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(2019-01-16) PROBIÓTICOS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (.PPT)

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La enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU) son enfermedades inflamatorias del tubo digestivo que conjuntamente abarcan un espectro patológico denominado enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Se caracterizan por ser enfermedades inmunomediadas, inflamatorias y crónicas, que evolucionan en brotes y periodos de remisión. Su etiología aún no está clara, pero la hipótesis más aceptada estima que abarca una interacción entre la susceptibilidad genética del huésped, una respuesta inmune alterada y los microorganismos entéricos residentes (microbiota intestinal). Este avance en el conocimiento de la patogenia de la EII ha impulsado numerosas investigaciones sobre la posible modulación de la microbiota intestinal mediante el uso de probióticos en el tratamiento de estas patologías

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(2019-01-16) PROBIÓTICOS EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (.PPT)

  1. 1. Javier Luis Zamora Landa R1 Enfermería Familiar y Comunitaria C.S Torrero-La Paz PROBIÓTICOS Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
  2. 2. MICROBIOTA INTESTINAL Conjunto de microorganismos (bacterias, hongos, arqueas, virus y parásitos) que reside en nuestro cuerpo → TGI ecosistema + numeroso y complejo. MICROBIOTA MICROBIOMA - ¿QUÉ ES? - Hace referencia a todo el hábitat, incluidos los microorganismos, sus genes, y las condiciones ambientales. Por su enorme capacidad metabólica, se ha considerado a la microbiota como un «órgano» imprescindible para la vida y con influencia en la salud y la enfermedad.
  3. 3. MICROBIOMA HUMANO 1013 células humanas Genoma (23.000 genes) Microbioma (100-150 veces) 1014 microorganismos 90% Bacterias 10% Humanos Población total de microorganismos con sus genes y metabolitos que colonizan el cuerpo humano, incluyendo el tracto gastrointestinal, el genitourinario, la cavidad oral, la nasofaringe, el tracto respiratorio y la piel.
  4. 4. MICROBIOTA INTESTINAL El intestino grueso alberga el mayor número de bacterias del TGI, + 1000 especies bacterianas distintas. 100-150 veces el número de genes de nuestro genoma (MICROBIOMA) - CARACTERÍSTICAS - 95% de nuestras bacterias están localizadas en el TGI. Microorganismos TGI superan a las células somáticas en proporción de 10:1 (≈ 100 B)
  5. 5. MICROBIOTA INTESTINAL - COMPOSICIÓN - ANTES → Muestras de heces o biopsias intestinales (20-30% de la M.I cultivable). ACTUALMENTE → Técnicas moleculares de secuenciación masiva (NGS), identifican y caracterizan bacterias no cultivables. Secuenciación de fragmentos del gen bacteriano 16S de RNA ribosomal y técnicas meta- ómicas.
  6. 6. MICROBIOTA INTESTINAL - COMPOSICIÓN - 65% 24% 8% 3% Filos microbiota intestinal Firmicutes Bacteroidetes Proteobacteria Actinobacteria FIRMICUTES (gram +) BACTEROIDETES (gram -) PROTEOBACTERIA (gram -) ACTINOBACTERIA (gram +) Ruminococcus, Clostridium, Faecalibacterium y Lactobacillus Bacteroides, Prevotella y Xylanibacter Escherichia y Enterobacterium Bifidobacterium + de 1000 especies diferentes que pertenecen mayoritariamente a 4 filos 65% 8% 24% 3%
  7. 7. Microbioma específico para cada individuo, pero puede clasificarse en base a la población de acuerdo al ENTEROTIPO 1014 células (≈ 2 Kg de peso). 9 de cada 10 células de las que alberga nuestro organismo. La dotación genética microbioma (150 veces +) → reflejo de las capacidades metabólicas complementarias a las del organismo humano.
  8. 8. COMPOSICIÓN - 2011: METAHIT define 3 enterotipos del microbioma humano intestinal, cada uno se diferencia por la variación en cada uno de los tres géneros bacterianos predominantes: ENTEROTIPO 1 ENTEROTIPO 2 ENTEROTIPO 3 Bacteroides Prevotella Ruminococcus
  9. 9. Tipo de parto Lactancia Tratamientos F. Ambientales Factores que condicionan el establecimiento de la microbiota
  10. 10. FACTORES QUE MODIFICAN EL DESARROLLO Y LAS CARACTERÍSTICAS DE LA MICROBIOTA NACIDOS POR VÍA VAGINAL + bacterias ácido lácticas (bifidobacterias y lactobacilos) que tiene origen en el área genital materna. NACIDOS POR CESÁREA Bacterias superficie piel de los progenitores. ↓ diversidad. ALIMENTADO CON FÓRMULA Mayor colonización por bacteroides, bifidobacterias, enterobacterias y estreptococcus. LACTANCIA NATURAL Predomina casi de forma exclusiva bifidobacterias, lactobacilos, B. longum y otras especies. EDAD DEL DESTETE Las bifidobacterias constituyen sólo el 5-15% del total de la microbiota, superadas por bacteroidetes, eubacterias y peptococaccea. Al 2º año de vida ya es el esbozo de lo que será en la edad adulta.
  11. 11. Factores que condicionan el desarrollo de la microbiota
  12. 12. La composición de la M.I varía a lo largo del TGI (motilidad intestinal, pH, composición de los nutrientes y las secreciones gastrointestinales, como el ácido, las enzimas y la mucosidad). FACTORES INTERNOS FACTORES EXTERNOS pH intestinal, temperatura, interacciones propias de la microbiota y factores fisiológicos como el peristaltismo. Carga microbiana del medio ambiente, hábitos de alimentación, infecciones, uso de antibióticos.
  13. 13. MICROBIOTA INTESTINAL -FUNCIONES- El metabolismo bacteriano es 10 veces superior al humano y, a su vez, existen muchas rutas metabólicas con diferentes productos finales. 2. FUNCIÓN DE PROTECCIÓN1. FUNCIÓN DE NUTRICIÓN Y METABOLISMO 3. FUNCIÓN TRÓFICAMETABOLISMO MACRONUTRIENTES ABSORCIÓN MINERALES APORTE VITAMINAS Y MICRONUTRIENTES
  14. 14. MICROBIOTA INTESTINAL -FUNCIONES- El metabolismo bacteriano es 10 veces superior al humano y, a su vez, existen muchas rutas metabólicas con diferentes productos finales. 2. FUNCIÓN DE PROTECCIÓN1. FUNCIÓN DE NUTRICIÓN Y METABOLISMO 3. FUNCIÓN TRÓFICAMETABOLISMO MACRONUTRIENTES ABSORCIÓN MINERALES APORTE VITAMINAS Y MICRONUTRIENTES
  15. 15. 1. FUNCIÓN DE NUTRICIÓN Y METABOLISMO METABOLISMO DE OLIGO Y POLISACÁRIDOS Fermentación de H.C no digeribles (polisacáridos y oligosacáridos) detritus celulares y moco endógeno → Producción AGCC → Generan energía enterocito (1g almidón resistente ≈ 2kcal).
  16. 16. METABOLISMO DE PROTEÍNAS Y APORTE DE AMINOÁCIDOS Síntesis de aminoácidos a partir del amoniaco o la urea. 20% de los aminoácidos esenciales circulantes (lisina, treonina) proceden de M.I METABOLISMO DE POLIFENOLES Éstos se absorben escasamente en el TGI y llegan intactos al colon, donde son metabolizados por la M.I. Los metabolitos fenólicos que producen las bacterias tienen el tamaño y la estructura necesarios para ser biodisponibles.
  17. 17. METABOLISMO DE LÍPIDOS Amplían la eficacia de la reabsorción de ácidos biliares en etapas posteriores de digestión. APORTE DE VITAMINAS Y MICRONUTRIENTES Proveen de vitamina K y la mayoría de las vitaminas del grupo B (cobalamina, biotina, tiamina, ácido fólico y pantoténico, piridoxina, riboflavina) → Ppal género Bifidobacterium y Lactobacillus ABSORCIÓN DE MINERALES Los AGCC favorecen la absorción de minerales (Ca, Fe y Mg) como consecuencia de la reducción del pH luminal, que aumenta su solubilidad y favorece su absorción por difusión pasiva (vía paracelular).
  18. 18. MICROBIOTA INTESTINAL -FUNCIONES- El metabolismo bacteriano es 10 veces superior al humano y, a su vez, existen muchas rutas metabólicas con diferentes productos finales. 2. FUNCIÓN DE PROTECCIÓN1. FUNCIÓN DE NUTRICIÓN Y METABOLISMO 3. FUNCIÓN TRÓFICAMETABOLISMO MACRONUTRIENTES ABSORCIÓN MINERALES APORTE VITAMINAS Y MICRONUTRIENTES
  19. 19. 2. FUNCIÓN DE PROTECCIÓN Sistema inmune intestinal alberga el 70% del total de células inmunitarias del organismo. • Competición directa por los nutrientes y los sitios de unión y la modulación del sistema inmune. • Secreción de sustancias antimicrobianas (bacteriolicinas). ¿CÓMO?-BARRERA DE MOCO. -ESTIMULA DESARROLLO DEL SISTEMA INMUNE ADAPTATIVO Y DEL TEJIDO LINFÁTICO (PLACAS DE PEYER). - CIERTOS PRODUCTOS MICROBIANOS PUEDEN ALBERGAR UN POTENCIAL REGULADOR INMUNE DIRECTO. INTERACCIÓN M.I - SISTEMA INMUNE DEL HUÉSPED numerosas, complejas y bidireccionales.
  20. 20. MICROBIOTA INTESTINAL -FUNCIONES- El metabolismo bacteriano es 10 veces superior al humano y, a su vez, existen muchas rutas metabólicas con diferentes productos finales. 2. FUNCIÓN DE PROTECCIÓN1. FUNCIÓN DE NUTRICIÓN Y METABOLISMO 3. FUNCIÓN TRÓFICAMETABOLISMO MACRONUTRIENTES ABSORCIÓN MINERALES APORTE VITAMINAS Y MICRONUTRIENTES
  21. 21. 3. FUNCIÓN TRÓFICA La M.I modula la proliferación y diferenciación de las células epiteliales mediante los AGCC producidos en la fermentación de los carbohidratos. BUTIRATO Puede modificar la microestructura intestinal y acelerar la maduración de la mucosa durante el desarrollo e inducir la reparación tras un daño (estimula la reversión de células neoplásicas a fenotipos no neoplásicos). Además, las bacterias intestinales producen gran variedad de sustancias como peróxidos y otros productos metabólicos altamente específicos que ayudan en el crecimiento y metabolismo epitelial.
  22. 22. Modificaciones cuanti o cualitativas de la microbiota intestinal (disbiosis) → cambios en la activación del sistema inmune que pueden conducir a la aparición de diversas enfermedades como la EII. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL PATOGENIA: Susceptibilidad genéticamente determinada del huésped + Respuesta inmune alterada + Microorganismos entéricos residentes (M.I) ¿Posible modulación de la microbiota intestinal mediante el USO DE PROBIÓTICOS?
  23. 23. SINTOMATOLOGÍA COMÚN Y TRATAMIENTO CONVENCIONAL PARA LA REMISIÓN DE LA EII • Diarrea hemorrágica y dolor abdominal. • Tabaco factor protector.  Tratamiento: La mesalazina es el tratamiento de mantenimiento de base de la CU a dosis de 2,4 g/día por vía oral o por vía tópica en caso de proctitis. • Afectación transmural y parcheada. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal y la diarrea.  Tratamiento: Clásicamente step- up approach. Nueva estrategia top-dow approach (tratamientos más agresivos desde el inicio de los síntomas). COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
  24. 24. " microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades apropiadas, confieren al huésped un beneficio para la salud”. 1. Modulación respuesta inmune mucosa. 2. Modulación flora comensal. 3. Regulación barrera epitelial.  Alta capacidad supervivencia en TGI.  Potencial colonizador.  Produzcan compuestos antibacterianos.  Compitan con otras bacterias (patógenas). • Bacterias del ácido láctico (Lactobacillus y Bifidobacterium). • Otros géneros bacterianos (E.Coli o Propionibacterium). • Otros microorganismos (P.ej levaduras: Saccharomyces boulardii). PROBIÓTICOS “ a favor de la vida” BENEFICIOS EN EII:
  25. 25. - Alcanzar su lugar de acción, sobreviviendo al estrés fisiológico tras ingestión: pH ácido del estómago y del intestino, presencia de sales biliares. - Haber demostrado su efecto beneficioso para el anfitrión y potencial colonizador. - Mantener sus características y permanecer estable durante el proceso de fabricación y conservación. - Cumplir criterios seguridad: no patogenicidad y ausencia de resistencias a antibióticos. CARACTERÍSTICAS CEPA PARA CONSIDERARSE PROBIÓTICO (OMS y FAO)
  26. 26. ACCIÓN ANTIMICROBIANA MODULACIÓN INMUNE MEJORAN LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA MUCOSA Modulación de composición de Microbiota. Modulación Inmunidad Innata (maduración de células dendríticas) Modulación de barrera celular epitelial, compiten por recursos (Fe). Adhesión competitiva a receptores con prevención de invasión por patógenos. Modulación de células Th1/Th2 Expresión de Proteínas de Juntas de Unión. Producción de productos antimicrobianos (bacteriocinas, peróxido de hidrógeno y ácidos orgánicos) y prevención de crecimiento de patógenos. Aumento en número y actividad de células reguladoras AGCC (especialmente butirato) con reforzamiento de barreras epiteliales y acción antiinflamatoria. Probióticos - Mecanismo de Acción
  27. 27. Nombre comercial Cepa Activia® Bifidobacterium animalis DN 173 010 Actimel® Lactobacilos casei DN-114 001 Casenbiotic® Lactobacilos reuteri protectis® LC1® Lactobacilos johnsonii La1 (Lj1) Ultralevura® Saccharomyces cerevisae (boulardii) Mutaflor® Escherichia coli Nissle 1917 (ECN). VSL#3 3 cepas de Bifidobacterium (B. longum, B. breve, B. infantis) 4 cepas de Lactobacillus ( L. casei, L. plantarum, L. acidophilus , y L. delbrueckii subsp. bulgaricus), y una cepa de Streptococcus salivarius subsp thermophilus. Cada unidad de VSL#3 contiene 450 mil millones de bacterias liofilizadas viables. PROBIÓTICOS COMERCIALIZADOS
  28. 28. Nombre comercial Cepa Prodefen® . Fructooligosacaridos 990 mg/sobre. . Cepas probióticas 1 x 109 UFC/sobre Lactobacillus casei PXN 37 Lactobacilos rhamnosus PXN 54 Streptococcus thermophilus PXN 66 Bifidobacterium breve PXN 25 Lactobacilos acidophilus PXN 35 Bifidobacterium infantis PXN 27 Lactobacillus bulgaricus PXN 39 Probioderm . Fructooligosacáridos de cadena corta. . Lactobacillus rhamnosus Rosell-11*, ácido ascórbico (vitamina C), Bifidobacterium bifidum Rosell-71*, Lactobacillus helveticus Rosell-52* ProFaes4 Digest Plus . Lactobacillus acidophilus (CUL-60) . Lactobacillus acidophilus (CUL-21) . Bifidobacterium bifidum (CUL 20) . Bifidobacterium animalis subsp. Lactis (CUL 34) Fructooligosacáridos 1000 mg . L-Glutamina (mg) 1000 mg . Inulina 1000 mg . Mango 500 mg . Aloe barbedensis Mill. 10 mg . Vitmamina A, C y D PROBIÓTICOS COMERCIALIZADOS (cont.)
  29. 29. PAPEL DE LA MICROBIOTA INTESTINAL EN LA PATOGÉNESIS DE LA EII ↓ familias más abundantes asociadas a la mucosa: Firmicutes (en particular, los grupos IX y IV de Clostridium) y Bacteroidetes. ↓ ciertos microbios comensales en la EII, en particular los productores de AGCC (Faecalibacterium prausnitzii, perteneciente al grupo IV de Clostridium) Clemente et al. (2018)
  30. 30. PATOGÉNESIS DE LA EII PAPEL DE LA MICROBIOTA INTESTINAL EN LA PATOGÉNESIS DE LA EII Añaden que los cambios en las dos clases dominantes, Firmicutes y Bacteroidetes, se combinan con un ↑ de miembros del filo Proteobacteria, especialmente de la familia Enterobacteriaceae. Marchesi et al. (2016) Derikx et al. (2016) y Suchodolski et al. (2016) PAPEL DE LA MICROBIOTA INTESTINAL EN LA PATOGÉNESIS DE LA EII (cont.)
  31. 31. INFLUENCIA DE LA MICROBIOTA INTESTINAL EN LA PATOGÉNESIS DE LA EII. Autor y año de publicación Patogénesis de la EII Suchodolski et al. (2016) ↓ de Clostridium XIVa y IV (es decir, Faecalibacterium, Lachno-spiraceae y Clostridiumcoccoides) y ↑ en Proteobacteria (Enterobacteriaceae, incluida Escherichia coli). Chibbar et al. (2015) ↑ de Enterobacteriaceae, y Proteobacteria como Escherichia coli, con contracción paralela de ciertos subconjuntos de Clostridium, como Faealibusium prausnitzii. Power et al. (2014) Disminución de miembros específicos del filo Firmicutes en la EII, ↑ del filo Bacteroidetes y de anaerobios facultativos como Enterobacteriaceae. Además, observaron un aumento en el número de E. coli, algunas de las cuales pueden ser patógenas en estos pacientes. Major et al. (2014) Niveles más bajos de Ruminococcaceas y Roseburia, ambos conocidos por producir AGCC. Chen et al. (2014) Pérdida de bacterias del filo Firmicutes, incluyendo Faecalibacterium prausnitzii (F. prausnitzii), la principal bacteria productora de butirato en el grupo IV del grupo filogenético de Clostridium leptum en el intestino. Scaldaferri et al. (2013) Cantidad reducida de bacterias comensales, como Firmicutes (en particular, los grupos IX y IV de Clostridium) y Bacteriodetes, frente a aumento de Proteobacteria y Actinobacteria.
  32. 32. Reconocieron el papel de la mezcla probiótica VSL #3 para tratar la recaída, en la CU leve y moderada 4º Taller Trienal de Yale/Harvard sobre las recomendaciones para el uso de probióticos en 2015 Tanto la cepa VSL #3 como EcN recibieron recomendaciones de grado A (estudios positivos fuertes) para el mantenimiento de la remisión de la CU y recomendaciones de grado B (estudios controlados positivos con la presencia de algunos estudios negativos) para la inducción de remisión de CU, Directrices de la Organización Europea de la Enfermedad de Crohn y Colitis (ECCO) Sarowska et al. (2013) CU: Compararon EcN con la mesalazina. Tras un año, el % de pacientes que tomaron el probiótico, que habían mejorado su estado de salud fue similar al de los pacientes tratados con mesalazina, ascendiendo del 64% al 66%. PAPEL DE LOS PROBIÓTICOS EN LA REMISIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA DE LOS PACIENTES CON EII
  33. 33. INFLUENCIA DE LA MICROBIOTA INTESTINAL EN LA PATOGÉNESIS DE LA EII. Autor y año de publicación Patogénesis de la EII Suchodolski et al. (2016) ↓ de Clostridium XIVa y IV (es decir, Faecalibacterium, Lachno-spiraceae y Clostridiumcoccoides) y aumentos concurrentes en Proteobacteria (Enterobacteriaceae, incluida Escherichia coli). Chibbar et al. (2015) Menor expansión de Enterobacteriaceae, y Proteobacteria como Escherichia coli, con contracción paralela de ciertos subconjuntos de Clostridium, como Faealibusium prausnitzii. Power et al. (2014) Disminución de miembros específicos del filo Firmicutes en la EII, ↑ del filo Bacteroidetes y de anaerobios facultativos como Enterobacteriaceae. Además, observaron un aumento en el número de E. coli, algunas de las cuales pueden ser patógenas en estos pacientes. Major et al. (2014) Niveles más bajos de Ruminococcaceas y Roseburia, ambos conocidos por producir AGCC. Chen et al. (2014) Pérdida de bacterias del filo Firmicutes, incluyendo Faecalibacterium prausnitzii (F. prausnitzii), la principal bacteria productora de butirato en el grupo IV del grupo filogenético de Clostridium leptum en el intestino. Scaldaferri et al. (2013) Cantidad reducida de bacterias comensales, como Firmicutes (en particular, los grupos IX y IV de Clostridium) y Bacteriodetes, frente a aumento de Proteobacteria y Actinobacteria. PAPEL DE LOS PROBIÓTICOS EN LA REMISIÓN SINTOMATOLÓGICA DE LA EII Autor y año de publicación Probióticos Derwa et al. (2017) Demostró que VSL #3 puede ser efectivo para inducir la remisión en la CU activa. Determinaron también que existen pocas pruebas sobre el uso de probióticos en el tratamiento de la EC, ya sea para inducir la remisión o prevenir la recaída. Marchesi et al. (2016) Los pacientes (n = 327) fueron asignados a un ensayo de doble ciego para recibir el probiótico o la mesalazina. Ambos tratamientos se consideraron equivalentes con respecto a la recaída. Schulberg et al. (2016) Se han incluido varias cepas en estudios que incluyen Lactobacillus spp, Bifidobacteria spp., E. coli Nissle 1917 y Saccharomyces boulardii; sin embargo, la mejor evidencia para la eficacia en la CU se ha encontrado en una combinación probiótica VSL #3. Sin embargo, no encontraron un beneficio comprobado para el uso de probióticos en pacientes con EC. Qiao et al. (2016) En la inducción de la remisión, VSL #3 mostró beneficios en el tratamiento de la CU (RR = 1.74, P = 0.04), incluyendo inducir la remisión y aliviar la recaída en enfermedad leve a moderada. Michielan et al. (2015) Determinaron que los probióticos que tienen eficacia comprobada son EcN, Bifidobacterium, Lactobacillus rhamnosus GG o la multiespecífica VSL #3 y que su uso se limita a la CU, cuyo objetivo es mantener la remisión y no tratar la enfermedad activa.
  34. 34. CONCLUSIONES o La microbiota intestinal de los pacientes con EII se caracteriza por una ↓ familias más abundantes de la microbiota intestinal, sobre todo las asociadas a la mucosa, tales como Firmicutes (en particular, los grupos IX y IV de Clostridium) y Bacteroidetes. También se ha demostrado ↓ ciertos microbios comensales en la EII, en particular los productores de AGCC, entre los que cabe destacar a Faecalibacterium prausnitzii, perteneciente al grupo IV de Clostridium. o Los mecanismos de acción de los probióticos en el contexto de estas patologías, aún son poco conocidos. Apuntando la mayoría de los estudios analizados hacia tres mecanismos generales, con diferencias entre las especies y las cepas probióticas: efecto antimicrobiano, mejora de la integridad de la barrera mucosa y modulación inmunitaria.
  35. 35. En el caso de la EC, hasta ahora no hay evidencia sobre el beneficio de los probióticos en la inducción de la remisión clínica. Con la posible excepción de Saccharomyces boulardii en ciertas poblaciones (por ejemplo, no fumadores). Se ha demostrado que VSL #3, tiene un efecto significativo en estos pacientes. Así mismo, también se ha determinado que, EcN, la cepa probiótica más evaluada, es tan efectiva y segura como la mesalazina para el mantenimiento de la remisión en la CU leve a moderada. COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN CONCLUSIONES (cont.)

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