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INTRODUCCIONINTRODUCCIONEl vitíligo se conoce desde muy antiguo. Nos hablan en:Papiros EgipciosEn la Biblia yEn Documentos...
El hombre píoEl hombre píoMuseo antropológico de Madrid.La piel es el órgano másgrande de todo el cuerpo
Michael JacksonJorge LuengoCharly García
CONCEPTOCONCEPTOEs un trastorno de la piel caracterizado por la presenciade manchas blancas debidas a la destrucción de lo...
ETIOLOGIAETIOLOGIALa teoría autoinmune los melanocitos son destruidos por lospropios anticuerpos o linfocitos del enfermo(...
ETIOLOGIAETIOLOGIALa teoría genética es posibleque uno o más genes aumenten la probabilidad de que unapersona padezca la e...
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ETIOLOGIAETIOLOGIALa psicosomáticala piel es un órgano en el que se reflejan muchasde nuestras tendencias inconscientes y ...
ETIOLOGIAETIOLOGIA• Por factores ambientales muchos expertos creen que ladisminución de la capa de ozono podría estar prov...
FISIOLOGÍAFISIOLOGÍALos melanocitos bastante desconocidas. son primas hermanas de las célulasnerviosas: nacen juntasen la ...
FISIOLOGÍAFISIOLOGÍALa melanina es un pigmento producido en los melanocitos de la capa basala través de la transformación ...
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA• Afecta alrededor del 1,5 % de la población mundial, independiente de raza,sexo y edad, aunque ...
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN• El vitíligo focal máculas aisladas y reducidas en tamaño y número encualquier localización, se...
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNLos patrones focal y segmentario no se extienden, sino quepermanecen en la zona o zonas del cuer...
CLÍNICACLÍNICAComienza con la aparición de manchas o máculas hipopigmentadas.Suelen hacerse más evidentes en zonas expuest...
CLÍNICACLÍNICA• En principio suelen ser zonas circulares con bordes definidos ycon una extensión variable; existen casos c...
CLÍNICACLÍNICAPor regla general constituye solo un problema estético, sinembargo una minoría de pacientes tienen mayor rie...
CLÍNICACLÍNICATrastornos psicológicos asociados a la enfermedad de vitíligo Trastorno adaptativo: Sobreviene después de u...
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOAntecedentes médicos y familiares:• ¿Tiene usted familiares con vitíligo?• ¿Tiene usted o alguno de ...
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOExamen físico para eliminar la posibilidad de que existan otros problemasmédicos, incluye una explor...
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOPruebas clínicas• Análisis de sangreUna analítica que incluya:hemograma, bioquímica sanguínea, la vi...
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOBiopsia de la piel afectada para examinarlaIndependientemente de la causa, el hecho es que laenferme...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIALDe aquellas enfermedades que cursan con decoloración de la piel: La leucode...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIALPIEBALDISMO: Es hereditaria, mecanismodominante, han nacido con áreasdespigm...
PRONÓSTICOPRONÓSTICO• No hay ningun analisis que pueda corroborar laevolucion real del paciente.• El unico indicio de mejo...
TRATAMIENTOTRATAMIENTO• Protectores solares, para atenuar lapigmentacion de la piel no afecta.• FPS 30• Para evitar fenome...
TRATAMIENTOTRATAMIENTOEl tipo depende de:• Si es localizado• Extendido• El tratamiento que la persona quieraseguir
TRATAMIENTOTRATAMIENTOLas opciones incluyen el tratamiento:• Medico• Quirurgico• Otros…
TRATAMIENTO medicoTRATAMIENTO medicoCorticoides tópicos.• Como 1ª opción• En zonas poco extensas (menos del 10 % de lasupe...
PUVAterapia• METOXALENO (Oxoralen) 2 h antes dela exposición a rayos UV-AContraindicaciones:• - lupus eritematoso sistémic...
• Kellina via topica al 3% en gel +exposicion solar de 15-30 m• Toxicidad hepatica, puede aumentar lastransaminasas en el ...
Despigmentación: vitiligo extenso• Eter monobencilico dehidroquinona al 20 %.• Permanente e irreversible.• 2-3 meses para ...
Radiación rayos UV-B, 2-3 v/s 6-12 m
Cremas inmunodepresoras• Tracolimus (protopic) al 0,1 % topico, +fototerapia. 2 v/s 10 s• Pimecrolimus (elidel)• + fototer...
• En niños : Fenilalanina vo y tópica + exposiciónsolar. 50-100 microg + sol a los 15m o UVA alos 30m. Respuesta favorable...
Calcipotriol topico• combinado con exposicion solar o UVA,33 v/s durante 1 año y medio.Repigmentacion en el 76 %
TRATAMIENTO quirurgicoTRATAMIENTO quirurgico• Injertos de piel tomados del propiopaciente.• Laminas de cels epidermicas• T...
TRATAMIENTO otrosTRATAMIENTO otros• Maquillaje o tinte para cubrir las manchasblancas• Láser excimer
TRATAMIENTO otrosTRATAMIENTO otros• Alimentacion equilibradavitamina C, vitamina E, vitamina B12.
• Terapias cognitivo-conductuales
DECÁLOGO ASPAVITDECÁLOGO ASPAVIT• Asume tu enfermedad• Evita el stress. Practica alguna actividad fisicaadecuada a tu edad...
• Evita la automedicacion• Sigue una alimentacion sana• Consume antioxidantes (tomate,remolacha, zanahoria…)• Si optas por...
BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
TRATAMIENTOTRATAMIENTONO TODO LO QUE SE AFRONTA PUEDE CAMBIARSE,PERO NADA PUEDE CAMBIARSE HASTA QUE SEAFRONTA
NO TODO LO QUE SE AFRONTA PUEDE CAMBIARSE,PERO NADA PUEDE CAMBIARSE HASTA QUE SE AFRONTA.GRACIASFINNNN
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  1. 1. VITILIGOVITILIGOAURORA MOLINS GASCON R2 CS FUENTES NORTEAURORA MOLINS GASCON R2 CS FUENTES NORTEMª P. JUDITH CAMPO CAMPO R2 CS SAN PABLOMª P. JUDITH CAMPO CAMPO R2 CS SAN PABLOMAYO 2013MAYO 2013
  2. 2. INTRODUCCIONINTRODUCCIONEl vitíligo se conoce desde muy antiguo. Nos hablan en:Papiros EgipciosEn la Biblia yEn Documentos Antiguos Chinos“la enfermedad de la melancolía”hay una relación entre lo emocional y esta patología
  3. 3. El hombre píoEl hombre píoMuseo antropológico de Madrid.La piel es el órgano másgrande de todo el cuerpo
  4. 4. Michael JacksonJorge LuengoCharly García
  5. 5. CONCEPTOCONCEPTOEs un trastorno de la piel caracterizado por la presenciade manchas blancas debidas a la destrucción de losmelanocitos(melanina).No es contagioso, ni por el tacto ni por ningún otro tipode contacto.Consecuencias son leves:> susceptibilidad al solProblemas estéticosPsicológicos
  6. 6. ETIOLOGIAETIOLOGIALa teoría autoinmune los melanocitos son destruidos por lospropios anticuerpos o linfocitos del enfermo(anticuerpos frente a antígenosdel melanocito y órgano-específicos (antitiroideos, anticélulas parietales,etc.)TTº con inmunomoduladores suelen ser más efectivosLos pacientes con vitíligo presentan una incidencia mayor de otrasenfermedades autoinmunes tales como:• Tiroiditis de Hashimoto.• Enfermedad de Graves.• Diabetes Mellitus tipo I• Lupus Eritematoso sistémico , Psoriasisalgunos pacientes con vitíligo no presentan antecedentes familiarespositivos ni otras enfermedades autoinmunes asociadas.
  7. 7. ETIOLOGIAETIOLOGIALa teoría genética es posibleque uno o más genes aumenten la probabilidad de que unapersona padezca la enfermedadParece que en el 30-40% de los casos existe una historiafamiliar que se heredaría mediante un modelo poligénicomultifactorial con expresión variable.En todas las especies animales estudiadas parece confirmarsela relación entre la despigmentación y los factores genéticos.
  8. 8. ETIOLOGIAETIOLOGIAOrigen microbacteriano o incluso viral que no hapodido demostrarse.La teoría neuroendocrina tampoco ha sido probada, sedebería a la posible existencia en el organismo de unneurotransmisor capaz de estimular o frenar la actividad de losmelanocitos de un área determinada.
  9. 9. ETIOLOGIAETIOLOGIALa teoría de la autodestrucción en la melanogénesis seforman metabolitos intermediarios, si se acumulan en suficiente cantidad,por una inadecuada eliminación de los metabolitos o por una producciónexcesiva de éstos pueden resultar tóxicos para el melanocito.
  10. 10. ETIOLOGIAETIOLOGIAPor aumento de la cantidad de adrenalina consobrecarga en el funcionamiento del bazo, hígado, riñón ypáncreas, donde se acumularan las toxinas en dichos órganosque son los responsables de su eliminación .Así los melanocitos permanecen en la capa basal perdiendosus funciones (no crean melanina ) y los queratinocitos sonincapaces de retener la poca melanina que producen losmelanocitos.Esto provocará: cefaleas, dolores abdominales, depresión,hipoacusia y picazón en zonas de las lesiones
  11. 11. ETIOLOGIAETIOLOGIALa psicosomáticala piel es un órgano en el que se reflejan muchasde nuestras tendencias inconscientes y problemaspsíquicos.Un 70 por ciento de los enfermos comienzan el proceso dedespigmentación después de haber padecido estrés o tensión emocionalAcontecimientos desencadenantes del estrés: la muerte de seres queridos,el divorcio, la pérdida del empleo, conflictos de pareja, problemas en lasrelaciones familiares e interpersonales, dificultades de vivienda,económicas, sobrecargas en los estudios y en el trabajo…
  12. 12. ETIOLOGIAETIOLOGIA• Por factores ambientales muchos expertos creen que ladisminución de la capa de ozono podría estar provocando una destrucciónde nuestros melanocitos.• Por la alimentación que parece juega un papel importante eneste desorden, el vitíligo suele presentarse asociado a situaciones de déficitde vitaminas B, C, ácido fólico, cobre y hierro.La alimentación equilibrada podría jugar un papel importante en laprogresión de la enfermedad.se acepta que el vitíligo se produce por una combinación de causasmultifactoriales, tales como enfermedades endocrinas, factoresestresantes, genéticos, medioambientales e inmunológicos.
  13. 13. FISIOLOGÍAFISIOLOGÍALos melanocitos bastante desconocidas. son primas hermanas de las célulasnerviosas: nacen juntasen la cresta neural del embrión.Estas células, son estrelladas, alargadas. Se sabe que los melanocitosemigran de la cresta neural hacia la piel y se encuentran tambien en laretina, en el oído interno, en el sistema simpático, en la médula espinal y enla base del cerebro y no se sabe qué función desempeñan en esasestructuras, ni las razones por las cuales se sitúan ahí
  14. 14. FISIOLOGÍAFISIOLOGÍALa melanina es un pigmento producido en los melanocitos de la capa basala través de la transformación de la fenilalanina en tirosinaLa melanina se almacena en gránulos, llamados melanosomas. El color dela piel en las distintas razas viene dado por el número y tamaño de losmelanosomas, siendo el número de melanocitos constante.
  15. 15. EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA• Afecta alrededor del 1,5 % de la población mundial, independiente de raza,sexo y edad, aunque la mitad de la población lo desarrolla antes decumplir los 25 años.• La mayoría de los pacientes no suelen acudir al dermatólogo, incidenciamayor? entre un 3 y un 5%• Las personas con ciertas enfermedades autoinmunitarias, son máspropensas a padecerla y los niños con padres que la presentanLa India, es el país donde se danel mayor porcentaje deenfermos con vitiligo
  16. 16. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN• El vitíligo focal máculas aisladas y reducidas en tamaño y número encualquier localización, se limita a una o unas pocas áreas de la piel.• El vitíligo segmentario las máculas son unilaterales y suelen seguiruna distribución determinada• El vitíligo generalizado es el más común y se caracteriza pormúltiples máculas hipopigmentadas dispersas por toda la superficiecorporal, de disposición simétrica.• El vitíligo acrofacial afecta partes distales y a la región facial(zonaque rodea la boca)• El vitíligo universal existen manchas practicamernte en todo elcuerpo.
  17. 17. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓNLos patrones focal y segmentario no se extienden, sino quepermanecen en la zona o zonas del cuerpo afectadas. Elvitíligo generalizado puede extenderse, aunque no hay modode predecir si lo hará o no.Aunque en algunos casos el trastorno no se extiende, por logeneral es progresivo y con el tiempo se van afectando cadavez más zonas del cuerpo
  18. 18. CLÍNICACLÍNICAComienza con la aparición de manchas o máculas hipopigmentadas.Suelen hacerse más evidentes en zonas expuestas al sol como son la cara odorso de las manos, pero pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo.Los lugares más frecuentes son: Alrededor de las uñas, cuello, párpados, nariz, pezones, ombligo ygenitales. Pliegues del cuerpo como axilas e ingles Lugares que han sufrido traumatismos como cortes, quemaduras. Alrededor de lunares pigmentados. Pelo, apareciendo en forma de canas en cuero cabelludo o barba. Retina de los ojos y las membranas mucosas como el tejido dentro de lanariz o encias
  19. 19. CLÍNICACLÍNICA• En principio suelen ser zonas circulares con bordes definidos ycon una extensión variable; existen casos con componenteinflamatorio donde aparece el borde inflamado, pruriginoso,enrojecido y sobreelevado• En algunas ocasiones puede acompañarse de cefaleas, doloresabdominales, hipoacusia y picazón en zonas de las lesiones• El cuadro clínico es extremadamente imprevisible, pudiendovariar desde pocas y pequeñas lesiones restringidas a unaregión hasta un vitíligo universal donde más del 50% delcuerpo es afectado.
  20. 20. CLÍNICACLÍNICAPor regla general constituye solo un problema estético, sinembargo una minoría de pacientes tienen mayor riesgo depadecer las siguientes enfermedades: Enfermedades de la glándula tiroides. Anemia perniciosa (falta de vitamina B12). Enfermedad de Addison Alopecia areata
  21. 21. CLÍNICACLÍNICATrastornos psicológicos asociados a la enfermedad de vitíligo Trastorno adaptativo: Sobreviene después de un evento estresante yse manifiesta con síntomas emocionales o cambios de conducta. Dismorfofobia: Preocupación excesiva por algún defecto real oimaginado que produce malestar La persona puede centrar su atención enlas manchas, observarlas frecuentemente y examinarse varias veces al día. Depresión mayor: Pérdida de interés en casi todas las actividades.Tristeza, irritabilidad, ansiedad, cansancio excesivo , desórdenes del sueño,cambios en el apetito, en la actividad psicomotora, dificultad deconcentración o para tomar decisiones. También pueden sobrevenirpensamientos recurrentes de muerte, ideación e intentos suicidas.
  22. 22. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOAntecedentes médicos y familiares:• ¿Tiene usted familiares con vitíligo?• ¿Tiene usted o alguno de sus familiares alguna enfermedadautoinmunitaria?• ¿Tuvo usted sarpullido, una quemadura de sol u otro problema de la pielantes de que aparecieran las manchas blancas?• ¿Tuvo usted algún tipo de estrés o enfermedad física?• Tuvo el cabello canoso antes de cumplir los 35 años?• ¿Es usted sensible al sol?
  23. 23. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOExamen físico para eliminar la posibilidad de que existan otros problemasmédicos, incluye una exploración completa de la piel del sujeto; desde elcuero cabelludo hasta los dedos de los pies, con atención especial a lasmembranas mucosas, los párpados, la boca, examen de los ojos.La presencia de la dolencia se confirma iluminando las áreas afectadas porla llamada luz de Wood(tipo de luz ultravioleta )Si la persona estáafectada, en las áreas iluminadas aparece una fluorescencia blanca muycaracterística. No se conoce todavía cuál es la sustancia que provoca dichafluorescencia
  24. 24. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOPruebas clínicas• Análisis de sangreUna analítica que incluya:hemograma, bioquímica sanguínea, la vitamina B12. y unestudio del nivel de hormonas tiroideas (T3,T4,TSH), a finde descartar una posible asociación con alteraciones deltiroides, anemia perniciosa ydiabetes mellitus.
  25. 25. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOBiopsia de la piel afectada para examinarlaIndependientemente de la causa, el hecho es que laenfermedad surge debido a una destrucción de los melanocitos.Cuando se realiza biopsia en un área afectada de la piel es posible verificar unaausencia de estas células responsables de la producción de melanina
  26. 26. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIALDe aquellas enfermedades que cursan con decoloración de la piel: La leucodermia por químicos, trauma o quemaduras El nevus en halo, la leucodermia asociada al melanoma El piebaldismoTodas ellas presentan ausencia de melanocitos epidérmicos y de melanina, porlo que la edad de inicio, la topografía, la morfología de las lesiones y lasmanifestaciones asociadas son básicas para distinguirlas.Otras : El lupus eritematoso, la hipo o despigmentación postinflamatoria La esclerosis tuberosa, la pitiriasis alba, la tiña versicolor, la lepra, lahipomelanosis guttata idiopática y el nevus acrómico. hongo (Carate)La presencia de melanocitos basales, y melanina permite distinguirlas delvitíligo.
  27. 27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIALPIEBALDISMO: Es hereditaria, mecanismodominante, han nacido con áreasdespigmentadasLas personas afectadas dePiebaldismo se encuentrencon mayor frecuencia enciertas regiones geográficas
  28. 28. PRONÓSTICOPRONÓSTICO• No hay ningun analisis que pueda corroborar laevolucion real del paciente.• El unico indicio de mejoria es observar que lapersona va repigmentando la piel.• Curso impredecible
  29. 29. TRATAMIENTOTRATAMIENTO• Protectores solares, para atenuar lapigmentacion de la piel no afecta.• FPS 30• Para evitar fenomeno de koebner
  30. 30. TRATAMIENTOTRATAMIENTOEl tipo depende de:• Si es localizado• Extendido• El tratamiento que la persona quieraseguir
  31. 31. TRATAMIENTOTRATAMIENTOLas opciones incluyen el tratamiento:• Medico• Quirurgico• Otros…
  32. 32. TRATAMIENTO medicoTRATAMIENTO medicoCorticoides tópicos.• Como 1ª opción• En zonas poco extensas (menos del 10 % de lasuperficie corporal)• CLOBETASOL (Clovate). Aplicar 2 v/dia alternandocon hidraderm leche corporal.• Si a los 3 meses no hay mejoría, suspender el tto.Máximo 6 meses.• Efectos secundarios: atrofia cutánea, estrías.
  33. 33. PUVAterapia• METOXALENO (Oxoralen) 2 h antes dela exposición a rayos UV-AContraindicaciones:• - lupus eritematoso sistémico,porfiria, albinismo, melanoma, Cainvasivo de cels escamosas, afaquia,cardiopatía grave, hepatopatia, DM• Psoralenos naturales:Aceite esencial de bergamota o de lima
  34. 34. • Kellina via topica al 3% en gel +exposicion solar de 15-30 m• Toxicidad hepatica, puede aumentar lastransaminasas en el 25 %.
  35. 35. Despigmentación: vitiligo extenso• Eter monobencilico dehidroquinona al 20 %.• Permanente e irreversible.• 2-3 meses para una mejoria. 12 mesespara completa despigmentacion
  36. 36. Radiación rayos UV-B, 2-3 v/s 6-12 m
  37. 37. Cremas inmunodepresoras• Tracolimus (protopic) al 0,1 % topico, +fototerapia. 2 v/s 10 s• Pimecrolimus (elidel)• + fototerapia• 2 v/s durante 10 s.• Repigmentacion 75%
  38. 38. • En niños : Fenilalanina vo y tópica + exposiciónsolar. 50-100 microg + sol a los 15m o UVA alos 30m. Respuesta favorable 50%• Análogos de vitamina D• Primuvit : aceite de Primula + borraja (acidolinoleico y gammalinoleico), regula la sintesis deprostaglandinas. Largo tiempo
  39. 39. Calcipotriol topico• combinado con exposicion solar o UVA,33 v/s durante 1 año y medio.Repigmentacion en el 76 %
  40. 40. TRATAMIENTO quirurgicoTRATAMIENTO quirurgico• Injertos de piel tomados del propiopaciente.• Laminas de cels epidermicas• Tatuajes.
  41. 41. TRATAMIENTO otrosTRATAMIENTO otros• Maquillaje o tinte para cubrir las manchasblancas• Láser excimer
  42. 42. TRATAMIENTO otrosTRATAMIENTO otros• Alimentacion equilibradavitamina C, vitamina E, vitamina B12.
  43. 43. • Terapias cognitivo-conductuales
  44. 44. DECÁLOGO ASPAVITDECÁLOGO ASPAVIT• Asume tu enfermedad• Evita el stress. Practica alguna actividad fisicaadecuada a tu edad• Selecciona bien a tu Dermatologo• Sigue tu tratamiento bajo prescripcion medica• Evita los tratamientos milagro• No interrumpas el tratamiento. Se constante
  45. 45. • Evita la automedicacion• Sigue una alimentacion sana• Consume antioxidantes (tomate,remolacha, zanahoria…)• Si optas por la fototerapia, consulta conun dermatologo especializado enfototerapia.Recuerda: no todos los tratamientos surtenel mismo efecto en todos los pacientes.
  46. 46. BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
  47. 47. TRATAMIENTOTRATAMIENTONO TODO LO QUE SE AFRONTA PUEDE CAMBIARSE,PERO NADA PUEDE CAMBIARSE HASTA QUE SEAFRONTA
  48. 48. NO TODO LO QUE SE AFRONTA PUEDE CAMBIARSE,PERO NADA PUEDE CAMBIARSE HASTA QUE SE AFRONTA.GRACIASFINNNN

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