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(2019-02-05) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL.PPT

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La insuficiencia renal es una patología frecuente tanto en el servicio de urgencias como en consulta de atención primaria con tendencia al alza en su incidencia y prevalencia. Esta patología tanto en su forma aguda como crónica representa una situación de gravedad ya que repercute a nivel sistémico. Por ello, es importante diagnósticarla y tratarla precoz y eficazmente para mejorar su pronóstico.

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(2019-02-05) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL.PPT

  1. 1. Manejo de la insuficiencia renal Violeta González Guillén y Belén Torre Pérez CS. Torre Ramona
  2. 2. Insuficiencia renal aguda (IRA) ● Deterioro brusco de la función renal (horas/días/semanas) ● Volumen de diuresis: ○ IRA oligúrica/oligoanúrica ○ IRA no oligúrica - ↑ productos nitrogenados (urea y Cr) - Alteraciones hidroelectrolíticas (hiperK, hiperCa, hipoNa, hiperP, hiperMg) - Alteraciones ácido-base (acidosis metabólica) - Alteraciones en control de la volemia
  3. 3. Diagnóstico ● Sindrómico: ○ ¿Deterioro agudo o crónico? ● Funcional: ○ ¿Cuánto se ha deteriorado la función renal? ● Fisiopatológico: ○ ¿Prerrenal, parenquimatoso u obstructivo? ● Etiológico: ○ ¿Qué lo ha producido?
  4. 4. ● Confirmar el carácter agudo ● Descartar ERC ● Puede haber IRA sobre ERC ¿Deterioro agudo o crónico? - Controles analíticos previos de la función renal - Antecedentes familiares o personales de patología renal - Enfermedades sistémicas asociadas a afectación renal (DM, HTA…) - Datos clínicos o analíticos que indiquen cronicidad
  5. 5. ● Pronóstico y mortalidad: clasificación RIFLE y su modificación AKI ● Estimación FG: Cockcroft-Gault y MDRD-4 ¿Cuánto se ha deteriorado la función renal?
  6. 6. ¿Prerrenal, parenquimatoso u obstructivo? ¿Qué lo ha producido?
  7. 7. ● Hallazgo analítico: ↑ urea y Cr ● Contexto clínico de las causas desencadenantes ● Debut con síntomas renales: edemas, hematuria y oliguria Clínica
  8. 8. 1) Anamnesis: o Datos previos función renal, antecedentes personales, signos de uremia grave o Fecha inicio y progresión o Volumen diuresis los días previos e ingesta hídrica o Episodios de hipotensión recientes o Infección o sepsis o Causas potenciales de SRIS o Antecedentes de fármacos nefrotóxicos 2) Exploración física 3) Pruebas complementarias Valoración clínica y diagnóstica
  9. 9. 1) Anamnesis 2) Exploración física: o TA, FC, PVY, función cardíaca, estado de hidratación y diuresis o ACP: soplos, arritmias, hipoventilación, crepitantes o Palpación abdominal: masas, globo vesical o Signos y síntomas de enfermedades sistémicas: alteraciones articulares, púrpuras… 3) Pruebas complementarias
  10. 10. 1) Anamnesis 2) Exploración física 3) Pruebas complementarias: ○ Análisis de orina ○ Análisis sanguíneo ○ Estudios de imagen ○ Biopsia renal
  11. 11. Análisis de orina Parámetro Prerrenal NTA GN aguda Nefritis intersticial Uropatía obstructiva Densidad > 1.020 < 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020 Osmolaridad (mOsm/kg) > 400 < 350 < 400 < 400 <400 Na orina (mEq/l) < 20 > 40 < 20 < 20 > 40 EFNa (%) < 1 > 3 <1 <3 <3 Cro/Crp >40 <20 - - - Ureao/Ureap >10 <10 Variable <10 10 Proteinuria Variable Variable >2-3 g/24 h 1-2 g/24 h Variable Sedimento Anodino Cilindros hialinos Cilindros granulosos pigmentados, hialinos y células epiteliales Cilindros hemáticos Hematíes dismórficos Eosinofiluria Cilindros leucocitarios Células epiteliales Cristales Hematíes y leucocitos aislados
  12. 12. ● Estudio BQ completo: ○ Urea y Cr ○ Ácido úrico, Na, K, Ca, P, bicarbonato ○ Perfil hepático, LDH, CPK ○ Albúmina y proteínas totales ○ Gasometría arterial o venosa ● Hemograma, coagulación Análisis sanguíneo
  13. 13. ● Rx tórax y simple abdomen: ○ Signos de ICC, litiasis, morfología renal, tamaño vesical (globo vesical)… ● ECO abdominal: ○ riñones y vías urinarias (obstrucciones, neoplasias, quistes renales…) ○ Tamaño renal (IRA vs. IRC) ● ECO doppler renal ● TAC abdominal: ○ Dudas diagnósticas ● Gammagrafía y arteriografía renal Estudios de imagen
  14. 14. ● En medio especializado ● Medidas generales: ○ Sala de observación. Control constantes, ingesta, aporte volumen y diuresis. Balance electrolítico ○ Monitorización cardíaca si alteraciones en ECG ○ Analítica de control en las siguientes horas Tratamiento - Tratamiento etiológico - Reconocimiento y actuación precoz sobre posibles urgencias vitales - Tratamiento de la IRA establecido
  15. 15. ● IRA obstructiva: desobstrucción precoz ○ Si obstrucciones: ■ Infravesicales: sonda de Foley ■ Supravesicales: avisar al urólogo ○ Vigilar situación hemodinámica y alteraciones hidroelectrolíticas graves (fase poliúrica tras desobstrucción) ● IRA prerrenal ● IRA parenquimatosa Tratamiento etiológico
  16. 16. ● IRA obstructiva ● IRA prerrenal: ○ Suspensión nefrotóxicos , ajuste de dosis ○ Evaluación horaria diuresis, gasometría venosa, BQ, volemia y ventilación pulmonar ○ Mantenimiento perfusión renal: ■ SSF ± sangre (hemorragia con anemización) ■ Si albúmina <2 g/dl: albúmina iv ■ Si acidosis severa (pH <7.2) o necesidad alcalinizar orina: bicarbonato iv (1 o 1/6M) ■ Dx y tto precoz de arritmias con bajo gasto y control HTA ○ Diuréticos y aminas: ■ No influencia en duración, recuperación ni supervivencia ■ conseguir adecuada volemia y control TA antes de iniciar diuréticos (evitar ahorradores de potasio) ■ Optimizar el gasto cardíaco con drogas vasoactivas ○ HD ● IRA parenquimatosa
  17. 17. ● IRA obstructiva ● IRA prerrental ● IRA parenquimatosa: ○ Una vez establecida la NTA, tto no cambia su curso ○ Medidas generales, control hemodinámico ○ Si oliguria: bolos de diuréticos para convertirla en poliúrica (no cambia pronóstico) ○ Tto etiológico
  18. 18. ● Fallo cardíaco y/o EAP: ○ Furosemida a dosis altas, vasodilatadores y oxigenoterapia → HD ● HiperK tóxica: ○ HD si K >6,5 mEq/l con repercusión ECG grave ● Acidosis grave: ○ HD si sobrecarga de volumen o no respuesta tratamiento conservador Reconocimiento y actuación precoz sobre las posibles urgencias vitales
  19. 19. Tratamiento de la IRA establecida ● Ajuste fármacos a función renal, eliminación nefrótóxicos ● Ajuste aporte hidrosalino a pérdidas diarias y evitar depleción de volumen. Dieta pobre en sal y agua ○ Si deshidratación: SF o glucosalino (según natremia) ● Diuréticos: convertir IRA en no oligúrica ● Líquidos: ○ Anuria <750 cc/d ○ Poliuria: fluidos iv y electrólitos
  20. 20. Evitar soluciones hipotónicas - HipoNa leve/moderada: restricción hídrica (500 ml/d) excepto si depleción de volumen Si poliuria: reponer pérdidas urinarias - HipoNa grave: suero salino hipertónico Monitorizar niveles - HiperK leve (5,5-6,5): restricción potasio dieta ,resinas de intercambio iónico - HiperK moderada (6,5-7,5): añadir suero glucosado con insulina. - HiperK grave (>7,5): glucobionato cálcico → HD - HipoK: aportes orales o iv Tratar hipoCa antes que acidosis metabólica (crisis tetania) - HipoCa leve: carbonato cálcico oral. - HipoCa grave: añadir gluconato cálcico iv Si refractariedad: determinar Mg → sulfato de magnesio Quelantes fósforo
  21. 21. ● Acidosis metabólica: ○ Bicarbonato sódico (1-4 g vo o 1/6 o 1 M) ○ Corregir hipocalcemia antes que acidosis ○ HD ● Evitar disfunciones secundarias de otros órganos: ○ Anemia: Hb 10-12 g/dl ○ Disfunción inmunológica: diagnóstico y tratamiento precoz de infecciones ○ Alteraciones mucosa gástrica: antiH2 o IBP ● Nutrición ● Hiperuricemia: alopurinol 300 mg/d si úrico >15 mg/dl o clínica gotosa
  22. 22. Indicaciones diálisis en IRA ● Sobrecarga de volumen con ICC y/o HTA grave refractaria ● Cr > 8-10 mg/dl ● Alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base refractarias (acidosis metabólica severa, hiperK tóxica) ● Síntomas urémicos
  23. 23. Insuficiencia renal crónica ● Más de 3 meses: ○ FG < 60 ml/min/1,73 m2 ○ Daño renal diagnosticado ● España: ○ 10% de la población adulta ○ 6.8% en estadios 3-4
  24. 24. ¿Cuándo sospecharlo? ● NO CRIBADO Mayores de 50 años HTA y/o DM → cada 3 a 5 años Hª familiar Antecedentes DM HTA Fármacos
  25. 25. Diagnóstico ● Mas de 3 meses: ○ FG < 60 ml/min/1,73 m2 ○ Daño renal diagnosticado 1) FG: creatinina en una muestra → MDRD 2) Daño renal o Albuminuria ( 2+ en 3 muestras) ○ Ecografía ○ Sedimento urinario
  26. 26. Orina 24hr Ecografía • Peso extremo • Dietas/malnutrición • Alteraciones masa muscular • Menores 18años • Enfermedad hepática, anasarca, ascitis • Embarazo • FRA o empeoramiento IRC • Donante riñón • Ajuste dosis fcos nefrotóx • ERC progresiva • Hematuria macroscópica • Albuminuria persistente • Clínica obstructiva • Varones>60 años • Hªfam riñones poliquísticos mayores de 15años • Estadio IV-V • Proteinuria
  27. 27. Seguimiento ● VEC ● K ● urea ● P Calcemia PTH HVIEPO Calcitriol Anemia normocítica normocrómica Desnutrición Proteinuria ICC
  28. 28. Tratamiento ● Medidas higiénico-dietéticas ● Prevenir nefrotoxicidad y depleción brusca de volumen ○ AINES, diuréticos, IECA, ARAII, betabloqueantes... ● Diabetes: HbA1c 7% ● LDL <130 mg/dl ● Vacunas: ○ antigripal cada año ○ antineumocócica cada 5 años si FG < 30 ml/min/1,73 m2 ○ Hepatitis B si FG < 30 ml/min/1,73 m2. Obligatoria hemodiálisis
  29. 29. ERC es un FRCV independiente Principal causa morbimortalidad. ● Hipertensión arterial. Objetivo: 140/90 . Diabetes o cociente albúmina/creatinina superior a 700 mg/g: 120/80. ● Empezar con IECA o ARAII (no asociarlos). ● Segunda línea : diltiazem o verapamilo ● Búsqueda activa de enfermedad:electrocardiografía
  30. 30. ● Revisión: ○ Analítica con hemograma,bioquímica general,iones (Na, K, Ca y P), albúmina, colesterol. ○ Calcular el filtrado mediante MDRD. ○ Cociente A/Cr en la primera orina de la mañana. ○ Sedimento de orina
  31. 31. Derivación ● Menores de 70 años con FG de 30-45ml/min/1,73 m2, albuminuria en aumento dos controles. ● Menores de 80 años con FG < 30 ml/min/1,73 m2 ● Mayores 80años con FG < 20 ml/min/1,73 m2. ● Cociente A/Cr > 300 mg/g o proteinuria > 300 mg/24 h. ● Deterioro de la función renal > 5 ml/min/1,73 m2/año. ● Hb< 10,5 g/dl con IST > 20% y ferritina > 100 ng/ml ● Litiasis de repetición ● Alteración potasio ● Enf renal hereditaria ● HTA resistente al tratamiento
  32. 32. ● Signos de alarma: ○ Hematuria no urológica con proteinuria ○ Disminución del FG > 25% o un incremento de la creatinina > 25% en menos de 1 mes, tras descartar y tratar desencadenantes.

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