampolla en el postoperatorio muy grande y de forma quística.
  220. 220. TRABECULECTOMíA Aspecto en el postoperatorio de un paciente reintervenido. A la derecha trabeculectomía antigua que se ha cerrado y a la izquierda la segunda intervención de trabeculectomía que es funcionante.
  221. 221. Trabeculectomía visible mediante gonioscopia.
  222. 222. Se aprecia la entrada del tubo en la cámaraCOLOCACIóN DE IMPLANTE VALVULAR anterior.
  223. 223. GONOSCOPIA Diálisis de la raiz del iris en unglaucoma traumático.
  224. 224. SíNDROME DE STURGE-WEBER Se aprecian hemangiomas en la cara. Glaucoma por aumento de presión venosa epiescleral en el ojo derecho de la paciente.
  225. 225. GLAUCOMA PIGMENTARIO hiperpigmentación en el ángulo camerular
  226. 226. Huso de Krukenberg DISPERSIóN PIGMENTARIA
  227. 227. PSEUDOEXFOLIACIóN EN ANILLO PUPILAR
  228. 228. Papila glaucomatosa GLAUCOMA DE BAJA TENSIóN
  229. 229. GLAUCOMA TERMINAL Gran excavación, atrofia papilar y parapapilar.
  230. 230. ATALAMIA Ausencia de cámara anterior tras cirugía filtrante de glaucoma.
  231. 231. SíNDROME DUANE. OJO DERECHO
  232. 232. SíNDROME DUANE. OJO DERECHO
  233. 233. SíNDROME DUANE. OJO DERECHO
  234. 234. ENDOTROPíA
  235. 235. EXOTROPíA
  236. 236. ENDOTROPíA
  237. 237. ESTRABISMO Horizontal infantil endotropia
  238. 238. ESTRABISMO VERTICAL Parálisis del recto superior del OD
  239. 239. EXOTROPIA
  240. 240. ENDOTROPIA
  241. 241. NISTAGMO/NISTAGMUS Atrofia esencial de iris, nistagmo horizontal y albinismo.
  242. 242. ANGIOMA DE PAPILA
  243. 243. NEVUS COROIDES
  244. 244. METáSTASIS COROIDEA
  245. 245. METáSTASIS COROIDEA
  246. 246. MELANOMA DE COROIDES
  247. 247. HEMANGIOMA COROIDEO
  248. 248. ASTROCITOMA RETINIANO AGF
  249. 249. ASTROCITOMA RETINIANO AGF
  250. 250. NEVUS IRIS
  251. 251. RETINOBLASTOMA HEMORRAGIA
  252. 252. MELANOMA COROIDEO EXUDATIVO
  253. 253. HEMANGIOMA DE COROIDES
  254. 254. HIPERPLASIA DEL EPITELIO PIGMENTADO DELA RETINA
  255. 255. NEVUS COROIDES. DRUSAS
  256. 256. NEVUS COROIDEO
  257. 257. NEVUS COROIDEO
  258. 258. OSTEOMA COROIDEO
  259. 259. OSTEOMA COROIDEO (TAC)
  260. 260. MELANOMA COROIDEO ENDOFíTICO
  261. 261. MELANOMA COROIDEO (RMN)
  262. 262. ECOGRAFíA MELANOMA COROIDEO
  263. 263. NEVUS DE OTA
  264. 264. NEVUS IRIS
  265. 265. HEMANGIOMA PALPEBRAL
  266. 266. CARCINOMA BASOCELULAR. CANTO INTERNO
  267. 267. MELANOMA PALPEBRAL. RNM
  268. 268. CARCINOMA BASOCELULAR óRBITA TAC
  269. 269. PAPILOMA
  270. 270. NEVUS CARúNCULA
  271. 271. PAPILOMA PALPEBRAL
  272. 272. CARCINOMA BASOCELULAR INFILTRACIóNORBITARIA
  273. 273. NEVUS INTRADéRMICO
  274. 274. NEVUS CONJUNTIVAL
  275. 275. HEMANGIOPERICITOMA. TAC
  276. 276. QUERATOSIS SEBORRéICA
  277. 277. DERMOLIPOMA OCULAR Y ORBITARIO
  278. 278. NEVUS PALPEBRAL
  279. 279. MELANOSIS CONJUNTIVAL RACIAL
  280. 280. MELANOSIS CARúNCULA Y CONJUNTIVAADQUIRIDA
  281. 281. HEMANGIOMA ORBITARIO. TAC
  282. 282. NEVUS CONJUNTIVAL
  283. 283. HEMANGIOMA ORBITARIO
  284. 284. QUISTE COLOBOMATOSO DERECHO. RNM
  285. 285. GLIOMA NERVIO óPTICO. PROPTOSISDERECHA
  286. 286. GLIOMA NERVIO óPTICO.TAC
  287. 287. HEMANGIOMA PALPEBRAL
  288. 288. ADENOCARCINOMA GLáNDULA LAGRIMAL
  289. 289. CARCINOMA BASOCELULAR
  290. 290. PAPILOMA CARúNCULA
  291. 291. RETINOPATIA DIABéTICA SIMPLE
  292. 292. SIGNOS DE CRUCE
  293. 293. Los exudados duros o lipídicos se distribuyenalrededor de una lesión vascular que en elcaso de la retinopatía diabética suelen sermicroaneurismas.
  294. 294. Cuando la isquemia retiniana es muy severa los factores de crecimiento que estimulan la aparición de los neovasos pueden llegar al segmento anterior del ojo y provocar la rubeosis del iris. Se trata de pequeños vasos difíciles de detectar que se localizan en el borde pupilar y en el ángulo iridocorenal lo que provoca su cierre y el aumento de la presión intraocular. En esta imagen se puede observar también una catarata.RUBEOSIS IRIS
  295. 295. La retinopatía diabética proliferante se caracteriza por la presencia de neovasos que dejados evolucionar se acompañan de un proceso fibroso. De esta manera se forman mebranas fibrovasculares que se enclavan en la retina y se introducen en la cavidad vítrea.RETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE Su posterior contracción da lugar a desprendimientos de retina traccionales. En esta imagen se ven además impactos antiguos de láser y restos de una hemorragia retrohialoidea (preretiniana)
  296. 296. La hemorragia vítrea deja ver por la parte superior la presencia de membranasRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE fibrovasculares que son el origen del sangrado
  297. 297. Penacho de neovasos en retinopatía diabéticaRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE proliferante.
  298. 298. Impactos de láser antiguos Hemorragias en llamaRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE Hemorragia preretiniana
  299. 299. 1.Exudados algodonosos 2.Hemorragias en llama 3.Hemorragias puntiformes 4.Venas tortuosas 5.Papila de bordes difusos (edema de papila)RETINOPATíA HIPERTENSIVA
  300. 300. OFTALMOPATíA TIROIDEA. ENGROSAMIENTOMUSCULAR. TAC
  301. 301. EXUDADOS ALGODONOSOS Los exudados algodonosos son áreas de infarto en la capa de fibras del nervio óptico. No son patognomónicos de ningún proceso y pueden aparecer en la retinopatía diabética, en la retinopatía hipertensiva, en la microangiopatía asociada al SIDA, tras embolismos grasos, en enfermedades hematológicas, tras oclusiones de vena retiniana, etc...
  302. 302. La retintis por citomegalovirus es la principal causa de ceguera en pacientes con SIDA. Su incidencia ha descendido tras la administración de las nuevas terapias anti-HIV (terapia HAART). En la foto se observan zonas de necrosis retiniana (blancas) junto con hemorragias. Es típica la distribuciónRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS perivascular. La imagen del fondo de ojo se ha denominado en queso con tomate.
  303. 303. 1.Areas de necrosis 2.Areas de hemorragias 3.Afectación perivascularRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS 4.Aspecto de queso con tomate (blanco-rojo)
  304. 304. Exudados algodonosos en retinopatía asociadaRETINOPATíA ASOCIADA AL SIDA al SIDA
  305. 305. Area de necrosis inferior sin hemorragias. La causa másRETINITIS NECROTIZANTE POR VIRUS HERPES frecuente es la infección por virus de la familia herpes. (Síndrome de necrosis retiniana aguda). Su incidencia aumenta en inmunodepresiones como en el SIDA.
  306. 306. El síndrome de necrosis retiniana aguda provocada por un herpes- virus deja como secuela una zona de retina atrófica, con vasos esclerosados y exangües. En la zona superior se observan fibras deRETINITIS NECROTIZANTE POR VIRUS HERPES mielina que no están relacionadas con el proceso y son un hallazgo casual.
  307. 307. En la retinopatía asociada al SIDA se pueden ver exudados algodonosos, una estrella macular por depósitos lipídicos (sin anomalía vascular central) y hemorragias en llama. Todos estos hallazgos no son patognomónicos y se pueden ver en otros procesos.RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
  308. 308. 1.Retinitis por citomegalovirus 2.Exudados algodonosos 3.Estrella macular de exudados lipídicosRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
  309. 309. Cuerno cutáneo
  310. 310. Papiloma
  311. 311. Queratosis seborreica
  312. 312. Queratoacantoma
  313. 313. Pecas y nevus
  314. 314. Xantelasma
  315. 315. Hemangioma palpebral
  316. 316. Queratosis actínica, solar o senil
  317. 317. Carcinoma in situ(enfermedad de Bowen)
  318. 318. Dermatitis por radiación
  319. 319. Xeroderma pigmentosum
  320. 320. Carcinoma basocelular (Basalioma)
  321. 321. Carcinoma escamoso (epitelioma)
  322. 322. Carcinoma Sebáceo
  323. 323. Melanoma
  324. 324. Dermoide del limbo(quiste dermoide)
  325. 325. Papilomas(solo de carúncula, sorry)
  326. 326. Nevus
  327. 327. Pinguécula
  328. 328. • También Fig.5-23 Pag 167
  329. 329. Neoplasias intraepiteliales
  330. 330. Melanosis adquirida primaria
  331. 331. o escamoso
  332. 332. Melanoma
  333. 333. Linfomas
  334. 334. No es la misma que la anterior??
  335. 335. Sarcoma de Kaposi
  336. 336. Retinoblastoma
  337. 337. Metástasis intraoculares
  338. 338. Melanoma de úvea
  339. 339. Quistes dermoides y epidermoides
  340. 340. Hemangioma capilar
  341. 341. Rabdomiosarcoma• Fig. 7-22 Pag. 210
  342. 342. Glioma del nervio óptico(astrocitoma pilocítico juvenil)
  343. 343. Proptosis derecha
  344. 344. Sarcoma granulocítico(en leucemia)
  345. 345. Hemangioma cavernoso
  346. 346. Meningioma del nervio óptico
  347. 347. Linfomas
  348. 348. Tumores de la glándula lagrimal(adenocarcinoma de la glándula lacrimal)
  349. 349. RETINOPATIA DIABéTICA SIMPLE
  350. 350. SIGNOS DE CRUCE
  351. 351. Los exudados duros o lipídicos se distribuyenalrededor de una lesión vascular que en elcaso de la retinopatía diabética suelen sermicroaneurismas.
  352. 352. Cuando la isquemia retiniana es muy severa los factores de crecimiento que estimulan la aparición de los neovasos pueden llegar al segmento anterior del ojo y provocar la rubeosis del iris. Se trata de pequeños vasos difíciles de detectar que se localizan en el borde pupilar y en el ángulo iridocorenal lo que provoca su cierre y el aumento de la presión intraocular. En esta imagen se puede observar también una catarata.RUBEOSIS IRIS
  353. 353. La retinopatía diabética proliferante se caracteriza por la presencia de neovasos que dejados evolucionar se acompañan de un proceso fibroso. De esta manera se forman mebranas fibrovasculares que se enclavan en la retina y se introducen en la cavidad vítrea.RETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE Su posterior contracción da lugar a desprendimientos de retina traccionales. En esta imagen se ven además impactos antiguos de láser y restos de una hemorragia retrohialoidea (preretiniana)
  354. 354. La hemorragia vítrea deja ver por la parte superior la presencia de membranasRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE fibrovasculares que son el origen del sangrado
  355. 355. Penacho de neovasos en retinopatía diabéticaRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE proliferante.
  356. 356. Impactos de láser antiguos Hemorragias en llamaRETINOPATíA DIABéTICA PROLIFERANTE Hemorragia preretiniana
  357. 357. 1.Exudados algodonosos 2.Hemorragias en llama 3.Hemorragias puntiformes 4.Venas tortuosas 5.Papila de bordes difusos (edema de papila)RETINOPATíA HIPERTENSIVA
  358. 358. OFTALMOPATíA TIROIDEA. ENGROSAMIENTOMUSCULAR. TAC
  359. 359. EXUDADOS ALGODONOSOS Los exudados algodonosos son áreas de infarto en la capa de fibras del nervio óptico. No son patognomónicos de ningún proceso y pueden aparecer en la retinopatía diabética, en la retinopatía hipertensiva, en la microangiopatía asociada al SIDA, tras embolismos grasos, en enfermedades hematológicas, tras oclusiones de vena retiniana, etc...
  360. 360. La retintis por citomegalovirus es la principal causa de ceguera en pacientes con SIDA. Su incidencia ha descendido tras la administración de las nuevas terapias anti-HIV (terapia HAART). En la foto se observan zonas de necrosis retiniana (blancas) junto con hemorragias. Es típica la distribuciónRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS perivascular. La imagen del fondo de ojo se ha denominado en queso con tomate.
  361. 361. 1.Areas de necrosis 2.Areas de hemorragias 3.Afectación perivascularRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS 4.Aspecto de queso con tomate (blanco-rojo)
  362. 362. Exudados algodonosos en retinopatía asociadaRETINOPATíA ASOCIADA AL SIDA al SIDA
  363. 363. Area de necrosis inferior sin hemorragias. La causa másRETINITIS NECROTIZANTE POR VIRUS HERPES frecuente es la infección por virus de la familia herpes. (Síndrome de necrosis retiniana aguda). Su incidencia aumenta en inmunodepresiones como en el SIDA.
  364. 364. El síndrome de necrosis retiniana aguda provocada por un herpes- virus deja como secuela una zona de retina atrófica, con vasos esclerosados y exangües. En la zona superior se observan fibras deRETINITIS NECROTIZANTE POR VIRUS HERPES mielina que no están relacionadas con el proceso y son un hallazgo casual.
  365. 365. En la retinopatía asociada al SIDA se pueden ver exudados algodonosos, una estrella macular por depósitos lipídicos (sin anomalía vascular central) y hemorragias en llama. Todos estos hallazgos no son patognomónicos y se pueden ver en otros procesos.RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
  366. 366. 1.Retinitis por citomegalovirus 2.Exudados algodonosos 3.Estrella macular de exudados lipídicosRETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
  367. 367. COLOBOMA DE NERVIO óPTICO Y COROIDES
  368. 368. COLOBOMA DE IRIS
  369. 369. COLOBOMA NERVIO óPTICO Y COROIDO-RETINIANO
  370. 370. SíNDROME AXENFIEL-RIEGER
  371. 371. CATARATA CONGéNITA
  372. 372. Catarata congénita sutural y cerúlea
  373. 373. Catarata congénita polar posterior
  374. 374. HEMANGIOMA COROIDEO
  375. 375. GLAUCOMA CONGÉNITO
  376. 376. LEUCOCORIA

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