(2014-06-17) Manejo de dislipemias (PPT)

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Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de lípidos y lipoproteínas en la sangre. En algunos países se le conoce como dislipemia pudiéndose usar ambos términos como sinónimos.

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(2014-06-17) Manejo de dislipemias (PPT)

  1. 1. MANEJO DE DISLIPEMIAS. DISLIPEMIA ATEROGÉNICA Y RIESGO CARDIOVASCULAR Junio 2014
  2. 2. Introducción  ECV primera causa de muerte en países occidentales  CI responsable del 30% de muertes, CV 26%, IC 16%  En España, al año 70.000 IAM y >1.000.000 anginas  Se espera aumento del 1.5% debido a envejecimiento población y supervivencia a casos incidentes  Base patogénica común: Arteriosclerosis  El fin último del control de los FRCV es evitar estos eventos
  3. 3. Dislipemia Aterogénica  Alteración lipídica asociada a elevado RCV  Consiste en: cHDL bajo, TG elevados y alta proporción de partículas LDL pequeñas y densas, con o sin elevación cLDL  Se asocia a:  DM tipo 2  Obesidad  Síndrome metabólico  HFC  Insulinorresistencia
  4. 4. Clasificación
  5. 5. Dislipemias con elevado RCV
  6. 6. Recomendaciones PAPPS
  7. 7. Consideraciones  Relación entre disminución de incidencia ECV al reducir el colesterol plasmático (cLDL)  Un descenso de 39 mg/dl (1 mmol/l) de cLDL consigue una reducción del 20% de la enfermedad coronaria  HDLc es predictor independiente de ECV existiendo relación inversa (transporte reverso colesterol, regulación metabolismo glucosa, antioxidante, antitrombótica, antiapoptótica, antiinflamatoria)
  8. 8.  TG y ECV: Controversia. Elevación TG asociada a aumento en morbimortalidad por lo que se considera FRCV independiente. HiperTG postprandial mayor poder predictivo.  HiperTG contribuye al depósito lipídico en la íntima arterial, generación de trombina, disfunción endotelial, eleva factores de coagulación (Fibrinógeno,FVII,FXII), deterioro de la fibrinolisis
  9. 9. Cribado Dislipemias  PAPPS aconseja cribado de hipercolesterolemia al menos una vez en los hombres antes de los 35 años y en las mujeres antes de los 45 años  Después debe determinarse cada 5 o 6 años hasta los 75 años de edad  Antecedentes familiares de hiperlipidemia o ECV, signos relacionados con trastornos lipídicos y otros FR asociados, cribado independiente de edad  Ec. Friedewald:  cLDL = CT - (cHDL + TG/5 en mg/dl) Para TG<400mg/dl
  10. 10. Riesgo Coronario  Probabilidad de sufrir un evento coronario (fatal o no fatal) en un período determinado de tiempo  Tablas de riesgo  REGICOR  SCORE
  11. 11. Abordaje diagnóstico
  12. 12. TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE
  13. 13. Objetivos c-Lc-LDLDL ( cada reducción del( cada reducción del c-LDL con 39mg/dlc-LDL con 39mg/dl reduce un 20%reduce un 20% RCV)RCV) c-HDLc-HDL (disminución de la(disminución de la arterosclerosis y delarterosclerosis y del RCV)RCV)
  14. 14. Tratamiento no farmacológico  Modificación estilo de vida: dieta, ejercicio físico, abandono de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco)  Dieta recomendada: mediteranéa.Un consejo dietético estructurado debe comenzar con la realización de una encuesta alimentaria al paciente.  Ejercicio físico: aeróbico (correr, andar deprisa, montar en bicicleta, nadar, patinar o esquiar) de 3 a 5 días a la semana durante 20 a 60 min, a una intensidad entre el 55% y el 90% de la frecuencia cardiaca máxima teórica (220-edad)
  15. 15. Tratamiento farmacológico  Hipercolesterolemia: pravastatina, simvastatina y atorvastatina  Hipertrigliceridemia: dieta y fibratos • Objetivos terapéuticos (no límites de normalidad): 1º: LDL ( riesgo muy alto < 70; alto < 100; moderado < 115 mg/dl). 2º: no HDL (30 mg/dl‐ más); apo B (< 60 80‐ ‐ 100 mg/dl)
  16. 16. ¿A quien tratar?  Tratamiento con fármacos de los pacientes en caso prevención secundaria.  Tratamiento con fármacos en prevención primaria solo en pacientes con RCV alto.
  17. 17. Seguimiento
  18. 18. Criterios de derivación AE  Hiperlipemias graves, ya sea por sospecha de hiperlipemia primaria, familiar o esporádica  Colesterol total > 400 mg/dl  cLDL > 260 mg/dl  Cuando determinación de cLDL o de CT sea superior al percentil 95 para su edad y sexo  Estudio genético de HCF cuando no se tenga acceso en AP  Déficit de cHDL < 25 mg/dl  TG > 1.000 mg/dl (11,36 mmol/1), descartadas causas secundarias.
  19. 19.  Hiperlipemias refractarias a pesar de cumplir bien el tratamiento (dietético y farmacológico), después de un año. Por ejemplo, pacientes bajo respondedores a las estatinas, con reducciones de cLDL menores al 15%, o cuando se precisa añadir un tercer fármaco para el control de la dislipemia.  CI prematura definida como un evento isquémico antes de los 55 años en el hombre y antes de los 65 años en la mujer. Descartar posible carga genética desencadenante del evento.  Intolerancia a fármacos hipolipemiantes. Pacientes que presentan mialgias, alteraciones de las enzimas hepáticas u otras alteraciones que dificulten el tratamiento farmacológico.
  20. 20.  Pacientes que precisen una valoración más completa del RCV:  Sospecha de ateroesclerosis subclínica (para determinación de GIM [grosor íntima media] de la carótida o calcio coronario).  RCV intermedio en los que sea preciso ajustar con modificadores de riesgo no disponibles en AP.  Dislipemias secundarias a trastornos no modificables. Hepatopatías, trasplante de órgano, VIH, enfermedades reumáticas, insuficiencia renal moderada-grave, tratamientos con retinoides por linfomas, psoriasis o acné.
  21. 21. Bibliografía  Guía para la detección, diagnóstico y tratamiento de la dislipemia aterogénica en AP. Semergen  Guía de Dislipemias ESC/EAS de 2011: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines  Tablas de RCV REGICOR: http://www.regicor.org/fitxers_generals/tablas.pdf  Versión electrónica de las tablas de RCV del proyecto SCORE: http://www.heartscore.org/Pages/welcome.aspx  Álvarez Cosmea A, Blasco Valle M, Ferreras Amez JM, et al. Dislipemias: manejo de las dislipemias en atención primaria. Barcelona: semFYC; 2012.

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