(2013-10-03) Urgencias en la insuficiencia venosa cronica (DOC)

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Como insuficiencia venosa crónica (IVC) entendemos la incapacidad del Sistema Venoso de asegurar un flujo unidireccional y cardiópeto, con el débito y presión adaptados a las necesidades de termorregulación, drenaje de los tejidos y reserva hemodinámica, cualesquiera que sean la postura y la actividad muscular.

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(2013-10-03) Urgencias en la insuficiencia venosa cronica (DOC)

  1. 1. URGENCIAS EN LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA. MªCarmen Remartinez Lafuente. R-1 MFYC C.S. Torrero-La Paz. MªVictoria Velilla Sanchez. R-2 MFYC C.S. Torrero-La Paz. 3 DE OCTUBRE 2013.
  2. 2. Contenido Contenido..........................................................................................................................2 INTRODUCCION.................................................................................................................4 Clínica (C)..............................................................................................................................4 Etiología (E)...........................................................................................................................5 Anatomía(A).........................................................................................................................5 Patofisiología (P)...................................................................................................................5 SINTOMATOLOGIA.............................................................................................................5 TERMINOLOGIA Y SINONIMOS..........................................................................................5 DIAGNOSTICO. NIVELES DE INVESTIGACION.....................................................................8 TRATAMIENTO...................................................................................................................8 I.URGENCIAS ESPECIFICAS EN LA IVC................................................................................9 1.-Varicorragia..........................................................................................................................9 .Tratamiento.-.....................................................................................................................10 2.-Varicoflebitis......................................................................................................................11 .Etiopatogenia....................................................................................................................11 .Clinica.-..............................................................................................................................11 .Diagnóstico.-......................................................................................................................12 .Tratamiento.-.....................................................................................................................13 3.-Ulcera venosa sobreinfectada............................................................................................14 .Etiopatogenia.-..................................................................................................................14 .Clínica.-..............................................................................................................................15 .Pruebas diagnósticas.-.......................................................................................................16 .Tratamiento.-.....................................................................................................................16 II. URGENCIAS INESPECIFICAS EN LA IVC.........................................................................18 1.-Trombosis venosa profunda (TVP).....................................................................................18 .Etiopatogenia.-..................................................................................................................18 .Clínica.-..............................................................................................................................18 .Pruebas diagnósticas.-.......................................................................................................19 .Tratamiento.-.....................................................................................................................20 2.-Celulitis/erisipela................................................................................................................22 .Etiopatogenia.-..................................................................................................................22 .Clínica.-..............................................................................................................................23 .Diagnóstico.-......................................................................................................................23 .Tratamiento.-.....................................................................................................................24 2
  3. 3. 3.-Linfangitis...........................................................................................................................25 .Etiopatogenia.-..................................................................................................................25 .Clínica.-..............................................................................................................................25 .Diagnóstico.-......................................................................................................................26 .Tratamiento.-.....................................................................................................................26 BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................27 3
  4. 4. INTRODUCCION Como insuficiencia venosa crónica (IVC) entendemos la incapacidad del Sistema Venoso de asegurar un flujo unidireccional y cardiópeto, con el débito y presión adaptados a las necesidades de termorregulación, drenaje de los tejidos y reserva hemodinámica, cualesquiera que sean la postura y la actividad muscular. Hasta la aparición de la clasificación CEAP (tabla 1), no había para esta patología una clasificación estructurada y aceptada por la mayoría de los especialistas. La enfermedad venosa es compleja, pero puede describirse a través de categorías bien definidas. Esta clasificación CEAP es un instrumento valiosos para un correcto diagnóstico que guíe el tratamiento y nos dé una idea pronóstica. En resumen, se trata de clasificar la IVC en cuatro categorías: Clínica (C), Etiológica (E), Anatómica (A), y Patofisiológica (P). TABLA 1. Clasificación CEAP adaptada C:Clínica E:Etiología A:Anatomía P:Patofisiología 0:Sin evidencia clínica EC:Congénita As:Superficial Pr:reflujo 1:Telangiectasisa y reticulares Ep:Primaria Ad:Profundo Po:Obstrucción 2:Varices tronculares Es:Secundaria Ap:Perforante 3:Edema 4:Dermatitis de éstasis 5:Ulcera cicatrizada 6:Ulcera abierta Desde el punto de vista práctico, una clasificación completa en estas cuatro categorías, no será precisa en los casos en que no se considere la cirugía. Para poder clasificar a un paciente según estas cuatro categorías, será necesario un estudio de imagen, siendo el más empleado, el eco-doppler. La clasificación de la IVC, no es estática, puede reclasificarse el paciente en cualquier momento. La clasificación comienza en la visita inicial, pero es mejor definida tras otras investigaciones, que por otra parte no serán necesarias en todas las ocasiones. Clínica (C) Muchos médicos, emplean solo la C de la clasificación CEAP, que se basa en el aspecto clínico. En ella se define la forma de presentación, e intenta trasmitir de menor a mayor grado, la severidad del proceso. 4
  5. 5. Conforme aumenta el grado de gravedad clínica y según el paciente sea o no candidato a cirugía, será necesario realizar más exámenes diagnósticos, además de la exploración clínica. Etiología (E) La causa más frecuente es la primaria (idiopática), en la que se observa reflujo del sistema venoso superficial, afectando de forma mayoritaria a la safena interna. Menos frecuente es la secundaria(a un proceso trombótico habitualmente), siendo la congénita excepcional (alteraciones embrionarias). Es importante conocer la etiología en vista a la cirugía, ya que podría empeorar la sintomatología tras la misma, por ejemplo en caso de obstrucción de sistema venoso profundo, que está compensado por un eje safeno varicoso. No influye tanto en los casos en que se descarte cirugía, ya que el tratamiento básico serán las medidas higiénico-dietéticas, la contención elástica y los flebotónicos. Anatomía(A) El sistema venoso se divide en: -profundo (fundamental, conlleva el 90%del flujo venoso). -superficial (con los ejes safenianos interno y externo fundamentalmente). Ambos sistemas están comunicados entre sí a través de las venas perforantes. Patofisiología (P) El mecanismo más frecuentemente implicado es el reflujo. En mucho menor medida la obstrucción, asociada la mayoría de las veces a un síndrome postrombótico. SINTOMATOLOGIA La sintomatología puede variar desde que los pacientes estén asintomáticos hasta una sintomatología florida derivada del estasis venoso y sus complicaciones. El paciente puede referir cansancio, pesadez, calambres o prurito. El dolor puede aparecer en estadíos avanzados de la enfermedad, mejorando al elevar las extremidades. Si el paciente presenta dolor en estadíos iniciales, este se debería a una comorbilidad asociada. La presencia de dolor, es un síntoma importante, pues traduce algún tipo de complicación de la IVC. TERMINOLOGIA Y SINONIMOS .Telangiectasias. Confluencia de vénulas intradérmicas dilatadas de menos de 1 mm de calibre. Sinónimos son arañas vasculares. 5
  6. 6. .Venas reticulares. Vénulas subcutáneas dilatadas y con diámetro entre 1 y 3 mm. Habitualmente son tortuosas. Sinónimos son venas azules, venulectasias o varices subdérmicas. .Corona flebectásica. Numerosas venas intradérmiccas pequeñas, con una distribución en “ventilador” a nivel lateral o medial del tobillo y del pie. Traducen una insuficiencia venosa avanzada. Es sobre estas venas sobre las que se observa en muchas ocasiones la varicorragia. Sinónimos son llama maleolar o llama del tobillo. .Edema. Es el aumento perceptible del volumen de fluido en la piel y tejido celular subcutáneo que deja fóvea a la digitopresión. Suele presentarse a nivel del tobillo, pero se puede extender a la pierna y el pie. 6
  7. 7. .Pigmentación. Se trata de un oscurecimiento o tinción de color marrón de la piel debido a la extravasación de la sangre, que suele ocurrir a nivel del tobillo, pero que puede extenderse a la pierna y el pie. Tiene una distribución en calcetín. .Ezcema. Dermatitis eritematosa, que puede evolucionar a una erupción vesiculosa, exudativa o descamativa de la pierna. Suele verse en casos avanzados de IVC. .Lipodermatoesclerosis. Inflamación y fibrosis crónica de la piel y tejido celular sucbcutáneo del miembro inferior, asociado en algunas ocasiones a la afectación del tendón de Aquiles. En ocasiones, se ve precedida por un edema inflamtorio difuso de la piel, que puede ser doloroso y es descrito como una hipodermitis. Es un signo de IVC severa. .Atrofia blanca. Areas circulares y blanquecinas de la piel atrófica, rodeadas de capilares dilatados y en ocasiones hiperpigmentación. Es un signo de IVC avanzada y no debe confundirse con una úlcera cicatrizada. 7
  8. 8. .Ulcera venosa Pérdida de todo el grosor de la piel normalmente en localización perimaleolar que no cierra de forma espontánea y que es mantenida por la IVC. DIAGNOSTICO. NIVELES DE INVESTIGACION El diagnóstico preciso es la base de una correcta clasificación del problema venoso. La evaluación diagnóstica del paciente con IVC puede ser lógicamente organizada de uno a tres niveles de exploración complementaria, dependiendo de la severidad de la enfermedad: -nivel I: la exploración en la consulta puede incluir el doppler contínuo. -nivel II: en el laboratorio vascular, con el eco-dopper y la pletismografía. -nivel III: incluye exploraciones invasivas y más complejas que abarcan la flebografía, medidas de presión venosa, angioRNM venosa o el TAC espiral. En la flebología moderna, el eco-doppler es imprescindible para llegar a un adecuado diagnóstico de las categorías E, A, P. TRATAMIENTO La base del tratamiento de la IVC, está encaminado a corregir los mecanismos fisiopatológicos de la misma (inflamación crónica local e hipertensión venosa) en la medida de lo posible: .Medidas higiénico-dietéticas. Control del peso y del hábito intestinal, medidas posturales, ejercicio físico (evitando aquellos que provocan “valsalvas”repetitivos) y vida activa. .Contención elástica. .Fármacos “flebotónicos”. Prescribir diuréticos de forma sistemática en la IVC, no está indicado, sin embargo pueden prescribirse durante periodos cortos de tiempo en caso de agravamiento de la sintomatología. 8
  9. 9. .Cirugía. Es el tratamiento con mejor resultado en la IVC superficial, sin embargo no está indicada en todas las ocasiones (varices asintomáticas no complicadas, comorbilidad grave asociada, etc). Se debe acompañar siempre del mantenimiento de las anteriores pautas de tratamiento. Por otra parte, la IVC en sus distintos estadíos es susceptible de sufrir distintas complicaciones que requerirán de una atención urgente (Tabla 2). I.URGENCIAS ESPECIFICAS EN LA IVC 1.-Varicorragia .Etiopatogenia. -La hemorragia venosa es una rara complicación de las venas varicosas de las piernas. Se suele producir a nivel de la denominada corona flebectásica, que son venas intradérmicas pequeñas y dilatadas con aspecto de llamarada a nivel perimaleolar. Son venas dilatadas, de pared fina y degenerada sometida a la hipertensión venosa, en íntima relación con la epidermis. Por ello, a veces se aprecia una pequeña lesión costrosa seca a esta nivel que al desprenderse origina la hemorragia. 9
  10. 10. La hemorragia suele aparecer de forma espontánea o ante un mínimo traumatismo. Se produce una hemorragia profusa, que debido a la hipertensión venosa se confunde en ocasiones con una hemorragia arterial. .Tratamiento.- En su tratamiento, la primera actuación será el control de la hemorragia, que se conseguirá aplicando presión local y elevando la extremidad. Posteriormente se procederá a realizar un vendaje elástico de la extremidad desde la raíz de los dedos, habiendo dejado debajo un apósito sobre el punto de hemorragia. Como regla, se puede aconsejar comprimir el orificio de sangrado y mantener la extremidad elevada durante 20 minutos y posteriormente mantener al paciente en reposo con elevación de la extremidad durante dos horas. Lo mismo que se dice que se trata de una hemorragia “escandalosa”, la afectación general derivada de la misma, no suele ser seria o importante, por lo que en raras ocasiones nos veremos obligados a trasladar al apaciente al hospital. El traslado a urgencias lo reservaremos para aquellos casos en los que haya sintomatología sugerente de shock hipovolémico o para aquellos casos en los que la hemorragia recidive. Tras ceder el episodio agudo, se puede recomendar el reposo relativo durante 2 días con profilaxis de ETEV con HBPM y mantener el vendaje elástico y los consejos venosos. Más tarde se solicitará revisión en un servicio de Angiología, Cirugía vascular o cirugía general, para la valoración de la IVC del paciente. 10
  11. 11. 2.-Varicoflebitis .Etiopatogenia. -Aunque se trata de una patología considerada benigna, existe una asociación entre ella y la existencia de una TVP. La aparición de una tromboflebitis superficial a nivel de una raíz se atribuye fundamentalmente a factores parietales y de estasis sanguínea, aunque por otra parte, se ha demostrado que la mutación en el gen MTFR en los pacientes con varices les hace más propensos a padecer una varicoflebitis, por lo que la discrasia sanguínea juega también un papel. El resultado es la activación de la cascada de la coagulación, con trombosis intraluminal, asociado a un proceso inflamatorio a nivel de la pared de la variz. .Clinica.- Se debe sospechar cuando al examinar a un paciente con IVC en MMII que acuda por un cuadro de dolor en la extremidad, se le palpe un cordón o nódulo indurado y doloroso en el trayecto de una variz y se encuentre la piel eritematosa y con aumento de temperatura local. 11
  12. 12. Al igual que la sintomatología de la IVC empeora en verano, la incidencia de TVS muestra un patrón estacional, que puede ser explicado en parte debido a no usar la media en las épocas calurosas. .Diagnóstico.- Como método diagnóstico, la clínica y exploración son fundamentales. Dada la relación existente entre la varicoflebitis y la trombosis venosa profunda, parece prudente realizar un eco-doppler a los pacientes en los que sospechemos una varicoflebitis, sobre todo en los casos en que la afectación está a nivel de muslo o en caso de duda diagnóstica. También en aquellas situaciones en las que a pesar de las medidas tomadas, se observe progresión del fenómeno trombótico y/o empeoramiento de la sintomatología. Esta prueba además de determinar la posible afectación del sistema venoso profundo, confirmará el diagnóstico. Las posibles complicaciones son la extensión al sistema venoso profundo, la progresión local de la varicoflebitis y la persistencia del nódulo doloroso. Los pacientes con mayor probabilidad de complicaciones son los varones y los que tienen antecedentes de ETEV. 12
  13. 13. .Tratamiento.- El objetivo es prevenir la progresión de la trombosis al sistema venoso profundo, limitar el proceso inflamatorio al sector afecto y aliviar la sintomatología del paciente. Al paciente se le debe advertir, que a pesar de tener un curso benigno y una resolución de su sintomatología, es normal que el dolor se mantenga hasta 48-72h y las molestias hasta dos semanas. Como base están los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Ambos tienen una eficacia similar para evitar la progresión del trombo al SVP, siendo los AINES fundamentales para controlar el dolor y el resto de fenómenos inflamatorios locales que se producen en la varicoflebitis. Ningún AINE ha mostrado superioridad sobre otro en el tto. de la varicoflebitis, pudiendo emplearse el Ibuprofeno, la Indometacina o bien el Naproxeno. La heparina a dosis anticoagulante es fundamental en los pacientes con varicoflebitis y afectación del SVP y en aquellos pacientes en los cuales hay riesgo de progresión del trombo (varicoflebitis en el muslo). Si se localiza en la pierna y no se asocia a TVP, la heparina se puede emplear a dosis profiláctica. La heparina de elección en la actualidad son las HBPM, la cual se mantendrá un mes hasta la valoración en un servicio de Cirugía Vascular o Cirugía General. En caso de que nos encontremos ya frente a una TVP, el periodo de anticoagulación dependerá de esta última. En caso de progresión proximal del trombo, además de realizar un eco-doppler, se administrará la HBPM a dosis anticoagulante. Por su posibilidad de progresión, el paciente debería ser reevaluado por su MAP a los dos o tres días. 13
  14. 14. Los antibióticos no juegan un papel en la varicoflebitis, ya que el dolor y el eritema local se deben a una reacción inflamatoria local. En caso de encontrarnos ante una varicoflebitis supurada, estaría indicada la derivación a un servicio de Urgencias para instaurar tratamiento antibiótico y quirúrgico. Además del tratamiento farmacológico, que usualmente se asocia también a flebotónicos, existen unas medidas coadyuvantes de suma importancia para conseguir el alivilo de la sintomatología del paciente, evitar las complicaciones y asegurar una correcta resolución del cuadro: -El calor local seco aliviará el dolor (cuidado con las quemaduras cutáneas). -El paciente debe mantener la deambulación, evitando así el estasis sanguíneo y reducir la progresión del trombo. -Media elástica compresiva. -Medidas posturales, con elevación de la extremidad afecta cuando el paciente esté en reposo y evitar levantar pesos. 3.-Ulcera venosa sobreinfectada .Etiopatogenia.- Las úlceras crónicas (UC) de miembros inferiores se consideran una enfermedad del mundo occidental, teniendo una prevalencia de hasta el 5% de la población europea > 65 años. La etiología principal de la misma es la venosa (70%). Existen otros factores que pueden retrasar la cicatrización y que deben ser considerados y tratados en la medida de lo posible. Estos factores son la inmovilidad y fallo de la bomba muscular, la malnutrición, el edema por declive, y el tratamiento concomitante corticosteroideo o inmunosupresor. La úlcera venosa es consecuencia de una hipertensión venosa de larga evolución por insuficiencia venosa primaria o secundaria, pudiendo contribuir a esta la obesidad y la disfunción de la bomba muscular gemelar. 14
  15. 15. Al tratarse del estadío final de la hipertensión venosa, comúnmente se observan los trastornos tróficos de la dermatitis de estasis asociados a la úlcera. La evolución de la úlcera normalmente es hacia la mejoría y resolución con cicatrización en un intervalo menor de dos meses, cuando está bien tratada. Sin embargo, si no se le presta la atención y cuidados precisos, o bien existen patologías asociadas, puede cronificarse. Complicacones de la úlcera venosa son: -la sobreinfección. -la celulitis/erisipela. -la degeneración tumoral de la úlcera. .Clínica.- La localización habitual de la úlcera venosa es supramaleolar interna, con bordes regulares bien delimitados, fondo limpio y excavado, pudiendo extenderse y afectar toda la circunferencia de la pierna. 15
  16. 16. La úlcera de etiología venosa pura, no es dolorosa habitualmente. Sin embargo, en caso de sobreinfección, la úlcera se volverá dolorosa y empeorará su cicatrización, e incluso podrá extenderse. Otros signos de sobreinfección, serán la secreción purulenta, asociada al mal olor y el empeoramiento del lecho ulceroso, con abundantes esfacelos y fibrina. Si hay celulitis acompañante, podrá asociarse a un síndrome febril o a un quebrantamiento del estado general. .Pruebas diagnósticas.- A todo paciente con una úlcera venosa sin pulsos distales, se le debería realizar un índice tobillo-brazo (ITB) para determinar el grado de compromiso arterial. En general, ante un ITB < 0.8, se debe solicitar valoración por un angiólogo y cirujano vascular. En estas situaciones en las que el origen es mixto, el vendaje elástico o la compresión elástica, puede estar contraindicada, e incluso puede ser necesaria una revascularización arterial para conseguir su cicatrización. Para identificar la patología subyacente candidata al tratamiento quirúrgico, es necesario la realización de un eco-doppler venoso (realizado por el especialista). La biopsia se realizará ante cualquier úlcera de aspecto sospechoso o que no mejore tras 3 meses de tratamiento, debiendo ser valorada por un dermatólogo (neoplasia, vasculitis). En caso de sospecha de infección, se debería tomar una muestra para cultivo y antibiograma. .Tratamiento.- El objetivo del tratamiento es conseguir la cicatrización y evitar la recidiva de la úlcera. Deberá estar dirigido a tratar de paliar la etiología de la misma .Estas medidas son las higiénico-dietéticas antiestasis y el vendaje compresivo. Se debe insistir en los consejos venosos, con elevación de la extremidad y reposo relativo del paciente, por lo que la profilaxis de ETEV con HBPM está indicada. Por otra parte, los fármacos flebotónicos pueden pautarse en el tratamiento de la úlcera venosa. La cirugía estará indicada cuando sea posible, empleándose diferentes técnicas adecuadas a la situación personal del paciente tras su valoración por un cirujano general o vascular. En casos seleccionados, se puede indicar la colocación de un injerto en la úlcera. 16
  17. 17. Ante el tipo de cura a realizar, la cura en ambiente húmedo obtiene mejores resultados que la seca. Esta tipo de cura se basa en el desbridamiento inicial del tejido no viable, con la aplicación posterior de distintos apósitos que ayuden a gestionar el exudado, asociándolo a un buen control de los bordes de la lesión y de la carga bacteriana. En caso de sobreinfección de la úlcera, y sobre todo si hay celulitis asociada, el vendaje elástico compresivo, está contraindicado. En la actualidad, el uso de antibioterapia oral (quinolona asociada a clindamicina o bien amoxicilina/ácdo.clavulánico) está indicada. En el lecho ulceroso infectado, se pueden aplicar pomadas antibióticas (sulfadiazina argéntica, nitrofurantoína), un líquido aséptico (clorhexidina) o bien apósitos impregnados en plata o bien carbón-plata. En caso de que se observe un componente infeccioso importante, con gran exudado purulento y celulitis asociada, la cura oclusiva húmeda está desaconsejada. 17
  18. 18. II. URGENCIAS INESPECIFICAS EN LA IVC 1.-Trombosis venosa profunda (TVP) .Etiopatogenia.- En vez de hablar de trombosis venosa profunda y de embolismo pulmonar por separado, se debe hablar de Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV), siendo el embolismo pulmonar (EP) una complicación de una trombosis venosa profunda. Se le atribuye un origen multifactorial, que parece deberse a la imbricación de factores que componen la tríada de Virchow (daño endotelial, estasis venoso y las discrasias sanguíneas), con la formación final de un trombo. Este trombo, seguirá un proceso evolutivo que nos explica las posibles complicaciones: -embolismo pulmonar por fragmentación -y migración y síndrome pots-flebítico debido a las alteraciones parietales y valvulares derivadas de la organización del trombo dentro de la vena. En la IVC, los factores que más implicados estarían en la génesis de una TVP, serán el estasis sanguíneo en el caso de IVC con afectación del sistema venoso profundo, y el daño parietal en los pacientes con IVC secundaria a un evento trombótico previo. .Clínica.- La exploración del paciente, debe realizarse en decúbito supìno y la rodilla flexionada en un ángulo de unos 20º. Observaremos un aumento de volumen en la extremidad, asociado a un empastamiento o tumefacción gemelar, que es el signo más frecuente y en ocasiones el único. El dolor suele ser tolerable, de inicio insidioso y referido por el paciente en la región gemelar. 18
  19. 19. La piel puede presentar un tinte cianótico por congestión venosa, por lo que, como con el edema, en pacientes con IVC avanzada con trastornos tróficos, será difícil de apreciar. Debido a la congestión venosa, puede apreciarse en ocasiones una elevación de la temperatura. .Pruebas diagnósticas.- La clínica de dolor y edema en una extremidad, es bastante inespecífica, por lo que la historia clínica y la exploración del paciente, frecuentemente son incapaces de establecer un diagnóstico de certeza en la ETEV por ellos mismos. La terapia anticoagulante no está exenta de riesgos, por lo que el diagnóstico debe realizarse apoyándonos en pruebas complementarias, como son: -eco-doppler -Dímero-D. 19
  20. 20. Tratando de optimizar los recursos, se ha realizado un algoritmo diagnóstico, en el que partiendo del grado de probabilidad clínica de padecer una TVP, según la escala de Wells, se indicará la realización del eco-doppler directamente en caso de probabilidad media o alta; o bien, se decidirá la realización del mismo en caso de probabilidad baja si e Dímero-D estuviese elevado. En caso de sospecha alta con eco-doppler negativo, se determinará el Dímero-D, y si este estuviera elevado, se recomendará repetir la ecografía en una semana, manteniendo al paciente esta semana con HBPM. .Tratamiento.- El manejo de la TVP está encaminado a minimizar el riesgo de embolismo pulmonar (EP), limitar la extensión del proceso trombótico y facilitar la resolución del trombo existente para evitar en lo posible el síndrome de IVC resultante. Debe ser tratada toda TVP o EP documentada instrumentalmente, y toda sospecha elevada de EP hasta la realización de una prueba diagnóstica de confirmación. 20
  21. 21. Estudios recientes, aprueban el tratamiento domiciliario de la TVP en muchos casos. El tratamiento hospitalario, quedaría reservado para aquellos casos más complejos, en los que existe riesgo de complicaciones debido al trombo o a la anticoagulación. Estos casos serían la sospecha de EP o trombosis proximales con elevado riesgo de la misma, la coexistencia de comorbilidad grave en el paciente, las recidivas de un proceso trombótico venoso, aquellas situaciones en las que exista una contraindicación o riesgo para anticoagular o bien aquellas circunstancias en las que por problemas de cualquier tipo, no se puede asegurar un cumplimiento de las recomendaciones por parte del paciente o de su entorno. La piedra angular del tratamiento es la anticoagulación mediante HBPM, la cual se mantendrá un mínimo de 10 días, con posterior paso a anticoagulación oral con acenocumarol, solapándose ambas hasta que este último alcance valores terapeúticos. Además son recomendables unas medidas de soporte para estabilizar el trombo y aliviar los síntomas del paciente. El reposo del paciente en cama con elevación de los pies de la misma y los analgésicos menores, son medidas que contribuirán a que el trombo se adhiera a la pared y se organice, y que por otra parte disminuyan el dolor y el edema. En caso de tratamiento domiciliario, al paciente se le aplica la media elástica desde el diagnóstico. Tras ese periodo de reposo, la deambulación se hará de forma progresiva, asistida por una media elástica. Se recomendarán una vez pasado el proceso agudo las medidas higiénico-dietéticas propias de la IVC, siendo recomendable la prescripción de un fármaco flebotónico. La anticoagulación se mantendrá hasta que el paciente sea revisado en la consulta especializada, aconsejándose la misma hasta los 3 meses o 6 meses dependiendo de que la afectación sea poplítea-sural o bien proximal a poplítea respectivamente. 21
  22. 22. Si en este periodo de tiempo surgiera alguna complicación, el paciente debería ser valorado de forma urgente por un especialista. Es también durante este periodo, cuando se puede realizar el despistaje de un proceso neoplásico y el estudio de la hipercoagulabilidad. 2.-Celulitis/erisipela. En la actualidad, la celulitis y la erisipela se consideran dos manifestaciones de una misma enfermedad, que es la infección de la piel. El paciente refiere un intenso dolor, siendo habitual que se acompañe de sintomatología sistémica de mayor o menor entidad. La celulitis es una inflamación del tejido conectivo laxo: inflamación del tejido celular subcutáneo de causa infecciosa. En la erisipela, la infección afecta más en superficie, con implicación de la dermis, lo que explica la aparición de placas sobreelevadas y bien diferenciadas de la piel sana perilesional. No obstante, la celulitis puede extenderse hacia la superficie y la erisipela más en profundidad, por lo que en algunas ocasiones, ambos procesos coexisten, haciéndose indistinguibles. .Etiopatogenia.- Los gérmenes más comúnmente implicados son los Estreptococos del grupo A, los cuales se diseminan a través de la piel, tras hallar una puerta de entrada. Factores de riesgo para el desarrollo de la celulitis son: Disrupción de la barrera cutánea, causad por factores como la úlcera de la extremidad, las heridas, el pie de atleta y la úlcera por presión. 22
  23. 23. La IVC, el linfedema y el sobrepeso, son factores adicionales implicados. .Clínica.- La celulitis se caracteriza por un área eritematosa, caliente dolorosa y edematosa. Presenta un inicio brusco y suele acompañarse de sintomatología sistémica como puede ser fiebre, naúseas y vómitos. En la exploración debe vigilarse la región inguinal en busca de adenopatías. En raras ocasiones, evoluciona hacia la sepsis, gangrena o fascitis necrotizante. En la mayoría de las ocasiones, no hay una afectación sistémica importante y no se producen complicaciones severas, mostrando una buena respuesta al tratamiento antibiótico. .Diagnóstico.- Se basa en la apariencia de las lesiones y en la sintomatología del paciente. La realización de un hemograma y una bioquímica básica está indicada. La realización de hemocultivos, sólo en aquellos casos en los que hay una afectación grave del estado general, en pacientes inmunodeprimidos, en caso de sospecha de infección por gérmenes no habituales o en aquellas circunstancias en las que no haya una buena respuesta a los antibióticos. La realización de pruebas de imagen será útil para descartar complicaciones como la fascitis necrotizante o la miositis purulenta (TAC), o bien para hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías como la TVP (eco-doppler). La dolorosa celulitis indurada, presente en la IVC con dermatitis de estasis, será un motivo frecuente de duda. A diferencia de la celulitis, no hay afectación sistémica y la mejoría es espectacular con la elevación de la extremidad, tanto sintomática como en el aspecto. 23
  24. 24. .Tratamiento.- La base del tratamiento es la antibioterapia. En la mayoría de las ocasiones, se puede realizar de forma ambulatoria empleando antibióticos que cubran el estreptococo, como pueden ser la Clindamicina (que cubre también el SAMS y SAMR) 300 mg/6 horas; Amoxi-clavulánico (que cubre también el SAMS) 875 mg /8 horas. Si la sospecha diagnóstica, es de erisipela ocasionada unicamente por estreptococo, puede pautarse Amoxicilina 500mg / 8 horas o bien Cefalexina 500mg / 6 horas. El tratamiento se continuará durante 7 a 10 días. En caso de mala respuesta al tratamiento o empeoramiento del estado general o situaciones especiales (inmunosupresión, presencia de abcesos, etc) el tratamiento se hará hospitalario. Como terapia coadyuvante, está indicado el tratamiento de la patología predisponente, que en este caso serán las referidas para la IVC, pero evitando la contención elástica, hasta la resolución del cuadro En caso de sospecha de infección por tinea pedís, se recomienda la aplicación de pomada con Clotrimazol. La aplicación de pomadas sobre la piel, no es efectiva en el caso de celulitis/erisipela. Para el control del dolor y la sintomatologÍa inflamatoria, está indicado el uso de AINES. En extremidades con linfedema o bien con IVC crónica avanzada, es frecuente que el edema empeore. Para tratar de prevenir una recidiva infecciosa, se debe insistir en las recomendaciones dadas sobre la IVC. 24
  25. 25. 3.-Linfangitis .Etiopatogenia.- La linfangitis es la inflamación de los canales linfáticos que ocurre como resultado de una infección distal al canal. El patógeno causante, invade el vaso linfático y se disemina a través de estos canales dirigiéndose a los ganglios linfáticos regionales. El resultado es una inflamación de los linfáticos, asociado a un rápido crecimiento bacteriano. Esta bacteria entra en los canales linfáticos a través de una abrasión, herida o bien como complicación de una infección. Después de que la bacteria entre en los canales, se desarrolla una inflamación que se manifiesta en forma de estrías eritematosas cutáneas siguiendo el trayecto de estos linfáticos. La inflamación o infección se va extendiendo de forma progresiva hacia los ganglios linfáticos regionales. La gravedad del cuadro viene determinada por el agente causa (generalmente Estreptococo del grupo A) o bien por la gravedad de la infección que la haya provocado. Los pacientes refieren un antecedente de corte o abrasión en un área de piel que aparece infectada. .Clínica.- A la exploración, se observan estrías eritematosas lineales e irregulares que se extienden desde el punto de entrada hacia los ganglios regionales. Estas estrías, pueden ser dolorosas. La puerta de entrada puede ser un abceso, una herida infectada o un área de celulitis. Pueden observarse vesículas en la piel. En las infecciones graves, puede presentarse fiebre, escalofríos y malestar general. Los ganglios regionales asociados con los canales linfáticos suelen estar inflamados y dolorosos. Sin el tratamiento antibiótico adecuado, la linfangitis puede extenderse de forma rápida, dando complicaciones locales como necrosis o úlceras; o bien sistémicas como bacteriemia y sepsis grave, sobre todo en caso de infecciones por Estreptococo beta hemolítico del grupo A. 25
  26. 26. .Diagnóstico.- Se basa en la clínica y en la coexistencia de una celulitis o de una lesión infectada. Se solicitará un hemograma y una bioquímica simple. Los hemocultivos, no tienen mucha rentabilidad diagnóstica. Si que puede estar indicada la toma de muestra de tejido de la herida, para realizar un cultivo y un antibiograma. En los pacientes con defensas normales, los Estreptococos del grupo A son los más frecuentes. La dermatitis de contacto que se ve en la IVC por la aplicación de distintas cremas hidratantes o por el empleo de distintos tipos de cura en las úlceras venosas, es una entidad frente a la que se deberá hacer el diagnóstico diferencial. .Tratamiento.- El tratamiento antibiótico ha de ser agresivo, ya que la infección puede progresar rápidamente y complicarse de forma grave. Los antibióticos a emplear, son los mismos que en el caso de la celulitis (efectivos frente al estreptococo del grupo A). Los posibles abcesos deben ser drenados. Está indicada la prescripción de analgésicos para controlar el dolor así como la de AINES para la inflamación y el edema. El aplicar compresas húmedas calientes, ayuda a aliviar el dolor. Conviene indicar como medidas coadyuvantes la elevación e inmovilización de la extremidad, para disminuir el dolor, el edema y la posibilidad de diseminación de la infección. El tratamiento hospitalario vendrá determinado por el grado de afectación local y sistémica de la linfangitis o por la celulitis causante. 26
  27. 27. BIBLIOGRAFIA 1. Marinel.lo J, Carreño., Lopez J. Insuficiencia venosa crónica de los miembros inferiores. Generalidades, diagnóstico y tratamiento médico. En: Tratamiento de las enfermedades vasculares. SEACV. Viguera editores S.L. 2006: CAP 54. 2. Leon L, Giannoukas AD, Dodd D, Chan P, Labopoulos N. Clinical Significance of Superficial Vein Thrombosis. European journal of Vascular and Endovascular Surgery 2005 29:1; 10-17. 3. Conferencia anual de consenso sobre úlceras de la extremidad inferior. Documento de consenso CONUEI. EdikaMed S.L. 2009. 4. Estrategias Terapeúticas locales en las úlceras de la extremidad inferior. En: Ulceras de la Extremidad Inferior. Josep Marinel.lo Roura. Glosa 2005: Cap. 11. 5. Capilla MT, Landaluce M, Masegosa A. Enfermedad Tromboenbólica Venosa. Generalidades e historia natural. En: Tratamiento de las enfermedades Vasculares. SEACV. Viguera editores S.L. 2006: Cap. 56. 6. Cellulitis/Erysipelas. Johns Hopkins POC-IT Guides. http://www.hopkinsguides.com/hopkins/ub. 7. Lymphangitis. Johns Hopkins POC-IT Guides. http://www.hopkinsguides.com/hopkins/ub. 27

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