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(2020 01-21) OBSTRUCCIÓN Y PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL(doc)

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La obstrucción intestinal es un cuadro clínico causado por la detención de las heces y el gas intestinal que puede ser debido a múltiples causas tanto mecánicas como funcionales. Constituye entre el 20-35% de los ingresos urgentes quirúrgicos y el 15% de los ingresos por dolor abdominal, por lo que su alta incidencia hace que todo médico de urgencias deba conocer dicha entidad y su manejo. En esta sesión abordaremos los principales tipos de obstrucción y pseudoobstrucción a los que nos podemos enfrentar en nuestra práctica clínica para así ser capaces de identificarlos y manejarlos adecuadamente.

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(2020 01-21) OBSTRUCCIÓN Y PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL(doc)

  1. 1. OBSTRUCCIÓN Y PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL Alba Barberán Bernardos – CS Fuentes Norte Marta García Castelblanque – CS Almozara 21 de enero de 2020
  2. 2. Índice de contenidos Conceptos básicos.............................................................................................................................. 2 Obstrucción intestinal mecánica........................................................................................................ 2 Etiología.......................................................................................................................................... 2 Fisiopatología ................................................................................................................................. 3 Clínica ............................................................................................................................................. 4 Exploración física............................................................................................................................ 5 Exploraciones complementarias .................................................................................................... 5 Tratamiento.................................................................................................................................... 8 Pseudoobstrucción intestinal............................................................................................................. 9 Íleo paralítico.................................................................................................................................. 9 Etiología...................................................................................................................................... 9 Fisiopatología ........................................................................................................................... 10 Clínica ....................................................................................................................................... 11 Exploración física...................................................................................................................... 11 Exploraciones complementarias .............................................................................................. 11 Tratamiento.............................................................................................................................. 12 Pseudoobstrucción intestinal crónica.......................................................................................... 13 Pseudoobstrucción colónica y megacolon....................................................................................... 13 Síndrome de Ogilvie o pseudoobstrucción colónica aguda ......................................................... 14 Etiología.................................................................................................................................... 14 Fisiopatología ........................................................................................................................... 14 Clínica ....................................................................................................................................... 15 Diagnóstico............................................................................................................................... 15 Tratamiento.............................................................................................................................. 15 Megacolon tóxico......................................................................................................................... 16 Etiología.................................................................................................................................... 17 Fisiopatología ........................................................................................................................... 17 Clínica ....................................................................................................................................... 17 Diagnóstico............................................................................................................................... 18 Tratamiento.............................................................................................................................. 18 Pseudoobstrucción colónica crónica y megacolon crónico ......................................................... 18 Bibliografía ....................................................................................................................................... 19
  3. 3. Conceptos básicos La obstrucción intestinal es un cuadro clínico causado por la detención de las heces y el gas intestinal que produce ausencia de deposición, vómitos y distensión abdominal que puede ser debido a múltiples causas. Hay que saber distinguir entre: 1- CAUSA MECÁNICA: - Obstrucción intestinal: cuando se produce una obstrucción completa en cualquier tramo del tubo digestivo secundaria a causas intrínsecas o extrínsecas de la pared intestinal. - Suboclusión intestinal: cuadro similar al anterior en el cual la obstrucción es incompleta, también puede producirse a cualquier nivel del tubo digestivo y comparten las mismas causas. 2- CAUSA ADINÁMICA: - Íleo paralítico o pseudoobstrucción: obstrucción intestinal secundaria a un problema funcional, sin que exista un punto de obstrucción mecánico. Es frecuente en todas las situaciones en las que hay una “agresión” al intestino, dado que éste responde dejando de moverse. La oclusión intestinal completa o incompleta constituye entre el 20-35% de los ingresos urgentes de las áreas quirúrgicas hospitalarias y el 15% de los ingresos hospitalarios por dolor abdominal, su alta incidencia hace que todo médico de urgencias deba conocer dicha entidad y su manejo ya que es una causa importante de morbimortalidad hospitalaria. También es importante en el ámbito de atención primaria donde es frecuente encontrarse con oclusiones incompletas en sus estadios iniciales y es fundamental un manejo adecuado para evitar su progresión y prevenir complicaciones. Por otro lado, el íleo postoperatorio es el principal motivo del retraso del reinicio de la ingesta oral, de la prolongación del ingreso hospitalario y del aumento de los costes después de las operaciones abdominales. Obstrucción intestinal mecánica Etiología La obstrucción intestinal es un cuadro caracterizado por la alteración de la progresión del contenido intestinal secundario a un stop en el recorrido que puede ser de causa intrínseca o extrínseca al tubo digestivo (ver tabla 1). CAUSAS EXTRÍNSECAS CAUSAS INTRÍNSECAS Hernias Vólvulos Adherencias Masas: abscesos, hematomas, tumores… Congénitas: atresias, estenosis congénitas, divertículo de Meckel Inflamatorias: diverticulitis, enfermedad intestinal inflamatoria, neoplasias, lesión por radiación, fármacos y productos químicos Intraluminales: pólipos, bezoares, litiasis, cuerpos extraños, fecalomas Otras: invaginación intestinal, hematomas, endometriosis Tabla 1. Causas frecuentes de obstrucción intestinal
  4. 4. La obstrucción intestinal se puede clasificar según el grado de obstrucción al contenido intestinal (podrá ser completa o incompleta, la cual recibe el nombre de suboclusión intestinal), por la presencia o no de isquemia intestinal (distinguiremos entre simple o con estrangulación, que se produce por un compromiso de la vascularización del intestino secundario a la oclusión) y la localización de la obstrucción (intestino delgado o grueso). Las causas más frecuentes de obstrucción a nivel del intestino delgado son las adherencias Intraluminales postoperatorias, las hernias y las neoplasias. Las adherencias intraabdominales suponen entre el 50-75% de los casos y suponen una complicación relativamente frecuente de la laparotomía. Las hernias representan el 25% de los casos y las neoplasias suponen una causa relativamente poco frecuente representando únicamente entre el 5-10% de los casos. Otras causas que vale la pena recordar a pesar de tener una menor frecuencia son la obstrucción postoperatoria temprana, el íleo por cálculos biliares (1-4%), la invaginación intestinal, y el vólvulo del intestino medio secundario a malrotación intestinal; estos dos últimos más típicos de la edad pediátrica. Las causas más frecuentes de obstrucción a nivel del colon son las neoplasias malignas (> 50%, de hecho supone en el 20% de los pacientes afectados de cáncer colorrectal las primeras manifestaciones), vólvulos colónicos (10-15%) y diverticulitis (10% de los casos de obstrucción colónica, siendo la obstrucción intestinal el 10% de las complicaciones de la enfermedad diverticular). Fisiopatología La obstrucción del flujo intestinal produce un acúmulo de contenido intestinal (líquidos y gases), alteraciones de la secreción-absorción por encima del punto de obstrucción y creación de un tercer espacio lo que provoca: - Distensión abdominal: inicialmente se produce un aumento de peristaltismo para intentar combatir el stop mecánico que se acompaña de dolor tipo cólico pero que finalmente se agota provocando una parálisis intestinal y se produce la distensión abdominal y los vómitos. El aumento de la presión intraluminal secundaria al contenido acumulado puede llegar a producir la perforación de la pared intestinal. - Repercusiones locorregionales: se produce la compresión de la vascularización circundante que puede producir isquemia y necrosis en los estadios más avanzados. La isquemia produce una hipoxia parietal que favorece la inversión de la flora bacteriana (predominio de gramnegativos sobre grampositivos) así como un aumento de la permeabilidad parietal lo que favorece la salida de bacterias. Imagen1. Fisiopatología de la obstrucción intestinal. TGI: tránsito gastrointestinal.
  5. 5. - Repercusiones generales: se produce una alteración hidroelectrolítica con dificultad del retorno venoso que puede provocar en el paciente el shock de diferentes orígenes (séptico o hipovolémico). Clínica La obstrucción intestinal presenta gran variabilidad en el cuadro clínico. Lo más frecuente es que una obstrucción intestinal en intestino delgado curse con dolor periumbilical tipo cólico (espasmos muy dolorosos con intervalos de unos 4-5 minutos entre ellos). Cuando estamos ante una obstrucción prolongada, el dolor disminuye porque se inhibe la motilidad del intestino. Por el contrario, un dolor intenso, continuo y localizado nos orienta a una obstrucción que se acompaña de isquemia intestinal como en el caso de una obstrucción por estrangulación. El dolor se inicia de forma aguda y se acompaña de nauseas, vómitos, estreñimiento y distensión abdominal. La sintomatología dependerá de si la obstrucción es completa o parcial de forma que pacientes con una suboclusión pueden no presentar estreñimiento ni distensión abdominal, al seguir eliminando parte de las heces y gases. De forma normal, cuanto más proximal es la obstrucción, el cuadro cursará más con sintomatología de náuseas y vómitos de contenido alimentario y biliar, pudiendo seguir manteniendo emisión de gas y alguna deposición. Por el contrario, ante una obstrucción distal o colónica, lo más frecuente es la distensión abdominal con cierre intestinal evidente desde el inicio pudiendo ser tardías las náuseas y vómitos (en ocasiones fecaloideos). Intestino delgado Intestino grueso Inicio Brusco Solapado Dolor +++ ++ Tipo de dolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Emisión de gases Algunas veces No Distensión ++ ++++ Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente Estado general Deterioro precoz Deterioro tardío Tabla 2. Localización de la oclusión en función de las manifestaciones clínicas. Por otro lado, datos que nos sugieren complicaciones como isquemia o perforación son deterioro general, fiebre alta, dolor continuo y signos de irritación peritoneal. En la anamnesis, será importante preguntar por los antecedentes personales y familiares del paciente ya que nos pueden orientar el diagnóstico etiológico. Por ejemplo, preguntar sobre intervenciones previas, mediación, situación basal (encamamiento prolongado), enfermedades médicas (enfermedad inflamatoria intestinal o divertículos) y antecedentes familiares de cáncer colorrectal.
  6. 6. Exploración física Lo primero es hacer un examen general y valorar la presencia de afectación del estado general, la hidratación y las constantes del paciente (tensión arterial, frecuencia cardiaca y fiebre) y descartar signos de gravedad como shock y sepsis. A continuación, realizaremos la exploración física, inicialmente inspeccionaremos el abdomen buscando cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas y hernias. En segundo lugar, y siempre antes de la palpación, realizaremos la auscultación abdominal en la que es característico encontrar periodos de aumento de los ruidos intestinales seguidos de periodos con disminución de la acústica. Los ruidos se describen a menudo como metálicos, agudos o musicales. En fases avanzadas podemos encontrar silencio auscultatorio. En la percusión encontraremos un abdomen timpánico y, finalmente, palparemos para localizar los puntos de mayor dolor y en busca de masas que nos indiquen la presencia de hernias o estrangulaciones. La hipersensibilidad abdominal con defensa u otros signos de peritonitis pueden indicar obstrucción con estrangulación que requiere tratamiento quirúrgico urgente. El tacto rectal debemos realizarlo siempre en casos de sospecha de obstrucción pero lo haremos tras la radiografía ya que el tacto puede introducir aire en la ampolla rectal produciendo que se falsee la interpretación de la radiografía. Así pues, la exploración física ofrece información que permite el diagnóstico etiológico pero también del estado de gravedad del paciente, fundamental para decidir la rapidez de actuación. Exploraciones complementarias En estos pacientes realizaremos siempre un análisis de sangre, principalmente para descartar signos de alarma y valorar el estado general del paciente. En el hemograma lo más frecuente es encontrar hemoconcentración por deshidratación, leucocitosis si hay peritonitis, isquemia intestinal o incluso en ausencia de estas, por el propio cuadro de obstrucción. Por otra parte, la presencia de anemia nos orientará a pensar que la etiología sea neoplásica. En la bioquímica, puede aparecer aumento de la urea y creatinina por deshidraración y la amilasa y la LDH pueden estar moderadamente elevadas en afectación isquémica. El aumento de bilirrubina nos sugerirá la posibilidad de una litiasis biliar que esté produciendo un íleo biliar. En la gasometría venosa podemos detectar acidosis metabólica en casos de shock o bien alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica en las obstrucciones intestinales con vómitos intensos. También pediremos siempre un análisis de coagulación para valorar la gravedad y ante la posibilidad de que el tratamiento sea urgente y quirúrgico. En los pacientes en que sospechamos obstrucción intestinal también debemos realizar radiografías en decúbito supino y en posición erguida ya que permite localizar la obstrucción,
  7. 7. aporta datos sobre el grado de la misma y en algunos casos ayuda al diagnóstico etiológico (permite localizar cálculos, bezoares…). Por ejemplo, es el caso del íleo biliar en el que se observa neumobilia e incluso la imagen del cálculo biliar radioopaco o la imagen característica de la obstrucción por vólvulo intestinal en grano de café. Las radiografías de abdomen obtenidas con el paciente en decúbito supino muestran la distensión de las asas intestinales con un patrón anormal de gas y las obtenidas con el paciente en posición erguida permiten la visualización de niveles hidroaereos. En casos con obstrucción intestinal completa de nivel alto en la radiografía podemos ver asas de intestino delgado dilatadas proximales a la obstrucción así como disminución de aire en las zonas más distales como el colon. Sabremos que se trata de intestino delgado por la presencia de válvulas en su pared que dan un patrón en pilas de monedas. En fases más avanzadas se puede producir estrangulación que produce edema de la pared, neumatosis intestinal y necrosis que se visualiza como aparición de imágenes con aspecto de impresiones digitales. La presencia de aire a nivel subdiafragmático permite el diagnóstico de perforación intestinal motivo por el cual en muchas ocasiones se solicita también una radiografía de tórax. Imagen2. Dilatación gástrica y de intestino delgado con un gran cálculo biliar. Imagen3. Vólvulo de sigma. Imagen radiológica en grano de café. Extracción quirúrgica. Imagen4. Gas en intestino delgado, imagen en pilas de monedas. Imagen5. Niveles hidroaereos.
  8. 8. En casos con obstrucción intestinal completa de nivel bajo, lo más característico es la visualización de la dilatación del marco cólico (no tiene válvulas por lo que permite su distinción del intestino delgado) hasta un punto de stop. En estos casos, en función de la competencia o no de la válvula ileocecal a medida que pasa el tiempo se va a producir también la dilatación del intestino delgado si la válvula no es competente. En caso de que sí lo sea, vamos a ver una dilatación mucho mayor del marco cólico ya que no existe reflujo al intestino delgado que presenta riesgo aumentado de perforación intestinal. La radiografía de abdomen no siempre es suficiente para manifestar la obstrucción intestinal, de hecho se sabe que entre el 20-30% de los pacientes tienen placas dudosas o incluso normales. Por este motivo, y para distinguir entre cuadros de obstrucción completa e incompleta o determinar posibles complicaciones va a ser necesaria la realización de otras pruebas complementarias como pueden ser la radiografía baritada o con contraste hidrosoluble, la tomografía computerizada con o sin contraste, la ecografía, la colonoscopia o la angiografía mesentérica. Los estudios de tránsito intestinal están limitados en la práctica clínica actual a aquellos pacientes en los que sospechamos una tumoración estenosante para determinar el grado de obstrucción. Éstos deberían realizarse con contraste hidrosoluble si existe la posibilidad de oclusión completa, Imagen6. Impresiones digitales de la isquemia intestinal. Imagen7. Neumoperitoneo, visualización del aire entre diafragma e hígado. . Imagen8. Obstrucción de intestino grueso con válvula ileocecal competente, Visualización de haustras del colon. Imagen9. Obstrucción de intestino grueso con válvula ileocecal no competente. Visualización de gas en intestino delgado y grueso
  9. 9. si se sospecha la existencia de estrangulación o de perforación intestinal. La radiografía baritada que con mayor frecuencia se realiza es la enema opaco, en pacientes con dilatación del colon o del intestino delgado más distal, en quienes se duda del carácter obstructivo o funcional del cuadro clínico o en caso de vólvulo o invaginación intestinal ya que puede ser una medida terapéutica. Estas mismas indicaciones tiene la colonoscopia, ya que es la técnica más útil para la detección de neoplasias y otras lesiones en el interior del colon. No es una técnica que suela realizarse de urgencia ya que requiere una correcta preparación del colon. Nunca se realizará colonoscopia ni enema opaco si hay sospecha de perforación. La ecografía del abdomen suele ser poco útil ya que el gas abdominal impide la correcta visualización de las diferentes estructuras. Sin embargo, en casos seleccionados como en pacientes con una masa abdominal, patología biliar, presencia de líquido libre o abscesos puede resultar de utilidad. La TC o RNM permite una mayor sensibilidad ya que aporta información sobre la vascularización del segmento ocluido y ofrece mayor detalle de las diferentes estructuras contenidas en el abdomen. Esta prueba permite valorar con mayor detalle la existencia y características de masas abdominales, el grosor de la pared intestinal y los cambios de calibre del tracto intestinal. La angiografía mesentérica es útil en caso de sospecha de isquemia o trombosis mesentérica. En estos casos, la presencia de un íleo establecido es una señal inequívoca de gangrena. Tratamiento Requieren ingreso hospitalario todos los pacientes con sospecha de obstrucción intestinal, independientemente de que sea mecánica o funcional y de su posible etiología. El tratamiento inicial es conservador basado en: - Reposición de volumen intravascular y corregir las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. - Reposo digestivo y descompresión mediante sonda nasogástrica para aliviar la distensión gástrica, aliviar las náuseas y vómitos y reducir el riesgo de aspiraciones. Fármacos antieméticos si fuese necesario. - Tratamiento analgésico: se recomienda evitar el uso de opiáceos por sus efectos sobre la motilidad intestinal y manejar con precaución los AINES por el deterioro de la función renal. Imagen10. Enema opaco con defecto de repleción en ciego. Imagen 11. Imágenes endoscópica de CCR ocluyendo casi toda la luz Imagen 12. Lesión estenosante compatible con neoplasia colónica
  10. 10. - Antibioticoterapia empírica para prevenir y/o tratar complicaciones sépticas o en caso de sospecha de isquemia o perforación. - En casos de impactación fecal se debe realizar eliminación manual o con enemas y en casos de hernias de debe intentar la reducción de las mismas. - En pacientes con grave riesgo quirúrgico o en pacientes que se sospecha que la obstrucción es por bridas o por carcinomatosis puede iniciarse tratamiento con somatostatina u octeotrido. Existen algunos supuestos en los cuales está indicado el tratamiento quirúrgico urgente como son la no resolución o recuperación de la motilidad intestinal pasadas 48-72 horas de tratamiento conservador, síntomas o signos de isquemia intestinal o perforación, hernias estranguladas, vólvulos o signos de irritación peritoneal y la oclusión completa. La laparotomía permite la exploración abdominal completa, liberación de bridas o hernias, extirpación de causas obstructivas o derivación del tránsito intestinal. Algunas etiologías requieren un tratamiento quirúrgico específico o ciertas consideraciones especiales como son: - Bridas intestinales: se basa en liberar las asas intestinales e identificar los segmentos intestinales no viables, realizando resecciones y anastomosis primarias de los segmentos isquémicos no recuperables. Los pacientes con episodios repetidos de oclusión intestinal secundaria a bridas pueden ser candidatos a intervenciones quirúrgicas más complejas, encaminadas a fijar las asas intestinales. - Vólvulos intestinales: devolvulación quirúrgica y la resección del segmento intestinal afectado. No obstante, el tratamiento del vólvulo sigmoide es inicialmente la devolvulación mediante enema opaca o colonoscopia, aunque esta prueba está contraindicada si existe perforación o estrangulación. En todo momento debe considerarse que la tasa de recurrencia es del 50%; por lo que en enfermos con buen estado de salud se debe programar la cirugía resectiva, que presenta baja tasa de morbimortalidad y recidivas. - Neoplasia de colon: el adenocarcinoma de colon es el responsable de más del 75% de las obstrucciones de colon malignas. La oclusión intestinal por cáncer de colon plantea tres problemas: conseguir la descompresión, eliminar el tumor, y restaurar el tránsito intestinal. Las prótesis pueden constituir un tratamiento puente hasta la cirugía definitiva, evitando así la morbimortalidad de la colostomía de urgencia, o bien el tratamiento paliativo para pacientes en estadios avanzados. Pseudoobstrucción intestinal Íleo paralítico Etiología El íleo paralítico es la denominación que recibe la oclusión intestinal de tipo adinámica o funcional, es decir, cuando la causa es la falta de progresión del contenido intestinal debido a una parálisis de la actividad propulsiva del mismo. La causa más frecuente de íleo es la cirugía
  11. 11. abdominal o retroperitoneal; otras causas de íleo son las patologías inflamatorias, metabólicas, neurógenas y medicamentosas. El íleo adinámico se produce generalmente por un proceso irritativo siendo frecuente encontrar un proceso de base evidente, es decir, un diagnóstico etiológico claro. Las causas más frecuentes son los procesos intraabdominales y, entre estos, el íleo paralítico postoperatorio. En un segundo plano encontraríamos las causas abdominales por irritación peritoneal como el íleo asociado a cuadros de abdomen agudo. Otras causas pueden ser procesos retroperitoneales (hematoma, traumatismos vertebrales, afecciones urológicas), torácicos (neumonías basales, traumatismos costales, infarto de miocardio), alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia) y fármacos (especialmente los que afectan al sobre el sistema nervioso autónomo). Aunque existen otras ocasiones en las cuales la relación causal no es tan clara, como ocurre en caso de traumatismo vertebral o pélvico. CAUSAS INTRAABDOMINALES CAUSAS EXTRAABDOMINALES FÁRMACOS Laparotomía Traumatismo abdominal Peritonitis Perforación víscera hueca Patología retroperitoneal Colecistitis Pancreatitis aguda Isquemia intestinal Hemorragia intraperitoneal Infecciones pulmonares Síndrome coronario agudo Cirugía torácica Fracturas pélvicas y de columna vertebral Trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia, hiponatremia) Uremia Hipotiroidismo Mórficos Antiepilépticos Fenotiacidas Antidepresivos tricíclicos Anticolinérgicos Narcóticos Tabla 3. Causas de íleo paralítico. Fisiopatología La atonía gastrointestinal es una respuesta inevitable y fisiológica después de la cirugía abdominal. En condiciones normales, la función digestiva se recupera de una manera ordenada después de la laparotomía: - En las 24 horas iniciales tras la cirugía se recupera la motilidad del intestino delgado. - En segundo lugar, a lo largo de las siguientes 24-48 horas se recupera la motilidad gástrica. - Por último, la motilidad colónica reaparece a las 48-72 horas. Debemos pensar en posibles complicaciones si nos encontramos ante un paciente con retraso de la reaparición de la función digestiva normal entre las cuales encontramos la infección intraabdominal, sepsis, trastornos electrolíticos o efectos de fármacos, especialmente narcóticos y fármacos psicotrópicos. La fisiopatología del íleo postoperatorio es una interacción compleja basada en reflejos neuroentéricos inhibidores, inflamación de la pared intestinal, liberación de opioides endógenos y utilización de opioides exógenos para la anestesia y la analgesia postoperatoria: - La manipulación del intestino y la propia herida quirúrgica alteran la actividad normal del tubo digestivo debido a la activación de reflejos que inhiben la liberación de
  12. 12. neurotransmisores produciendo una relajación de los plexos de las paredes intestinales. - Por otra parte, la propia inflamación local de la pared intestinal atrae macrófagos que liberan citocinas proinflamatorias que activan leucocitos que a su vez también liberan mediadores proinflamatorios. Esto inhibe la función del músculo liso del tubo digestivo. - Por último, también se cree que los opioides, -tanto endógenos como los exógenos que se administran para aliviar el dolor- participan en la etiología del íleo pues inhiben la motilidad digestiva Clínica El íleo paralítico cursa con distensión, nauseas, vómitos, estreñimiento y dolor abdominal. Al contrario que en la obstrucción mecánica, donde el dolor es intenso y tipo cólico, en la pseudoobstrucción se presenta dolor leve y mal localizado debido a la distensión. También deberemos interesarnos por los antecedentes clínicos del paciente pues podemos encontrar episodios similares, puesto que se pueden repetir de forma recidivante, aunque la frecuencia de presentación varía mucho de un paciente a otro. Entre un episodio agudo y otro, el paciente puede estar totalmente asintomático o, por el contrario, presentar algún síntoma residual (en general distensión abdominal, dolor o alteraciones del ritmo intestinal). Exploración física Será similar a la del paciente con obstrucción mecánica excepto que, en general, en el íleo paralítico encontramos silencio abdominal o disminución de los ruidos hidroaéreos desde el inicio del cuadro. Sin embargo, tenemos que tener presente que la ausencia de ruidos intestinales no es un dato constante en el íleo no obstructivo. Exploraciones complementarias El diagnóstico se basa en excluir una oclusión mecánica y demostrar el trastorno de motilidad. En pacientes con múltiples operaciones puede ser difícil determinar si las bridas o adherencias tienen un componente obstructivo o bien estamos ante un cuadro funcional. En todos los pacientes realizaremos una analítica en la que podemos encontrar alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia o hiponatremia como causa del íleo paralítico, hipocloremia), elevación de las cifras de urea y creatinina (insuficiencia renal prerrenal en caso de deshidratación) o hiperamilasemia si la obstrucción es causada por una pancreatitis aguda. Respecto a la radiografía haremos siempre en bipedestación o en decúbito lateral izquierdo y nos mostrará distensión o niveles hidroaéreos generalizados, distribuidos tanto en el intestino delgado como en el colon. Imagen13. Íleo paralitico
  13. 13. Habitualmente es posible diferenciar entre íleo paralítico y obstrucción mecánica teniendo en cuenta todo el contexto general del paciente así como la presencia de gas en el estómago, intestino delgado, colon y ampolla rectal en las radiografías. Sin embargo, en el caso de no poder alcanzar el diagnóstico mediante la radiografía simple o si tenemos dudas, podemos confirmarlo mediante un estudio baritado y un TC, que también nos permite el diagnóstico diferencial con otros procesos intraabdominales inflamatorios como abscesos, pancreatitis aguda o hemorragia re- troperitoneal. Tratamiento La evolución del íleo paralítico depende principalmente de la enfermedad que lo ocasiona y su curso evolutivo y el tratamiento inicial del cuadro agudo dependerá de las repercusiones generales que ocasione. Por ello, es esencial la identificación y corrección precoz de cualquier factor implicado en su patogenia. Ante un íleo prolongado (>3-5 días) se debe realizar una búsqueda meticulosa de una causa subyacente siendo muy útil la revisión de la farmacoterapia del paciente donde podemos encontrar medicaciones que se sabe que afectan a la motilidad intestinal, especialmente los opiáceos. Habrá que realizar reposición hídrica del paciente con analíticas de control con el fin de detectar y tratar las alteraciones del equilibrio electrolítico -causa y/o consecuencia del íleo-. Si hayamos insuficiencia prerrenal, debemos hacer reposición hemodinámica siendo aconsejable el ingreso del paciente incluso en una unidad de cuidados intensivos para garantizar una adecuada monitorización. Deberemos disminuir la ingesta y las náuseas y vómitos, pudiendo administrar metoclopramida si fuese necesario. Aunque es habitual instaurar una sonda nasogástrica para aspirar el contenido acumulado, hasta el momento actual no se ha demostrado que este recurso terapéutico sea útil para mejorar la evolución del cuadro clínico (no acorta el tiempo hasta el primer movimiento intestinal ni reduce el tiempo hasta la ingesta oral en pacientes sometidos a una laparotomía) además de que puede contribuir a complicaciones. Sin embargo, en pacientes con náuseas y vómitos significativos, el uso apropiado de la aspiración nasogástrica puede aliviar la sintomatología del paciente y evitar complicaciones como la aspiración pulmonar. Por otro lado, podemos también administrar tratamiento analgésico pero siempre evitando los opioides pues empeorarían el cuadro. Son de elección los antiinflamatorios no esteroideos excepto en los casos en los que se evidencie insuficiencia renal. En caso de signos de infección sistémica administraremos antibióticos. Después de un tratamiento conservador con aspiración nasogástrica e hidratación intravenosa, el cuadro suele evolucionar favorablemente. En caso de no mejoría o ante signos de irritación peritoneal o empeoramiento del estado general nos plantearemos el tratamiento quirúrgico urgente.
  14. 14. Pseudoobstrucción intestinal crónica Se conoce como pseudoobstrucción crónica al síndrome clínico que consiste en un deterioro de la propulsión intestinal sin objetivar ninguna causa mecánica. La etiología del proceso no está clara aunque en general es secundaria a un trastorno neuromuscular. Lo más frecuente es la amiloidosis, la diabetes mellitus, los síndromes paraneoplásicos y la esclerodermia aunque se han descrito algunas enfermedades primarias familiares como miopatías viscerales. La sintomatología consiste en síntomas como dolor cólico pospandrial, distensión, saciedad precoz, náuseas, vómitos y pérdida de peso. La complicación más frecuente es el sobrecrecimiento bacteriano y la malabsorción que pueden dar lugar a diarrea. En casos graves con exacerbaciones puede simular una obstrucción mecánica al cursar con la misma sintomatología y en la radiografía podemos encontrar niveles hidroaéreos múltiples y dilatación del intestino. Sin embargo, la prevalencia y la gravedad de los episodios recurrentes varían mucho de un paciente a otro. También será muy variable la exploración física del paciente pudiendo encontrar una disminución, aumento o normalidad de los ruidos intestinales. Respecto al tratamiento, se basa en estimular la motilidad del intestino con fármacos como la cinitaprida (Cidine) o la domperidona (Motillium) que reducen el tránsito del bolo alimenticio a lo largo del tubo digestivo. Además, tenemos que tener en cuenta el tratamiento sintomático y de soporte en cuanto al dolor abdominal (analgesia como paracetamol y matamizol), las náuseas y los vómitos (metoclopramida). Una forma de disminuir notablemente los síntomas es mediante medidas higienicodietéticas. Los pacientes deben ingerir las calorías necesarias pero sin sobrecargar el intestino, utilizando complementos alimenticios si es necesario y priorizando la comida blanda o líquida pues se elimina más fácilmente del tubo digestivo. En caso de que noten síntomas después de una comida restringirán la ingesta sólida durante el resto del día. Finalmente, deberemos asegurar que estos pacientes tengan deposiciones frecuentes pues el estreñimiento tiende a empeorar la sintomatología. Pseudoobstrucción colónica y megacolon El término megacolon hace referencia a una dilatación masiva del intestino grueso no causada por una obstrucción mecánica. Cuando la dilatación se limita al recto hablamos de megarrecto, puede aparecer de forma aislada (por ejemplo en ancianos con estreñimiento crónico) aunque generalmente lo hace asociado al megacolon. Estos términos son únicamente descriptivos sin implicaciones etiológicas ni fisiopatológicas. El megacolon, según estudio radiológico, se ha definido como dilatación del colon >6,5 cm a nivel de recto-sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm en ciego. El concepto de megacolon no incluye la elongación simple del colon, conocida como dolicocolon, la cual carece de importancia clínica. El megacolon en el adulto puede ser debido a diversas causas. Distinguimos entre patología de evolución aguda que incluye la pseudoobstrucción colónica aguda o síndrome de Ogilvie y el
  15. 15. megacolon tóxico (en el contexto de enfermedad inflamatoria intestinal o infeccion por Clostridium difficile) y patología de evolución crónica como la pseudoobstrucción colonica crónica o el megacolon crónico secundario a enfermedad de Chagas. Síndrome de Ogilvie o pseudoobstrucción colónica aguda Etiología Las causas que desencadenan el síndrome de Ogilvie son múltiples entre las más frecuentes destacan la cirugía digestiva, ginecológica, cardiaca u ortopédica previa, traumatismos, fármacos y determinadas condiciones clínicas que contribuyen a la paralización de la actividad motora del colon como son la sepsis, el hipotiroidismo, las enfermedades neurológicas, infecciones virales o alteraciones hidroelectrolíticas-. Por tanto, es frecuente la aparición de esta patología en pacientes hospitalizados con un trastorno clínico subyacente grave como por ejemplo accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, peritonitis o sepsis. También es una forma de manifestación de las enfermedades sistémicas que afectan al componente neuromuscular digestivo como la amiloidosis. Fisiopatología Son múltiples los mecanismos fisiopatológicos propuestos como responsables de la pseudoobstrucción colónica aguda: - Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en respuesta a estímulos nocivos Imagen14. Placas simples de abdomen en donde se observa dilatación colónica mayor a 7.7 cm de diámetro Imagen15. TAC abdominopélvico con reconstrucción coronal y corte axial que muestra dilatación gigante del recto y el colon izquierdo, ocupados en toda la luz por restos fecales compactados.
  16. 16. - Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se contrae) - Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino (no se relaja) - Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al intestino (no se contrae) - Estimulación excesiva de los receptores de opioides μ periféricos por opioides endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal, seguida de inhibición prolongada que impide la contracción) - Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas inhibidoras (el intestino no se relaja para permitir el peristaltismo) Clínica La manifestación clínica característica es la distensión abdominal grave con ausencia de eliminación de heces y gas. Sin embargo, hasta el 41% de los pacientes puede seguir eliminando algo de gas o incluso presentar un episodio de diarrea, generalmente por rebosamiento, durante el episodio de pseudoobstrucción colonica aguda. Puede haber náuseas y vómitos. Habitualmente hay molestia abdominal pero con frecuencia la distensión abdominal es indolora y sin sensibilidad abdominal asociada. De hecho, la aparición de dichos síntomas es sugestiva de perforación o isquemia. Diagnóstico En la exploración física destaca la distensión abdominal con timpanismo. Es frecuente la ausencia de movimientos intestinales aunque no es útil para el diagnóstico ya que suelen ser pacientes con patología de base que ya asocia la disminución de ruidos intestinales. El dato fundamental de esta entidad es la dilatación del colon en la radiografía simple sin un claro stop. Puede aparecer aire en todos los segmentos del colon, incluyendo recto-sigma lo que permite la diferenciación con la obstrucción mecánica, siendo predominante el crecimiento de ciego y colon derecho. Hay mayor dilatación del ciego y del colon ascendente y transverso. También puede llegar a producirse la ausencia de haustras o borramiento de las mismas secundarias a la dilatación. El TC presenta alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico, diagnóstico diferencial con la obstrucción mecánica y diagnóstico de las complicaciones. También se solicita analítica sanguínea y se descarta infeccion por C. difficile mediante detección de toxina y cultivo en heces que permite el diagnóstico diferencial con el megacolon tóxico. Tratamiento El tratamiento se basa en tres pilares: 1. Medidas conservadoras: dieta absoluta, sonda nasogástrica aunque habitualmente no es muy eficaz ya que la cantidad más importante de aire o liquido se localiza en el colon y sonda rectal para favorecer la descompresión abdominal que tampoco llega a liberar todo el aire y líquido que predominantemente queda acumulado en ciego y colon derecho. Reposición hídrica y recuperación de los déficits nutricionales y electrolíticos que presente el paciente pudiendo llegar a ser necesaria la nutrición parenteral. Revisar y suspender los fármacos que inhiben la
  17. 17. movilidad intestinal (por ejemplo narcóticos o anticolinérgicos) y tratar las causas desencadenantes. Estas medidas se mantienen 24-48h siempre que el enfermo permanezca estable, sin dolor intenso ni síntomas de peritonitis o de alarma (fiebre, hipotensión, leucocitosis o acidosis metabólica) y siempre que el ciego tenga un diámetro menor de 12 cm. Es recomendable, revisar mediante estudios radiológicos el diámetro del colon a las 12-24h ya que la probabilidad de perforación o isquemia aumenta cuando el diámetro es superior a 12 cm o la distensión se ha prolongado por más de 6 días. Con la corrección de las posibles causas reversibles y de desequilibrios asociados, la pseudoobstrucción desaparece en 2 a 6 días en el 83 % al 96% de los pacientes. 2. Fármacos: en caso de no respuesta al tratamiento conservador se debe iniciar la infusión de neostigmina, que es el único fármaco que ha demostrado ser beneficioso en este síndrome. Se trata de un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa, enzima que metaboliza a la acetilcolina, con lo que consigue incrementar el efecto colinérgico y con ello un aumento la actividad contráctil gastrointestinal. Está contraindicada en casos de obstrucción mecánica urinaria e intestinal. Otras contraindicaciones relativas son la acidosis, el asma, el infarto de miocardio reciente y la terapia concomitante con beta bloqueantes. Los efectos adversos incluyen bradicardia, hipotensión, miosis, nauseas, vómitos, sudoración y diarrea. Se administrará una dosis por vía endovenosa (1.5-2.5 mg) con monitorización electrocardiográfica y de constantes vitales al menos durante 1 hora ya que en algunos casos se ha observado asistolia. Se debe disponer de atropina que es el tratamiento urgente de la toxicidad por neostigmina. Cuando no hay respuesta con una primera dosis de neostigmina, puede recurrirse a una segunda administración antes de proceder con otros tratamientos. La eficacia del tratamiento farmacológico es cercana al 90%, con aparición de recidiva en el 7%. 3. En los pacientes con contraindicación para neostigmina, recidiva tras la misma, aparición de complicaciones o en caso de fracaso del tratamiento conservador se procede a realizar descompresión endoscópica o quirúrgica. Es de elección el método endoscópico. La cecostomia o colectomía quirúrgica presenta mayor mortalidad y se reserva para los pacientes en los que han fallado el resto de medidas o en los casos en los que hayan aparecido complicaciones como perforación o peritonitis. El pronóstico y, por lo tanto, las decisiones que tomar están relacionados con diversos factores, incluyendo la condición general del paciente, su edad, el grado de dilatación cólica y su tiempo de evolución. Para intentar prevenir la recidiva después del tratamiento médico o endoscópico está indicada la administración oral de polietilenglicol (PEG) ya que ha demostrado una disminución clara de la tasa de recidivas. La tasa de mortalidad de estos pacientes varia del 0-32% y está determinada en parte por las enfermedades asociadas. Los pacientes ancianos, con mala situación clínica o necesidad de tratamiento quirúrgico presentan un mayor riesgo de mortalidad. Megacolon tóxico El megacolon toxico es el otro tipo de megacolon adquirido que conocemos. Hace referencia a la colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino grueso, segmentaria o total.
  18. 18. Dos o más de los criterios: - Temperatura superior a 36.8ºC - Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm - Leucocitosis mayor a 10.500/mm3 - Hb o Hto menor a un 60% o más de los valores normales. Uno o más de los criterios: - Deshidratación - Hipotensión - Alteraciones electrolíticas - Estado mental alterado (confusión, letargia, agitación) Tabla4. Criterios de toxicidad en el megacolon tóxico. Etiología Suele ocurrir con mayor frecuente en el contexto de brote grave de colitis ulcerosa, aunque también puede ser la evolución de otro tipo de colitis como la granulomatosa, infecciosa (sobre todo por C.difficile), isquémicas, postirradiación o por fármacos (sales de oro, estrógenos o metotrexate). Existen ciertos factores precipitantes, sobre todo en la enfermedad inflamatoria intestinal como son: - Mayor gravedad del brote agudo o extensión de la colitis. - Interrupción brusca de la medicación antiinflamatoria (mesalazina, corticoides). - Fármacos con efecto sobre la motilidad del colon: opiáceos, anticolinérgicos, espasmolíticos, ansiolíticos y antidepresivos. - Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, uremia - Exploraciones complementarias (enema opaco, colonoscopia) - Sobreinfección bacteriana o vírica concomitante: C.difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter o CMV Fisiopatología En el contexto de una colitis grave, la inflamación de la mucosa se extiende de forma transmural afectando a la capa muscular. Los mediadores de inflamación y las toxinas bacterianas actúan estimulando la producción de óxido nítrico sintetasa inducible que actúa aumentando la concentración de óxido nítrico cuya función es la inhibición del tono de la musculatura lisa que produce la dilatación del colon. Clínica Las manifestaciones clínicas incluyen vómitos, diarrea, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal y fiebre elevada. Pueden evolucionar hacia cuadros de colitis fulminante que se manifiesta con fiebre alta, taquicardia, hipotensión, deshidratación, estupor, dolor abdominal y peritonismo. O bien hacia complicaciones como la perforación que se manifiesta con dolor selectivo, ausencia de movilidad abdominal al respirar, rigidez abdominal y dolor al rebote o a la percusión.
  19. 19. Diagnóstico La sospecha clínica se basa en los antecedentes recientes del paciente como la presencia en los días previos de síntomas o signos de colitis aguda. Es importante interrogar sobre antecedentes médicos, viajes recientes, posibles contagios, empleo de antibioticoterapia, administración de quimioterapia antineoplásica o agentes inmunosupresores. La exploración física muestra a un paciente con mal estado general, abdomen distendido y ruidos abdominales disminuidos o ausentes. La analítica sanguínea suele presentar leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda. También son comunes las alteraciones electrolíticas: hipocalemia, hiponatremia, hipocoloremia. La VSG y la PCR están habitualmente elevadas. Todos ellos datos inespecíficos que apoyan al diagnóstico. La radiografía de abdomen pone de manifiesto un colon transverso de más de 6 cm o un ciego de más de 9 cm. En este caso se debe evitar el estudio baritado por el elevado riesgo de perforación. Se recomienda la seriación de radiografías cada 12 horas para valorar la evolución de la dilatación. La colonoscopia también está contraindicada por el riesgo de perforación y septicemia. Si se requieren estudios complementarios se puede realizar TC que permite el diagnostico de perforación o absceso. Tratamiento Debe ser minucioso e intensivo, valorando el ingreso en UCI. Se requiere dieta absoluta, nutrición parenteral, rehidratación endovenosa, corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y descompresión del colon mediante sonda nasogástrico o nasoyeyunal y cambios posturales. El tratamiento farmacológico se realiza con corticoides intravenosos, antibioticoterapia de amplio espectro, aminosalicilitos y ciclosporina ev. También se debe realizar prevención de tromboembolia y de lesiones gástricas e incluso transfusiones periódicas si fuera necesario. Las indicaciones de cirugía urgente son la perforación, hemorragia masiva, aumento de requerimientos de transfusiones, aumento de signos de toxicidad, progresión de la dilatación o ausencia de respuesta en 48-72h. La técnica quirúrgica de elección es la colectomía subtotal con ileostomía. Pseudoobstrucción colónica crónica y megacolon crónico La pseudoobstrucción colónica crónica se manifiesta como estreñimiento de tránsito lento o como megacolon crónico del cual existen múltiples causas, entre ellas las más frecuentes la idiopática o la enfermedad de Chagas. La mayor parte de estos pacientes presentas estreñimiento crónico indoloro, pueden presentar episodios de dolor abdominal que alivian al defecar así como episodios de diarrea por rebosamiento o incontinencia fecal. El examen físico revela un abdomen distendido y timpánico. El estado general suele ser bueno. Se suele realizar analítica sanguínea y radiografía de abdomen. El tratamiento a largo plazo son las medidas higienicodietéticas para prevenir el estreñimiento y el uso juicioso de procinéticos y laxantes así como eventualmente el uso de enemas. La cirugía solo estará indicada en casos que no responden a tratamiento o circunstancias extremas.
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