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(2019-05-30)DIABETESMELLITUS.PPT

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La diabetes mellitus hace referencia a un conjunto de enfermedades caracterizados por un aumento de la disponibilidad de glucosa en sangre debido a un mal manejo de la misma por parte del organismo. Presenta dos variantes principales que difieren en su etiopatogenia: la diabetes mellitus tipo 1 -caraceterizada principalmente por una deficiencia súbita de insulina-, y la tipo 2 -caracterizada por una resistencia periférica aumentada a la acción de insulina-. En esta sesión plantearemos la identificación y el manejo de ambas desde nuestra consulta de Atención Primaria.

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(2019-05-30)DIABETESMELLITUS.PPT

  1. 1. DIABETES MELLITUS: el enemigo más dulce Pilar Casasnovas y Blanca Urdin CS Las Fuentes Norte
  2. 2. DIABETES MELLITUS TIPO 1 Es una enfermedad metabólica crónica que condiciona hiperglucemia secundaria a un déficit absoluto de insulina
  3. 3. Epidemiología O Afecta a un 5-10% de la población con diabetes y un 0,3% de la población joven general. O La incidencia de DM1 es variable en la geografía. China (-) blancos no hispanos (+). O Se divide en O tipo 1A: autoinmune O tipo 1B: idiopática. O Destrucción de las células beta pancreáticas
  4. 4. Etiopatogenia O Susceptibilidad genética. O DM1A. Más del 90% se asocian a DR3-DQ2 o DR4- DQ8. O Autoinmunidad. O Hipotiroidismo, insuficiencia adrenal y enfermedad celiaca. O Factores ambientales. O Antecedentes obstétricos. O Viriasis O Dieta O Factor socioeconómico.
  5. 5. Clínica Forma clásica: poliuria, polidipsia, perdida de peso. (>90% casos). Cetoacidosis metabólica. Presentación silente. La forma LADA (diabetes de causa autoinmune en personas adultas). Similar a DM2.
  6. 6. Diagnostico Glucosa plasmática al azar > 200 mg/dl + clínica. Glucemia basal > 126 mg/dl en dos o más ocasiones (ayuno>8h). HBA1C> 6,5% en dos o más ocasiones. Test de sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa > 200 mg/dl, a las 2 horas, en dos o más ocasiones.
  7. 7. Hipoglucemias O Problema importante en DM1 tienen un riesgo tres veces mayor. O Glucemia < 70 + sintomatología. Sintomatología Leve • Síntomas autonómicos adrenérgicos: sudoración, TQ, temblor, hambre. • La persona es capaz de autocontrolarse y tto vo. Sintomatología Moderada • Síntomas neuroglucopénicos: discurso inconexo, agitación, somnolencia. • La persona es capaz de autotratarse, a veces con difciultad. Sintomatología grave/severa • Puede ocurrir una pérdida de conciencia. • Es necesaria asistencia de otra persona. Glucemia <54mg/dl.
  8. 8. Tratamiento NUTRICION EJERCICIO INSULINOTERAPIA
  9. 9. Nutrición O El objetivo del tratamiento dietético es modificar los hábitos alimenticios. O Características individuales, cultura, preferencias, estilo de vida y medios económicos. O La dieta debe ser equilibrada, variada y tener en cuenta las variaciones glucémicas con las ingestas y tratamiento insulínico.
  10. 10. Nutrición O Hidratos de carbono: O La proporción de HC recomendada en la dieta está entre el 50-60% del valor energético total. O La monitorización de los gramos totales de HC sigue siendo la estrategia principal. O Debe ajustarse la ingesta de HC y la acción de las insulinas en función de la monitorización capilar de las glucemias. O La ingesta planificada y regularizada de HC mejora el control metabólico y la calidad de vida.
  11. 11. Nutrición O Dieta por equivalencias o unidades de intercambio. O Ventajas: variación y libertad de menús, adaptación al menú familiar, gustos, horarios y viajes. O Desventajas: requiere educación y entrenamiento. O 1 intercambio (ración) = 10 gramos de CH. O 1:1 indica que por cada 1 ración de HC (10gr HC) deberá administrar 1 unidad de insulina rápida.
  12. 12. Platano = 2 raciones Lentejas = 5 raciones Bocadillo de jamón = 4 raciones Kiwi = 1 ración 5 fresones = 2 raciones Rodaja de melón = 2 raciones
  13. 13. Ejercicio O Mejora el control de la glucemia, disminuye los factores de riesgo cardiovascular, disminuye el peso y favorece el bienestar. 150 min/sem de ejercicio aeróbico moderado en 3 días. 75 minutos semana de actividad vigorosa. O una combinación de las dos. Se recomienda Ajuste de medicación o ingesta antes del ejercicio. Así evitamos hipoglucemias Se recomienda
  14. 14. Insulinoterapia O La pauta de insulinización intenta reproducir las secreciones fisiológicas pancreáticas: O basal para los periodos de ayuno . O prandial para el control de la hiperglucemia postprandial. O Educación para modificar las dosis de insulina en función de: O niveles previos de glucemia, los HC y el ejercicio. O Las necesidades de insulina son de 0,5-0,8 ui de insulina X kg peso. O ½ dosis se inicia en forma de insulina basal nocturna y la otra ½ dividida entre las ingestas.
  15. 15. Tipo de Insulina Acción Tipo de insulina Inicio acción Duración Pico NPH Acción retardada Humana 1- 1.5h 12-16h 6-8h NPL “ “ “ 16h “ Glargina “ Análogo de insulina 2h 24h Sin pico Determir “ “ “ 14-18h “ Degludec “ “ 1.5-2h 24-42h “ Regular Acción rápida Humana 20-30 min 6h 2h Lispro, aspart, glulisina “ Análogos de insulina 10-15min 3-4h 1-2h Mixtas Rápida+ retardada 15 min 12h 1h
  16. 16. Insulinoterapia O Los análogos basales de insulina glargina y determir presentan ventajas sobre NPH: O Disminuyen el número de hipoglucemias sobre todo nocturnas. O Disminuyen el número de inyecciones. Duran hasta 24 horas. Determir Levemir Glargina Lantus Toujeo Abasalgar
  17. 17. Insulinoterapia O Los análogos de insulina rápida: aspart, lispro y glulisina presentan ventajas sobre la insulina regular: O Administración inmediatamente antes de la ingesta. O Disminución de la hiperglucemia postprandial. Aspart Novorapid Lispro Humalog Glulisina Apidra
  18. 18. Grafica pinchazos
  19. 19. Sistema de infusión continuo O Bomba de insulina. O Aporte exacto controlado y continuo de insulina. O Pequeño dispositivo del tamaño de un teléfono móvil. O La bomba inyecta insulina rápida de 2 maneras: O Tasa basal: Suelta pequeñas cantidades cada pocos minutos. Puede ser modificada según necesidades. O Dosis para los bolos: antes de las comidas ocorregir hiperglucemias . La dosis debe ser calculada por el paciente con ayuda de la calculadora de la bomba.
  20. 20. Ventajas Desventajas Mejora el control glucémico La basal no cubre las comidas. Recordar ponerse los bolus. Fácil disponibilidad de la insulina Cetonemia y cetoacidosis: bajo reservorio de insulina, cánula o catéter obstruido. Disminución de las hipoglucemias Factores psicológicos Flexibilidad y mayor sentimiento de libertad Infecciones en la piel,. Fácil corrección de las hiperglucemias. Peor disponibilidad de insulina: no exponer a temperaturas extremas. Fácil ajustar la insulina al ejercicio físico Cambios de catéter y de localización de la cánula cada 3 días. Menor número de inyecciones No se pueden sumergen bajo el agua. Mejor ajuste a las necesidades basales Control con dosis menores de insulina (mejor absorción).
  21. 21. Ayudas O Existen numerosas apps que permiten llevar un control sobre los niveles de glucosa en sangre, la alimentación o la actividad física. O SocialDiabetes es un sistema para la autogestión de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. O Diferente por la nube. Permite compartir dietas con el resto de usuarios, aprender de la experiencia de otros e incluso invitar al médico para que haga un seguimiento remoto y en tiempo real.
  22. 22. Ayudas O https://www.youtube.com/watch?v=eHjee5jULtI O https://www.youtube.com/watch?v=FrIOjfSLwKo
  23. 23. DIABETES MELLITUS TIPO 2
  24. 24. Epidemiología O 90% del total de diabetes mellitus O Principal causa de morbimortalidad mundial O 3,8-10,2% de la población adulta
  25. 25. Etiopatogenia SÍ
  26. 26. Etiopatogenia RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA Características: - Predictora - Genética - Variable
  27. 27. Etiopatogenia DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE INSULINA
  28. 28. Etiopatogenia SÍ PERO
  29. 29. Etiopatogenia RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE INSULINA +/- Defecto en conversión de proinsulina a insulina
  30. 30. Etiopatogenia FACTORES GENÉTICOS
  31. 31. Etiopatogenia OBESIDAD = ESTADO INFLAMATORIO PERSISTENTE Aumento reactantes fase aguda Aumento consumo periférico de glucosa Aumento de glucemia Leptina + Adiponectina
  32. 32. OTROS FACTORES AMBIENTALES: O Hipertigliceridemia O Bajo peso al nacer O Alto peso al nacer O Fármacos (glucocorticoides, anticonceptivos orales, betabloqueantes, diuréticos tiazídicos, antipsicóticos, fármacos antirretrovirales, tacrolimus, sirolimus, ciclosporina, agonistas de la GnRH,…) Etiopatogenia
  33. 33. CLÍNICA CARDINAL CLÁSICA: O Poliuria O Polidipsia O Disminución de peso brusca no intencionada Clínica
  34. 34. Diagnóstico ¡CRIBADO POBLACIONAL!
  35. 35. Tratamiento
  36. 36. Tratamiento EDUCACIÓN SANITARIA DETECCIÓN DE COMPLICACIONES FARMACOTERAPIA
  37. 37. Educación sanitaria
  38. 38. Primera evaluación - Entrevista clínica minuciosa - Incluir factores de riesgo cardiovascular, hábitos nutricionales y tabaquismo activo. - Exploración física detallada - Incluido peso y pulsos distales. - Analítica de sangre y de orina - AS: perfil lipídico, perfil hepático, creatinina - AO: albuminuria
  39. 39. Evaluación de las complicaciones PIE DIABÉTICO RETINOPATÍA NEFROPATÍA EVENTOS CARDIOVASCULARES
  40. 40. Farmacoterapia
  41. 41. EDUCACIÓN SANITARIA, NUTRICIÓN Y ACTIVIDAD FÍSICA + METFORMINA Reevaluar tratamiento cada 6 meses para evitar inercia terapeutica
  42. 42. ¡¡¡¡GRACIAS!!!!

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