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(2019-02-05) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL.DOC

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La insuficiencia renal es una patología frecuente tanto en el servicio de urgencias como en consulta de atención primaria con tendencia al alza en su incidencia y prevalencia. Esta patología tanto en su forma aguda como crónica representa una situación de gravedad ya que repercute a nivel sistémico. Por ello, es importante diagnósticarla y tratarla precoz y eficazmente para mejorar su pronóstico.

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(2019-02-05) MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL.DOC

  1. 1. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL Violeta González Guillén Belén Torre Pérez Centro de salud: Torre Ramona. 5 febrero 2019
  2. 2. Índice de contenido Introducción y conceptos......................................................................................................................3 Diagnóstico sindrómico........................................................................................................................3 Diagnóstico fisiopatológico y etiológico..............................................................................................4 IRA obstructiva o postrenal..................................................................................................................4 IRA prerrenal o funcional.....................................................................................................................5 IRA intrínseca o parenquimatosa..........................................................................................................5 Clínica...................................................................................................................................................6 Valoración clínica y diagnóstica...........................................................................................................6 Anamnesis y exploración física............................................................................................................6 Pruebas complementarias.....................................................................................................................7 Análisis de orina...................................................................................................................................7 Análisis sanguíneo................................................................................................................................8 Estudios de imagen...............................................................................................................................8 Biopsia renal.........................................................................................................................................8 Tratamiento...........................................................................................................................................8 IRA obstructiva.....................................................................................................................................8 IRA prerrenal........................................................................................................................................9 IRA parenquimatosa.............................................................................................................................9 Reconocimiento y actuación precoz sobre las posibles urgencias vitales............................................9 Diálisis................................................................................................................................................11 Definición...........................................................................................................................................11 Epidemiología.....................................................................................................................................12 Etiología.............................................................................................................................................12 Diagnóstico.........................................................................................................................................12 Valoración inicial................................................................................................................................13 Seguimiento........................................................................................................................................13 Tratamiento.........................................................................................................................................14 Bibliografía.........................................................................................................................................16
  3. 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Introducción y conceptos Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal instaurado en horas, días o semanas, cuya expresión común es un aumento de los productos nitrogenados en sangre. Como consecuencia, encontraremos: A) Elevación de los productos nitrogenados en sangre (urea y creatinina). B) Alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia, hipercalcemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia). C) Alteraciones ácido-base (acidosis metabólica). D) Alteraciones en el control de la volemia. El volumen de diuresis está disminuido en el 60% de los casos (IRA oligúrica u oligoanúrica), manteniéndose conservada en el resto (IRA no oligúrica). El diagnóstico diferencial hay que valorarlo desde 4 puntos de vista: Diagnóstico Objetivo Pregunta Foco de interés Sindrómico Confirmar el origen agudo del deterioro funcional ¿Deterioro agudo o crónico? Confirmar el carácter agudo Descartar ERC Puede haber IRA sobre ERC Funcional Determinar el grado de deterioro funcional ¿Cuánto se ha deteriorado la función renal? Clasificación funcional escala RIFLE o AKIN Fisiopatológico Establecer el mecanismo principal de la IRA ¿Prerrenal, parenquimatoso u obstructivo? Facilita el tratamiento Etiológico Identificar la causa ¿Qué lo ha producido? Determinar el tipo de IRA Diagnóstico sindrómico Tras establecer el diagnóstico de IR, es importante valorar si es de reciente comienzo o si es la forma de presentación de una IRC, ya que la IRA puede aparecer en enfermos con ERC. Es frecuente que ancianos con ERC desarrollen una disminución brusca del filtrado glomerular como consecuencia de diversas situaciones clínicas (descompensaciones cardíacas, infecciones, fármacos nefrotóxicos…). Para orientarnos hacia un proceso agudo o crónico, debemos averiguar si existen controles analíticos previos de la función renal, antecedentes familiares o personales de patología renal o enfermedades sistémicas asociadas a afectación renal (diabetes mellitus, HTA…). En el caso de no haber controles previos, podemos investigar sobre datos clínicos y analíticos que indiquen cronicidad (anemia bien tolerada, hiperfosforemia, hipocalcemia o acidosis metabólica, anorexia, astenia, calambres, náuseas, vómitos matutinos, prurito, poliuria, nicturia…). Diagnóstico funcional Indica en qué medida está deteriorada la función renal. Las clasificaciones más importantes para conocer el pronóstico y la mortalidad son la RIFLE y su modificación AKI, donde se utilizan los niveles de creatinina basal, el descenso del filtrado glomerular y el volumen de diuresis.
  4. 4. Por otro lado, nos da mucha información el cálculo de la estimación del filtrado glomerular mediante las fórmulas de Cockcroft-Gault o MDRD-4. Aunque no proporcionan una información real en pacientes con IRA, sí nos dan una primera evaluación de la severidad y nos permitirán calcular la dosificación de fármacos. Diagnóstico fisiopatológico y etiológico Las causas principales de IRA se dividen en: prerrenales, parenquimatosas y postrenales. IRA obstructiva o postrenal Originada por aumento de presión retrógrada secundaria a la obstrucción al flujo renal que compromete el filtrado glomerular. Las causas principales son: • Anomalías congénitas: ureteroceles. Vejiga neurógena. • Uropatías adquiridas: adenoma prostático, hiperplasia prostática (causa más frecuente de obstrucción bilateral). Litiasis (causa más frecuente de estenosis unilateral). Necrosis papilar. • Enfermedades malignas: neoplasias de próstata, vejiga, uretra, cérvix y colon. • Patología ginecológica no maligna: asociada a embarazo, endometriosis. • Fibrosis retroperitoneal: idiopática. Yatrogénica. Traumática. • Nefropatía aguda por cristales: úrica. Sulfamidas. Aciclovir. • Infecciones: cistitis bacteriana. Tuberculosis. Candidiasis. Esquistosomiasis. El volumen urinario es variable. Ante una anuria brusca o alternancia de anuria/poliuria, hay que descartar inicialmente una IRA obstructiva, aunque un flujo urinario normal o elevado no excluye su diagnóstico. La IRA obstructiva se debe sospechar en cualquier paciente con deterioro de la función renal. Una vez descartada, debemos saber si estamos ante una IRA prerrenal o parenquimatosa.
  5. 5. IRA prerrenal o funcional Se debe al descenso de la perfusión renal. Con tratamiento es reversible, pero si la causa no se resuelve, puede producirse una necrosis tubular y transformarse en una IRA parenquimatosa. Las causas pueden ser: • Hipovolemia verdadera: o Por depleción directa del volumen intravascular:  Hemorrágica.  Pérdidas gastrointestinales (diarreas, vómitos, laxantes, débito por sonda nasogástrica).  Pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal aguda).  Pérdidas cutáneas y respiratorias: fiebre, quemaduras, taquipnea. o Por redistribución al espacio intersticial:  Síndrome nefrótico, malnutrición.  Pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal. • Hipovolemia efectiva: o Enfermedades cardiacas (ICC, arritmias, taponamiento cardiaco). o Tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar. o Vasodilatación sistémica (fármacos antihipertensivos, hepatopatía, sepsis, shock anafiláctico, hipoxemia). • Vasoconstricción renal: síndrome hepatorrenal, sustancias alfaadrenérgicas, hipercalcemia, sepsis. • Alteración de las respuestas adaptativas renales: o Alteración de la vasodilatación y vasoconstricción de la arteria aferente: AINE (inhiben biosíntesis de PG renales), anticalcineurínicos. o Alteración de la vasoconstricción y vasodilatación de la arteria eferente: IECA, ARA II. IRA intrínseca o parenquimatosa Se trata de enfermedades que afectan al parénquima renal en cualquier localización. Descartado el origen hemodinámico, debemos indagar sobre los antecedentes que puedan afectar a las diferentes estructuras renales. Las causas pueden ser: • Lesiones tubulares: NTA. o Causas hemodinámicas: isquemia causada por hipoperfusión renal (evolución de un FRA prerrenal; causa más frecuente; la mayoría reversibles, aunque si la isquemia es muy grave produce necrosis cortical irreversible). o Tóxicos exógenos: antibióticos (aminoglucósidos…), quimioterápicos, contrastes yodados, inmunosupresores anticalcineurínicos, etilenglicol, tolueno, venenos (paraquat), toxinas bacterianas. o Tóxicos endógenos: depósito intratubular: proteínas, cadenas ligeras (mieloma), hiperuricemia, mioglobina, hemoglobina. • Lesiones intersticiales: o Nefritis intersticial alérgica: antibióticos (betalactámicos, sulfamidas, rifampicina), furosemida, tiazidas, clortalidona, triamtereno, alopurinol, azatioprina, cimetidina, captopril, AINE. o Infecciosa: Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia, toxoplasma. o Rechazo agudo de injerto renal. o Reflujo vésico-ureteral.
  6. 6. • Enfermedades glomerulares: o Inflamatorias: glomerulonefritis aguda o rápidamente progresiva, vasculitis, rechazo de aloinjerto, radiación. o Vasoespástica: HTA maligna, toxemia del embarazo, esclerodermia, hipercalcemia, fármacos, radiocontraste. o Hematológicas: anemias hemolíticas microangiopáticas, CID, síndromes de hiperviscosidad. • Enfermedades vasculares: o Arterias renales: trombosis, ateroembolia, tromboembolia, disección, vasculitis de gran vaso (Takayasu). o Venas renales: compresión, trombosis. Clínica Puede presentarse de tres maneras: A) Como hallazgo analítico: aumento de urea y creatinina. B) En el contexto clínico de cualquiera de las causas que puedan desencadenarla. C) Debut con síntomas renales: edemas, hematuria y oliguria. Valoración clínica y diagnóstica Anamnesis y exploración física Para orientar el diagnóstico y el origen de la IRA, es imprescindible una buena historia clínica y exploración física completa guiada por los hallazgos de la anamnesis. En la anamnesis, debemos: • Investigar datos previos de función renal para diferenciar de una IRC ya instaurada o agudizada. Son importantes sus antecedentes personales (patología previa, nefrotóxicos, situaciones precipitantes de hipovolemia, hipotensión, traumatismos, contrastes, cirugía...) y la detección de signos de uremia grave (astenia, letargia, vómitos, anorexia, respiración acidótica…). • Determinar de forma aproximada la fecha de inicio y de su progresión. • Realizar un control del volumen de diuresis los días previos e ingesta hídrica. La IRA prerrenal o por NTA suele cursar con oliguria, produciéndose la anuria en casos de shock o de obstrucción completa bilateral o unilateral en riñón único. • Investigar sobre episodios de hipotensión recientes. • Valorar la presencia de infección o sepsis. Explorar las heridas y focos sépticos. • Considerar la posibilidad de causas potenciales de SRIS. • Valorar antecedentes de fármacos nefrotóxicos. En la exploración física hay que tener en cuenta la tensión arterial, frecuencia cardíaca, presión venosa yugular, función cardíaca, estado de hidratación y diuresis. Es importante la auscultación cardiopulmonar (soplos, arritmias, hipoventilación, crepitantes) y la palpación abdominal (descartar masas y globo vesical). Se deben investigar signos y síntomas que orienten hacia enfermedades sistémicas: inspección de la piel en busca de lesiones (vasculitis o ateroembolia), eritema en alas de mariposa (LES), rash cutáneo, livedo reticulares, artralgias, manifestaciones de vías aéreas superiores como sinusitis o hemoptisis o complicaciones pulmonares (síndrome reno-pulmonar), estigmas de hepatopatía crónica, antecedentes de infecciones víricas por VIH, VHC o VHB… Debemos pensar en una IRA obstructiva ante molestias suprapúbicas, anuria, patología urológica previa, uso de fármacos que producen cristaluria, síndrome prostático, antecedentes de exposición a contrastes intravenosos, realización de pruebas con invasión endovascular en los meses previos… El sondaje urinario puede ser de gran rentabilidad diagnóstica ante la presencia de globo vesical o hipertrofia prostática.
  7. 7. Ante la sospecha de una IRA prerrenal, debemos buscar el signo de pliegue o sequedad de mucosas en la exploración. Como estos datos no siempre están presentes, se debe valorar también la respuesta diurética a la expansión de volumen tras la administración de líquidos iv. Hay que investigar antecedentes de diarrea, vómitos, hemorragias, situaciones de tercer espacio (pancreatitis, ileo intestinal...), períodos de hipotensión (cirugía, shock) y datos que sugieran disminución del volumen circulante eficaz (edemas, anasarca, síntomas de insuficiencia cardiaca). Para descartar una IRA parenquimatosa, se debe indagar sobre situaciones de riesgo de nefrotoxicidad (fármacos, pruebas con contraste, quimioterapia, sospecha de toxicidad por pigmentos en los casos de rabdomiolisis o hemólisis, pruebas endovasculares intervencionistas…). Debemos sospechar de patología isquémica ante dolor en flanco en el caso de oclusión arterial o venosa aguda. Pruebas complementarias Tras una buena anamnesis, la primera prueba diagnóstica que debemos hacer es una ecografía para descartar una IRA obstructiva. Análisis de orina • Osmolaridad y sodio urinarios: o En la IRA prerrenal se ponen en marcha mecanismos autorreguladores que contribuyen al ahorro tubular de sodio y agua, dando lugar a una orina concentrada (osmolaridad urinaria >400) con eliminación de sodio baja (sodio en orina <20). En la IRA parenquimatosa, la afectación tubular impide el ahorro de sodio y agua, existiendo osmolaridad urinaria <350 con sodio > 40. o La excrección fraccional de sodio mide con más exactitud la reabsorción tubular de sodio, orientando una EFNa <1% a la IRA prerrenal y una EFNa >3% a la IRA parenquimatosa. Algunos casos de IRA parenquimatosa pueden cursar en sus fases iniciales con valores de EFNa <1% o del 3%, aunque con cifras de osmolaridad urinaria que no superan los 400 mOsm/kg. Al contrario, el tratamiento con diuréticos en el FRA funcional puede llevar a un EFNa >3%. • Sistemático de orina y sedimento. Una densidad urinaria elevada suele indicar un proceso prerrenal, mientras que si la densidad es baja nos suele orientar hacia una NTA. Parámetro Prerrenal NTA GN aguda Nefritis intersticial Uropatía obstructiva Densidad > 1.020 < 1.010 < 1.020 < 1.020 < 1.020 Osmolarida d (mOsm/kg) > 400 < 350 < 400 < 400 <400 Na orina (mEq/l) < 20 > 40 < 20 < 20 > 40 EFNa (%) < 1 > 3 <1 <3 <3 Cro/Crp >40 <20 - - - Ureao/Urea p >10 <10 Variable <10 10 Proteinuria Variable Variable >2-3 g/24 h 1-2 g/24 h Variable Sedimento Anodino Cilindros hialinos Cilindros granulosos pigmentad os, hialinos y células epiteliales Cilindros hemáticos Hematíes dismórficos Eosinofiluri a Cilindros leucocitario s Células epiteliales Cristales Hematíes y leucocitos aislados
  8. 8. Análisis sanguíneo • Estudio bioquímico completo: o Urea y creatinina. La concentración de creatinina en suero proporciona una valoración rápida de la función renal en jóvenes, pero no en ancianos (una cifra normal puede reflejar una disminución de la función renal). o Ácido úrico, sodio, potasio, calcio, fósforo, bicarbonato. o Perfil hepático, LDH, CPK. o Albúmina y proteínas totales o Gasometría arterial o venosa para ver repercusión metabólica. • Hemograma, coagulación. El resto del estudio se puede completar con pruebas más específicas como proteinograma y estudio inmunoelectroforético en sangre y orina, serologías virales, PTH y estudio inmunológico completo. Estudios de imagen 1. Radiografía de tórax y simple de abdomen: son útiles para valorar signos de ICC, litiasis, morfología de los riñones, tamaño vesical (globo vesical)… 2. Ecografía abdominal: valora los riñones y las vías urinarias (obstrucciones, neoplasias, quistes renales…). Permite visualizar el tamaño renal, dato clave en el diagnóstico diferencial entre IRA e IRC (unos riñones pequeños orientan hacia una ERC; sin embargo, entidades como diabetes mellitus, amiloidosis o poliquistosis renal cursan con IRC y riñones de tamaño conservado o incluso aumentado). 1. Ecografía doppler renal: valora el flujo y las resistencias vasculares. 2. TAC abdominal: útil cuando la ecografía no resulta diagnóstica y si existen indicios de disección aórtica. 3. Gammagrafía y arteriografía renal: ante la sospecha de trombosis o embolia a ese nivel. Biopsia renal Es útil para la filiación etiológica de la IRA, pronóstico y posibilidades de tratamiento. Tratamiento El tratamiento va a depender de su causa y de su potencial reversibilidad antes de que la pérdida de función esté establecida, así como de las manifestaciones clínicas acompañantes. Los objetivos terapéuticos se centran en el tratamiento etiológico precoz y en el soporte circulatorio y preventivo de nuevo daño renal. Debe realizarse en un medio especializado. Se deben aplicar unas medidas generales: • Pasar al paciente a la sala de observación con control estricto de constantes, ingesta, aporte de volumen y diuresis y realización de balance hidroelectrolítico. • Si presenta alteraciones en ECG, realizar monitorización cardíaca. • En función del tratamiento instaurado y de las alteraciones hidroelectrolíticas, solicitar analítica de control en las siguientes horas. En el manejo terapéutico haremos varias consideraciones: 1) Tratamiento etiológico. 2) Reconocimiento y actuación precoz sobre las posibles urgencias vitales. 3) Tratamiento de la IRA establecida Tratamiento etiológico IRA obstructiva El tratamiento de elección es la desobstrucción precoz con medios invasivos con el fin de reestablecer el flujo urinario. La hemodiálisis se reserva para los casos con compromiso vital
  9. 9. inmediato. En obstrucciones infravesicales, la primera medida consiste en colocar una sonda de Foley para disminuir la presión intravesical. En obstrucciones supravesicales, se debe avisar al urólogo. Tras la resolución de la IRA, una vez desaparecida la obstrucción, suele aparecer una fase poliúrica, por lo que es importante vigilar la situación hemodinámica y la aparición de trastornos hidroelectrolíticos graves (hipopotasemia sobre todo). IRA prerrenal El objetivo principal es evitar la progresión a IRA parenquimatosa. Es rápidamente reversible cuando se restaura la perfusión renal. Las medidas que se llevan a cabo son: a) Suspensión de fármacos nefrotóxicos y ajuste de dosis de antibióticos si es preciso. b) Evaluación horaria de parámetros de respuesta ante las acciones terapéuticas: diuresis, gasometría venosa y bioquímica, valoración de la volemia y ventilación pulmonar. c) Mantenimiento de perfusión renal adecuada. Se realiza una hidratación con sueroterapia iv, con suero salino fisiológico y sangre en el caso de hemorragia con anemización. El ritmo de infusión ha de ser suficiente para compensar las pérdidas por diuresis (si IRA no oligoanúrica) más las pérdidas por otros sistemas (diarrea, drenajes) y pérdidas insensibles. Las soluciones coloides como albúmina iv se reservan para casos con hipoalbuminemia plasmática (<2 g/dl). El uso de bicarbonato iv (1M o 1/6M) se reserva para casos de acidosis severa (pH <7.2) o cuando es preciso alcalinizar la orina (rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral o mieloma múltiple). Es necesario diagnosticar precozmente las arritmias que puedan condicionar bajo gasto y tratarlas adecuadamente, así como el buen control de la HTA. d) Tratamiento farmacológico: el uso de diuréticos y aminas no tiene influencia en la duración, recuperación ni supervivencia de la IRA. Es preciso haber conseguido una adecuada volemia y control tensional antes de iniciar diuréticos (evitando los ahorradores de potasio). Se debe optimizar el gasto cardíaco si es preciso con drogas vasoactivas. e) Tratamiento renal sustitutivo: una vez lograda y garantizada una adecuada reposición hídrica, se valorará si no se consigue respuesta diurética efectiva. IRA parenquimatosa Una vez establecida la NTA, no existe actualmente un tratamiento que cambie su curso. Se aplican las medidas generales —monitorización de constantes, vigilancia de volúmenes, corrección de alteraciones electrolíticas y de acidosis si ésta está presente—, tratando los factores prerrenales y con un control de hemodinámica estricto. Frente a una situación de oliguria, se puede intentar convertirla en poliúrica con bolos de diuréticos al inicio del cuadro para facilitar su manejo, pero esto no cambia el pronóstico. Para las IRA de otras etiologías, además del tratamiento de soporte de IRA establecida, nos dirigiremos al tratamiento directo de la causa. Reconocimiento y actuación precoz sobre las posibles urgencias vitales Pueden conducir a la muerte del paciente, por lo que es preciso un diagnóstico precoz. • Fallo cardíaco y/o EAP: furosemida a dosis altas, vasodilatadores y oxigenoterapia. La no respuesta es indicación de ultrafiltración urgente. • Hiperpotasemia tóxica: K >6,5 mEq/l con repercusión electrocardiográfica grave es indicación de hemodiálisis urgente. Cifras inferiores sólo con elevación de onda T pueden tratarse de forma conservadora con monitorización estrecha. • Acidosis grave: indicación de hemodiálisis urgente en caso de acidosis grave con sobrecarga de volumen o que no responde al tratamiento conservador.
  10. 10. Tratamiento de la IRA establecida Hay que tratar las posibles complicaciones hasta que reaparezca una función renal adecuada y/o se determine un grado estable de cronicidad. Las medidas a tomar son: • Ajuste de los fármacos al grado de función renal y eliminación de los nefrotóxicos. • Ajuste de aporte hidrosalino a las pérdidas diarias (sumar las pérdidas insensibles) y evitar depleción de volumen. Introducir una dieta pobre en sal y agua. Si existe deshidratación, realizar una rehidratación rigurosa (SF o glucosalino dependiendo de la natremia). • El uso de diuréticos facilita el manejo si convierten la IRA en no oligúrica. • Líquidos. En la anuria hay que reducir al máximo los aportes diarios globales (<750 cc) para evitar la sobrecarga de volumen. En la IRA poliúrica suele ser preciso aportar fluidos iv y electrólitos para mantener una hidratación adecuada. • Sodio. Evitar soluciones hipotónicas que pueden provocar hiponatremia. o Hiponatremia leve y moderada: restricción hídrica (500 ml/d de líquidos orales), excepto en situaciones de depleción de volumen. En el caso de poliuria deben reponerse las pérdidas urinarias de sodio. o Hiponatremia grave: la perfusión de suero salino hipertónico, tras el cálculo estricto del déficit de sodio, constituye el tratamiento de elección. • Potasio. Hay que monitorizar regularmente sus niveles por la tendencia a la hiperpotasemia. La instauración de una dieta pobre en potasio, las resinas de intercambio iónico y en último término la diálisis resultan eficaces en esta situación. o Hiperpotasemia leve (K 5,5-6,5 mEq/l): restricción de potasio en la dieta con la utilización de resinas de intercambio iónico. o Hiperpotasemia moderada (K 6,5-7,5 mEq/l): además de las medidas anteriores, se administra suero glucosado con insulina. Si existe acidosis metabólica asociada, añadir bicarbonato. o Hiperpotasemia grave (K >7,5 mEq/l) el glucobionato cálcico es el tratamiento de elección, debiéndose de iniciar la hemodiálisis ante FRA avanzados e hiperpotasemias graves. o En el caso de hipopotasemia, habitual en el contexto de FRA poliúrico, son precisos aportes orales o iv. • Calcio. Tratar la hipocalcemia antes de corregir la acidosis metabólica por el riesgo de precipitar crisis de tetania al disminuir el calcio iónico. En los casos graves se administra gluconato cálcico iv a la vez que se inicia el carbonato cálcico oral (utilizado este último en hipocalcemias leves). Si se evidencia refractariedad al tratamiento se debe determinar la magnesemia, iniciando tratamiento con sulfato de magnesio en caso de déficit. • Fósforo. La hiperfosforemia se trata si las cifras de fósforo sérico son mayores de 6 mg/dl, y siempre cuando el producto Ca x P sea >60, con quelantes del fósforo como carbonato cálcico, carbonato de lantano o Sevelamer. • Acidosis metabólica. Se suele corregir con bicarbonato sódico cuando existen valores plasmáticos inferiores a 16-18 mEq/L, aportándolo en forma de comprimidos (1-4 g de bicarbonato sódico vo) o más habitualmente en la IRA, bicarbonato 1/6 ó 1 molar. A veces es necesario realizar diálisis, sobre todo si existe acidosis láctica. • Evitar disfunciones secundarias de otros órganos: o Anemia: Sólo requiere transfusión de hematíes concentrados si el hematocrito es inferior a 25% o el paciente está muy sintomático. Si la IRA es prolongada, se puede pautar eritropoyetina. El objetivo es mantener Hb 10-12 g/dl. o Disfunción inmunológica: son pacientes inmunodepremidos, por lo que es importante el diagnóstico y tratamiento precoz de las infecciones, ya que son la causa más frecuente de mortalidad en el FRA (su incidencia está relacionada con la
  11. 11. uremia y la desnutrición). o Alteraciones de la mucosa gástrica: profilaxis con antiH2 o IBP. • Nutrición. En el FRA la degradación proteica está muy aumentada, lo que se relaciona con aumento en la mortalidad y la incidencia de infecciones. Se debe promover la síntesis proteica y aumentar la ingesta calórica. • Hiperuricemia. Suele aparecer en el FRA asociado a lisis tumoral o rabdomiolisis. Se trata con alopurinol 300 mg/d si los niveles de úrico superan los 15 mg/dl o existe clínica gotosa. • Tratamiento renal sustitutivo con hemodiálisis. Diálisis. Sus indicaciones en la IRA son: • Sobrecarga de volumen con ICC y/o HTA grave refractaria a tratamiento. • Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl. • Alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base rebeldes a tratamiento médico (acidosis metabólica severa, hiperpotasemia tóxica (K>6,5mEq/l)). • Síntomas urémicos (encefalopatía, pericarditis, hemorragias por trombopatía). Se contraindica la diálisis cuando el pronóstico de la enfermedad subyacente del paciente no vaya a mejorar con el tratamiento dialítico y cuando la carga para el paciente supera los beneficios esperados. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Definición Se define la enfermedad renal crónica (ERC) como la disminución de la función renal expresada como al menos una de las siguientes situaciones que persista durante más de 3 meses: • Filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min/1,73 m  2. • Presencia de daño renal diagnosticado por método directo (biopsia renal) o indirecto  (albuminuria o proteinuria, alteraciones en el sedimento urinario o en pruebas de imagen). Se clasifica la ERC según estadiaje de KDIGO de 2012 que tiene en cuenta tanto el filtrado
  12. 12. glomerular como la albuminuria. Los estadiajes tienen una estimación de riesgo y pronóstico que se muestra mediante colores. Epidemiología La insuficiencia renal crónica es una enfermedad progresiva con alta prevalencia en Atención Primaria que evoluciona en diferentes estadios descritos en la clasificación KDIGO 2012. Según el estudio EPIRCE aproximadamente el 10% de la población adulta sufría algún grado de ERC, y un 6.8% se encontraba en estadios 3-4. La prevalencia era mayor en población mayor de 65 años. Además pacientes con ERC avanzada consumen muchos recursos sanitarios ya que el tratamiento renal sustitutivo y el trasplante renal son procedimientos costosos. Etiología • Procesos capaces de causar lesión renal: ◦ Enfermedad renal primaria como las glomerulonefritis (extracapilar, membrano proliferativas), las nefropatías tubulointersticiales (obstructiva), nefropatías quísticas, heredofamiliares, nefrotoxicidad ◦ Enfermedad renal secndaria: vasculares, autoinmunes (síndrome Goodpasture, síndrome hemolítico urémico, vasculitis), sarcoidosis, nefroangioesclerosis, colagenosis, infecciones urinarias. • Procesos que hacen progresar la enfermedad: hipertensión arterial., insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión intraglomerular., infecciones, disminución HDL, malnutrición, hipercalcemia, ferropenia proteinuria > 1-2 g/día., dietas con alto contenido proteico y fósforo, hiperuricemia, obstrucción urinaria., disminución del volumen extracelular y reflujo. Los factores que más se asocian a ERC son la edad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus tipo 2, la obesidad y el tabaquismo. Diagnóstico
  13. 13. • Filtrado glomerular: se calcula a partir de la creatinina en una muestra aislada mediante la fórmula MDRD. Se deberá recoger creatinina en orina de 24 horas: peso extremo (IMC mayor de 35 o menor de 19), dietas especiales o malnutrición, alteraciones masa muscular, menores de 18 años, enfermedad hepática, anasarca, ascitis, embarazo, casos de fracaso renal agudo o empeoramiento ERC, potenciales donantes de riñón y ajuste dosis de fármacos elevadamente nefrotóxicos. • Albuminuria: dos valores elevados en tres muestras durante 3 a 6 meses. • Ecografía: ERC progresiva (disminución del FG superior a 5 ml/min/1,73 m2 en 1 año). Hematuria macroscópica o albuminuria persistente. Sintomatología de obstrucción del tracto urinario. Hombres mayores de 60 años. Mayor de 15 años con historia familiar de riñones poliquísticos. Estadio 4-5. Proteinuria. • Sedimento urinario: hematuria o leucocituria durante más de 3 meses, tras haber descartado causa urológica e infección, puede indicar patología renal crónica. No se sugiere el cribado de enfermedad renal crónica en personas sin factores de riesgo. En los pacientes, mayores de 50 años, con hipertensión o diabetes, se sugiere determinar la presencia de enfermedad renal al menos en una ocasión e idealmente cada 3 a 5 años con débil evidencia científica. Valoración inicial Se debe intentar hallar la causa y posibles factores de empeoramiento de la función renal explicados anteriormente en la sección de etiopatogenia, principalmente fármacos nefrotóxicos. La principal causa de morbimortalidad en esta población es cardiovascular por lo que es importante una buena anamnesis y abordaje terapéutico en este aspecto. La educación del paciente sobre su enfermedad debe comenzar precozmente. Seguimiento Las complicaciones que pueden ir apareciendo conforme se avanza en el estadio son: 1. Trastorno de metabolitos: sodio y potasio. La disregulación del sodio lleva un aumento del volumen extracelular y por tanto una retención de líquidos. El potasio se regula en la parte distal de la nefrona mediante la aldosterona, al no ser necesario reabsorber más sodio lo que se retiene es potasio. En estadios finales puede llegar a existir una cidosis metabólica hiperclorémica. 2. Trastorno del metabolismo calcio-fósforo. El riñón conforme avanza ERC va reteniendo más fosfato al no poder excretarlo lo que conlleva u hipocalcemia y una activación secundaria PTH. Con el hiperparatiroidismo secundario surgen alteraciones típicas de esta entidad como la osteítis fibrosa quística o la osteopatía adinámica. Ambas resultan en daño óseo y dolor. También el calcitriol disminuye lo que incrementa la hipocalcemia. 3. Cardiovasculares: causa principal de morbimortalidad. Al aumentar el volumen extracelular puede provocar una hipertrofia ventricular que progrese hasta insuficiencia cradiaca congestiva. La hipertensión arterial es una de las circunstancias clave a controlar, siendo la hipotensión perjudicial a su vez también. 4. Diabetes Mellitus tipo 2. La hiperglucemia produce una hiperfiltración junto con la activación de proteínas inflamatorias que dañan el riñón. Además la insulina se elimina en parte por vía renal. Por esta razón, conforme avance la ERC será necesario dosis menores de
  14. 14. insulina. 5. Hematológicas: anemia normocítica normocrómica y alteraciones de la hemostasia. 6. Dermatológicas: calcifilaxia( necrosis isquémica por la inyección subcutánea de Warfarina). Dermatopatía fibrótica nefrógena ( induración subcutánea progresiva en brazos y piernas tras administración gadolinio). 7. Neurológicas: Neuropatía sensitiva distal de extremidades inferiores. Síndrome de piernas inquietas. 8. Valoración proteino-calórica a partir del estadio 3: albúmina. 9. Síndrome urémico: fetor urémico, disgeusia, hiporexia, pérdida ponderal, naúseas, edemas periféricos, calambres musculares, prurito y piernas inquietas. Tratamiento Tratamiento - Medidas higiénico-dietéticas; insistir la abstinencia tabáquica. Realizar ejercicio de manera habitual. Dieta hipocalórica e hiposódica. - Prevenir nefrotoxicidad: AINE, diuréticos ahorradores de potasio, los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, los antagonistas del receptor de la angiotensina II, y los betabloqueadores, aminoglucósidos, tacrolimus, ciclosporina A, contrastes iodados. Prestar atención a situaciones que pueden originar una depleción brusca de volumen (y por tanto uun fallo agudo renal) como los diuréticos o deshidratación. - La ERC es un factor de riesgo cardiovascular independiente y la enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en esta población. Control de la hipertensión arterial, lo recomendable son cifras de 140/90 . En caso de diabetes o cociente albúmina/creatinina superior a 700 mg/g: 120/80. En caso de ser necesario tratamiento farmacológico se recomienda empezar con IECA o ARAII (no asociarlos). Si por sus efectos secundarios o por disminución función renal se tuviesen que suspender, la segunda línea terapeútica consiste en: diltiazem o verapamilo. Asimismo, aconsejan una búsqueda activa de enfermedad cardiovascular asintomática mediante electrocardiografía principalmente. - Control de la Diabetes: hemoglobina glucosilada alrededor del 7%. - Control de la dislipemia, LDL inferior a 130 mg/dl. Estatinas. - Analíticas: hemoglobina es inferior a 10.5 g/dl se puede valorar tratamiento con eritropoyetina (siempre que las reservas de hierro estén completas, transferrina y ferritina, sino habrá que tratar con hierro previamente). Valorar metabolismo calcio-fósforo y PTH. Además existe un riesgo tanto trombótico como sangrado, el tratamiento antiagregante está indiciado como prevención secundaria teniendo que ser individualizada su indicación en el resto de contextos. De todas formas, la decisión de estas circunstancias las realiza el nefrólogo. - Inmunizaciones: vacuna antigripal cada año y antineumocócica cada 5 años si FG < 30 ml/min/1,73 m2. La vacunación hepatitis B se aconseja cuando el FG es inferior a 30 ml/min/1,73 m2 y existe riesgo de progresión de la enfermedad , siendo obligatoria en casso de hemodiálisis. - Revisión: analítica con hemograma, glucosa, creatinina, urea,iones (Na, K, Ca y P), albúmina, colesterol. Calcular el filtrado mediante MDRD. Cociente A/Cr en la primera orina de la mañana.Sedimento de orina
  15. 15. Es importante saber cuándo derivar sin demorarlo ya que se ha visto que la demora en la derivación tiene un impacto en la supervivencia. Criterios de derivación a nefrología: • Menores de 80 años con FG < 30 ml/min/1,73 m2. • Mayores de 80 años con FG < 20 ml/min/1,73 m2. No se considera pertinente la derivación de pacientes mayores de 80 años si la función renal es estable o tiene un deterioro lento sin datos de alarma, si están en estadio 5 pero la expectativa de vida es inferior a 6 meses, o tienen una situación funcional mala o comorbilidad asociada grave. • Menores de 70 años con FG de 30-45 ml/min/1,73 m2, cuando exista una progresión de la albuminuria en dos controles consecutivos o un cociente A/Cr cercano a 300 mg/g. • Cociente A/Cr superior a 300 mg/g, equivalente a proteinuria > 300 mg/24 h. • Disminución > 25% de la función renal en menos de 1 mes tras descartar y corregir posibles factores desencadenantes (diarrea, utilización de diuréticos, etc.). • Deterioro de la función renal > 5 ml/min/1,73 m2/año. • Enfermedad renal hereditaria • ERC y HTA resistente refractaria al tratamiento (> 140/90 mmHg) con tres fármacos en dosis máximas y al menos un diurético.
  16. 16. • Alteraciones del potasio sérico (> 5,5 mmol/l o < 3,5 mmol/l) sin recibir diuréticos. • Anemia con hemoglobina inferior a 10,5 g/dl con ERC a pesar de corregir la ferropenia, con una saturación de transferrina > 20% y ferritina > 100 ng/ml • Nefrolitiasis de repetición • Signos de alarma: hematuria no urológica con proteinuria; disminución del FG superior al 25% en menos de 1 mes o un incremento de la creatinina > 25% en menos de 1 mes, tras descartar desencadenantes exógenos. Bibliografía Harrison principios de medicina interna 19 edición Enfermedad renal crónica. Jacinta Landa Goñi. AMF 2013. Insuficiencia renal terminal (1.a parte) Marina Alventosa Zaidín, María Victoria Zamora Sánchez AMF ( 15) KDIGO 2012 clincial practice guideline. Guía de Práctica Clínica sobre la Detección y el Manejo de la Enfermedad Renal Crónica. Ministerio de Sanidad España. 2016.

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