Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

(2019-01-10)CRIBADO CANCER DE MAMA Y CERVIX (WORD)

134 views

Published on

.

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

(2019-01-10)CRIBADO CANCER DE MAMA Y CERVIX (WORD)

  1. 1. ÚRSULA RÓDENAS FERRANDO. C.S. Almozara MARTA RODRÍGUEZ NOGUÉ. C.S. Fernando el Católico
  2. 2. 1 ÍNDICE: CÁNCER DE MAMA  Epidemiología…………………………………………….……….….. 2  Recuerdo Anatómico…………………………………….…….…….. 2  Factores de riesgo ...……………………………………..……..….. 3  Clínica………………………………………………………..………... 4  Clasificación………………………………………………….…….…. 5  Cribado del Cáncer de Mama…………………………….……….... 7  Factores de mal pronóstico……………………………….……...… 9 CÁNCER DE CUELLO UTERINO • Epidemiología……………………………………………………….…..10 • Etiología………………………………………………………….….……10 • Factores de riesgo…………………………………………….………..12 • Clínica…………………………………………………………………..…13 • Cribado del Cáncer de Cérvix……………………………...…..…..…14 • Interpretación de resultados……………………………………..…....17 • Vacunación…………………………………………………………..…..19 • Prevención………………………………………………………..………20 BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………… 23
  3. 3. 2 CÁNCER DE MAMA Epidemiología El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente entre las mujeres de todo el mundo y la primera causa de muerte por cáncer en países desarrollados. En España se diagnostican alrededor de 26000 casos nuevos de cáncer de mama al año. Aproximadamente el 30% de los cánceres diagnosticados en mujeres se originan en la mama. Un tipo de tumor que suele aparecer entre los 35 y los 80 años, aunque la franja de los 45-65 es la de mayor incidencia. Se estima que una de cada 8 mujeres padecerá cáncer de mama a lo largo de su vida. Su incidencia está en aumento debido fundamentalmente a hábitos sociales y alimenticios no saludables, ya que existe una clara correlación entre su incidencia y el nivel de desarrollo económico. La incidencia está aumentando en todas las edades, siendo entorno a un 20% en mujeres menores de 45 años, aunque es hasta tres veces mayor entre los 50 y 55 años. Por otro lado, la mortalidad está disminuyendo gracias a los avances en el tratamiento y al diagnóstico precoz. Actualmente, en España el cáncer de mama tiene una supervivencia a 5 años superior al 80%, lo que significa que la mayoría de estas pacientes pueden optar a la curación. Los hombres representan alrededor de un 1% de las personas afectadas por cáncer de mama. El cáncer suele presentarse en edades más tardías que en las mujeres. Al igual que se ha observado en las mujeres, el cáncer de mama en los hombres también parece estar relacionado con la exposición a radiaciones ionizantes y a condiciones asociadas a una mayor actividad estrogénica en el cuerpo. Asimismo, en un 15-20% de los casos hay antecedentes familiares de esta enfermedad. Recuerdo Anatómico Para comprender cómo se desarrolla un cáncer de mama, es necesario entender primero cómo es la anatomía de la mama. Una mama está constituida por múltiples lóbulos (unidad básica estructural, compuesta de acinos y canalículos) y lobulillos en los cuales se produce la leche. Los lóbulos y lobulillos están unidos por una serie de tubos denominados ductos o conductos galactóforos que conducen la leche hacia el pezón. También contiene vasos sanguíneos cuya función es proporcionar sangre a la glándula y vasos linfáticos, que son los encargados de recoger la linfa. Los vasos linfáticos confluyen en pequeñas formaciones redondeadas denominadas ganglios linfáticos. Los ganglios linfáticos más cercanos a la mama se encuentran en la axila y a ambos lados del esternón. La glándula está rodeada de tejido graso que proporciona consistencia y volumen a la mama. Desde el nacimiento hasta la edad adulta, las mamas sufren más cambios que ningún otro órgano. Bajo el influjo de las hormonas femeninas (estrógenos y progesterona), las mamas crecen durante la pubertad y se ven influenciadas en la edad reproductiva por los ciclos menstruales. En la menopausia, los niveles hormonales descienden y gran parte de la glándula mamaria se atrofia y es sustituida por grasa.
  4. 4. 3 Figura 1. Anatomía de la glándula mamaria Factores de riesgo Hay una serie de factores que aumentan las probabilidades de que una persona desarrolle un cáncer de mama. La influencia de algunos de estos factores está relacionada con las hormonas femeninas (estrógenos y/o progesterona). Estos factores son los siguientes: - Sexo. El cáncer de mama es mucho más frecuente en mujeres. - Edad. El riesgo de desarrollar un cáncer de mama aumenta con la edad. - Factores genéticos y familiares. o Antecedentes familiares de cáncer de mama. Las personas con un pariente de primer grado que ha sido diagnosticado de cáncer de mama tienen más probabilidad de desarrollar la enfermedad. Sobre todo si es premenopáusico o bilateral. o Antecedentes personales de enfermedad mamaria benigna. La hiperplasia atípica de la mama es una alteración que condiciona un mayor riesgo. o Antecedentes personales de cáncer de mama, ovario o endometrio. o Predisposición genética. Las alteraciones (mutaciones) de determinados genes aumentan el riesgo. Entre estos genes podemos destacar BRCA1 y BRCA2, que se asocian a la presencia de cáncer de mama y/u ovario. La prevalencia del BRCA1 es mayor a la de BRCA2, sobre todo en familias con antecedentes de cáncer de mama y ovario. Las alteraciones del gen supresor tumoral p53 también se asocia a un mayor riesgo de desarrollar diferentes tipos de cánceres incluido el cáncer de mama. Este último es el gen más frecuente en casos aislados de cáncer de mama. - Situaciones en las que hay un aumento de estrógenos mantenido a lo largo de la vida, como son las siguientes: o Nuliparidad o Edad tardía de primer embarazo (mayor de los 35 años) o Menarquia precoz (antes de los 12 años) o menopausia tardía (después de los 55 años) o Anovulación o Obesidad o Terapia hormonal sustitutiva o Klinefelter - Exposición a radiaciones ionizantes, especialmente durante la infancia.
  5. 5. 4 - Área geográfica. En países más desarrollados hay más casos nuevos de cáncer de mama en comparación con los países menos desarrollados. - Lactancia artificial - Alcohol, tabaco… Alrededor de un 10% tiene un componente hereditario, por lo que gracias a la genética se puede conocer la predisposición a padecerlo. Se recomienda investigar los cambios en la historia familiar y remitir para consejo genético si se considera adecuado. Las personas sin historia personal de cáncer de mama pero con alguno de los criterios que se mencionan a continuación deben ser remitidas a segundo nivel:  Mujer con familiar de 1º grado diagnosticada de cáncer de mama antes de los 40 años  Varón con familiar de 1º grado diagnosticado de cáncer de mama a cualquier edad  Familiar de 1º grado con cáncer de mama bilateral diagnosticado por primera vez antes de los 50 años de edad  Familiar de 2º grado o uno de 1º grado y otro de 2º grado, diagnosticados de cáncer de ovario a cualquier edad  Familiar de 1º o 2º grado diagnosticado de cáncer de mama a cualquier edad y un familiar de cáncer de ovario. Clínica Normalmente se inicia de forma asintomática, siendo la presencia de una tumoración o induración la primera manifestación en la mayoría de los casos. No obstante, conocer los signos a los que se debe prestar atención no reemplaza a las mamografías de rutina ni a otras pruebas. Las pruebas de detección precoz pueden ayudar a encontrar el cáncer de mama en sus etapas iniciales, antes de que aparezca algún síntoma. Los síntomas que pueden aparecer con más frecuencia son alguno de los siguientes:  Bultos o nódulos de reciente aparición y que se palpan como una zona engrosada en la mama, y que pueden ser o no dolorosos al palparlos. Esto lo que se observa con más frecuencia.  Dolor en cualquier parte de la mama, particularmente, dolor en la mama que no desaparece. El dolor generalmente no es un síntoma de cáncer de mama, pero debe comunicarse al médico.  Cambios en la piel de la mama como la aparición de ulceraciones, hoyuelos (retracción de la piel), cambios de color, rugosidades, enrojecimiento o lo que se denomina “piel de naranja”.  Cambios en la forma o en el tamaño de alguna de las mamas, así como que el borde o la silueta de la mama sea irregular.  Aparición de venas que se observan fácilmente y que aumentan de tamaño.  Cambios en el pezón como su inversión o retracción (el pezón se dirige hacia dentro de la mama, apareciendo como hundido) o una úlcera que tarda en cicatrizar o la aparición de secreción a través del pezón que contiene sangre o que sólo se produce en una de las mamas.  Bulto o nódulo que se palpa en alguna de las axilas.  Fijación del tejido de la mama al tórax, lo que se puede apreciar debido a una disminución de la movilidad de la mama al levantar el brazo del mismo lado. Existen otros síntomas como pueden ser el cansancio o el dolor óseo localizado que, generalmente, aparecen en las fases más avanzadas de la enfermedad, debido a la presencia de metástasis en otros órganos distantes a la mama.
  6. 6. 5 Hay que tener en cuenta que estos signos y síntomas pueden darse con otras afecciones que no son cáncer. Además hay que saber que no existe un solo tipo de mama. La mayoría de las mujeres sienten bultos o superficies irregulares en las mamas, estos cambios también puede producirse por la menstruación (inflamación, sensibilidad o dolor), la maternidad (bultos, mastitis durante la lactancia…), menopausia (aumento de la sensibilidad…), cambios de peso, y por ciertos medicamentos hormonales (aumento de la densidad). Asimismo, las mamas tienden a cambiar con la edad. Figura 2. Síntomas posibles del cáncer mama. Clasificación El cáncer de mama se desarrolla a partir de un tejido de origen epitelial. Al igual que la mayoría del resto de tumores, está formado por un grupo de células cancerígenas o malignas que se multiplican sin control y pueden extenderse a otros órganos o tejidos vecinos o situados en zonas distantes del cuerpo. Normalmente, los tumores que se originan en la mama suelen aparecer en forma de lesiones más o menos bien definidas, lo que favorece su control local mediante cirugía. Sin embargo, al hablar de cáncer de mama tenemos que tener en cuenta un amplio abanico de tipologías, especialmente desde el punto de vista morfológico, es decir, diferenciadas por el aspecto de las células que las componen cuando son examinadas a través del microscopio. Podemos clasificar los distintos tipos de cáncer de mama de tres formas: • Clasificación anatomopatológica o Tumores no invasivos  Carcinoma intraductal in situ: la forma más frecuente de presentación es una tumoración palpable, que en la mamografía se ve como una lesión necrótica central con microcalcificaciones agrupadas en molde. El tratamiento de elección es la cirugía conservadora.  Carcinoma lobulillar in situ: suelen ser bilaterales y multicéntrico y suele ser un hallazgo casual de biopsia.
  7. 7. 6 o Tumores invasivos  Ductal infiltrante  Lobulillar • Clasificación según el grado histológico o Grado I: bien diferenciado o Grado II: moderadamente diferenciado o Grado III: mal diferenciado • Clasificación inmunohistoquímica (implicaciones pronósticas y terapéuticas) o Luminal A o Luminal B o HER 2 positivo o Basal like o triple negativo Los dos tipos más comunes son el carcinoma ductal y el carcinoma lobulillar. El carcinoma ductal abarca la inmensa mayoría de los casos (70-80%), mientras que el carcinoma lobulillar representa alrededor del 10% de los casos. Ambos tipos de tumores se originan en el tejido glandular de la mama, que está formado por los lobulillos y los conductos encargados de producir la leche y transportarla hasta el pezón durante la lactancia materna. Además de estos dos tipos de tumores, es posible diferenciar otras muchas variantes. Tabla 1. Diferencias carcinoma ductal vs lobulillar Figura 3. Clasificación inmunohistoquímica del cáncer de mama DUCTAL LOBULILLAR Menopáusicas Premenopáusicas Localizado Unilateral Multicéntrico/multifocal Bilateral Recidivas Palpable Mamografía patológica No palpable Mamografía normal (RM prueba de elección) Metastatiza a pulmón y hueso Metastatiza a peritoneo y leptomenínges
  8. 8. 7 Cribado del Cáncer de Mama La detección de los casos se realiza en programas de cribado, por detección casual o por autoexploración. El Programa de detección precoz del cáncer de mama (en Aragón) empezó en diciembre de 1996 en la provincia de Huesca, dando así respuesta a la necesidad de abordar esta patología como problema de salud. El objetivo del cribado de este tipo de cáncer es detectar la enfermedad en estadios precoces para reducir la incidencia y/o mortalidad por cáncer de mama y mejorar así la calidad de vida de las pacientes mediante la aplicación de tratamientos más efectivos y menos agresivos que si se detectasen en estadios ya avanzados, sin que ello afecte negativamente el estado de salud de las pacientes del cribado. En abril de 1999 se extendió al resto de la Comunidad Autónoma. Hasta 2007 la población objetivo eran las mujeres residentes en Aragón de 50 a 64 años. En 2008 se inició la ampliación gradual del grupo de edad a la que va dirigido el programa hasta los 69 años, alcanzando la cobertura total durante 2012. La población objetivo del programa, a cribar cada dos años, se estima actualmente en 169.794 mujeres (28.295 en Huesca, 124.268 en Zaragoza y 17.231 en Teruel). La participación global es del 73,3%, y la tasa de adhesión al programa es de 91,88%. Actualmente, la Tasa de Detección Global se sitúa en 4,2 cánceres por 1.000 mujeres exploradas, tasa que está dentro de lo esperado. La sistemática de trabajo del programa empieza cuando las mujeres son citadas con día y hora mediante una carta personalizada para acudir a una de las unidades de cribado donde se les realiza una encuesta clínico-epidemiológica y una mamografía. En algunos casos, tras esta mamografía es necesario realizar pruebas de imagen para poder emitir un resultado, para lo cual las mujeres son de nuevo citadas en la unidad de cribado correspondiente, donde son atendidas por un radiólogo. En aquellos casos que se sospecha de la existencia de un tumor, se remite a la mujer directamente desde el programa a un centro hospitalario para su estudio y tratamiento, si procede. Las unidades de diagnóstico y tratamiento cuentan todas ellas con un comité de mama en el que participan especialistas de las diferentes áreas (radiólogos, ginecólogos, cirujanos, oncólogos y patólogos, entre otros). El diagnóstico por imagen en patología mamaria ha seguido experimentando numerosos y muy importantes avances en los últimos años, conservando su carácter de imprescindible en el manejo clínico de las enfermedades de la mama, tanto en la práctica profesional aislada como en las unidades multidisciplinares. En cuanto al cribado mediante técnicas de imagen podemos decir que la más eficaz es la mamografía pero también hablaremos sobre ecografía y resonancia magnética. MAMOGRAFÍA: La mamografía ha demostrado su eficacia como método de detección precoz en mujeres asintomáticas entre 45-50 y 65-70 años. La reducción de las tasas de mortalidad es variable, pudiendo superar el 30%. Actualmente, todos los países desarrollados tienen establecidos programas de cribado poblacional, con resultados diversos en función de los porcentajes de participación, el intervalo entre exploraciones, la calidad técnica de los equipos empleados y la experiencia y
  9. 9. 8 estabilidad de los radiólogos lectores. La sistemática más aceptada es la realización de dos proyecciones para cada mama (Cráneo-caudal y Oblicua Medio-Lateral a 45 grados). Los radiólogos utilizan un sistema estándar para describir los resultados y hallazgos de las mamografías. Este sistema (llamado Breast Imaging Reporting and Data System or BI-RADS), clasifica los resultados en categorías numeradas de 0 a 6. • BI-RADS O: Valoración incompleta. Es necesario realizar estudios con imágenes adicionales: ecografías, resonancia magnéticas o comparar con mamografías anteriores. • BI-RADS 1: Estudio normal. Significa que no hay ninguna anomalía importante. Seguimiento habitual para la edad de la paciente. • BI-RADS 2: Hallazgos benignos (no cancerosos), como calcificaciones benignas, ganglios linfáticos en la mama, fibrodenomas etc. Seguimiento habitual para la edad de la paciente. • BI-RADS 3: Hallazgo probablemente benigno. La probabilidad de no tener cáncer de mama es de un 98%. Se recomienda seguimiento de corto intervalo (6-12-24 mese) hasta que se determine que el hallazgo es estable. • BI-RADS 4: Hallazgos sospechosos de malignidad. Se recomienda biopsia para llegar a un diagnóstico definitivo. • BI-RADS 5: Hallazgos altamente sospechosos de malignidad. Tiene una probabilidad al menos del 95% de que sea cáncer. Tendrá que realizarse una biopsia para obtener diagnóstico definitivo. • BI-RADS 6: Resultado de biopsia con diagnóstico de cáncer de mama. Se recomienda tratamiento. Pese a ser la única técnica que se ha demostrado útil en la disminución de la mortalidad por cáncer de mama en los programas de cribado poblacional, la mamografía presenta numerosas limitaciones. La más considerable es su baja sensibilidad en los casos de mamas densas y en las mujeres de riesgo elevado. Esto se debe a que los cánceres en mujeres de riesgo elevado suelen presentarse en una edad temprana en la que es frecuente la gran densidad mamográfica, con unos patrones por imagen que simulan lesiones de aspecto benigno y con un crecimiento rápido. Por todo ello hay diferentes alternativas diagnósticas como la ecografía o la resonancia magnética. ECOGRAFÍA: La Ecografía no ha demostrado utilidad como método de cribado para cáncer de mama, si bien es una técnica adjunta o complementaria de gran importancia en programas de cribado mamográfico y también en el diagnóstico radiológico de pacientes sintomáticas. El progresivo aumento de la incidencia de cáncer de mama en mujeres jóvenes, con mamas de mayor densidad, ha conferido a la ecografía un mayor protagonismo en la detección y diagnóstico del cáncer de mama. RESONANCIA MAGNÉTICA: La Resonancia Magnética (RM), sola o asociada a la mamografía, ha sido recomendada por varios autores y sociedades científicas como técnica de cribado en mujeres de riesgo elevado debido a mutaciones genéticas (BRCA y otros genes implicados), antecedentes personales o familiares de cáncer de mama, o diagnóstico histológico previo de atipia. Los resultados muestran una discreta mejora en las estadificaciones iniciales de los cánceres detectados y una mejora en la supervivencia
  10. 10. 9 de las pacientes. Esta recomendación de realizar RM resulta más controvertida en mujeres de riesgo intermedio y tampoco existe todavía un consenso general sobre la edad de comienzo o la periodicidad de la RM como método de cribado. El cribado mamográfico poblacional ha suscitado controversia y algunas críticas, basadas principalmente en la existencia de riesgos como el sobrediagnóstico, la radiación excesiva y la existencia de falsos positivos y falsos negativos. No obstante la reducción de las tasas de mortalidad por cáncer de mama que se demuestran en los programas adecuadamente concebidos y realizados compensa de forma significativa los efectos adversos, lo que justifica el mantenimiento de los programas de cribado. Entre otros organismos, la Unión Europea, en el año 2003, estableció sus recomendaciones de cribado poblacional de cáncer, incluyendo entre ellas el de cáncer de mama mediante mamografía bienal en las mujeres de 50 a 69 años. En España, la Estrategia en Cáncer del Servicio Nacional de Salud también lo incluye entre sus recomendaciones. La Orden Ministerial por la que se concreta y actualiza la cartera común básica de servicios asistenciales del Sistema Nacional de Salud recoge como prestación de carácter básico el cribado poblacional de cáncer de mama, que con carácter general, se realizará con mamografía bienal en mujeres entre 50 y 69 años. El efecto del cribado del cáncer de mama en el grupo de mujeres de 40-49 años sigue siendo controvertido. Algunos estudios muestran una disminución en la mortalidad, pero con una magnitud significativamente menor que la del grupo de 50 años. Además, los efectos adversos que se derivan del cribado en este grupo de edad son mucho más frecuentes. Así pues, la decisión de comenzar con revisiones antes de este límite de edad deberá considerarse solo con carácter individual (riesgo familiar, antecedentes de patología, etc), valorando los riesgos y beneficios que su realización implica. El efecto en mayores de 75 años no está estudiado, por lo que de la misma forma, la decisión de continuar las exploraciones por encima de esta edad deberá evaluarse en base a la valoración individual de su riesgo y la existencia o no de comorbilidad. Por otro lado, la realización de mamografías con intervalos anuales no ha demostrado producir mayores disminuciones de mortalidad ni ser más eficiente en términos de riesgo/beneficio que si se realizan de forma bienal. Sin embargo se acepta que imágenes radiológicas anormales de dudoso significado clínico se reevalúen a corto plazo para determinar su estabilidad. Factores de mal pronóstico Una vez detectado el cáncer de mama hay una serie de factores pronósticos que deben tenerse en cuenta, estos factores son los siguientes: - Número de ganglios afectos ( es el factor pronóstico más importante) - Receptores hormonales negativos, ya que al no haber receptores no hay regulación de la división celular. - Sobreexpresión del oncogen c-ERB-2 (Her2 o neu). Este gen transforma el receptor hormonal en un receptor doble por lo que si aparece hay mucha más replicación, y resistencia al tratamiento antihormonal. - Concentraciones elevadas de Ki67, lo que ocasiona una mayor replicación y menor apoptosis. - Otros más lógicos como: Tamaño tumoral (>2cm), grado histológico (grado II y III), edad menor de 35 años, infiltración cutánea, invasión linfática o vascular, multicentricidad, etc.
  11. 11. 10 CÁNCER DE CUELLO UTERINO Epidemiología A nivel mundial, el cáncer de cuello uterino (CCU), ocupa el tercer lugar en frecuencia entre las mujeres, por detrás del cáncer de mama y el cáncer colorrectal, con unos 500.000 nuevos casos al año; más del 85% de ellos, ocurren en países en vías de desarrollo. Aunque en España la incidencia es de las más bajas de Europa, por ejemplo en 2008, se diagnosticaron 1.948 casos, con una incidencia y una mortalidad estimadas de 6,3 y 1,9 por 100.000 mujeres respectivamente, siendo el segundo tumor más frecuente en mujeres de 15 a 44 años. La mayoría de casos se diagnostican entre los 35 y los 50 años, con una edad media al diagnóstico de 48 años. Sólo el 10% de los casos corresponden a mujeres mayores de 65 años. El 85-95% de los tumores son carcinomas escamosos o epidermoides; el resto, son adenocarcinomas y carcinomas adenoescamosos. Etiología El cáncer de cuello uterino es considerado una enfermedad de transmisión sexual, de hecho, en las dos últimas décadas, múltiples estudios han aportado una sólida evidencia, que confirma al Virus del Papiloma Humano (VPH), como agente causal de la práctica totalidad de los casos de cáncer de cuello de útero y de sus lesiones precursoras. Su causa fundamental es la infección persistente por el virus del papiloma humano, un virus ADN que se transmite por contacto sexual y que participa también en la etiopatogenia de los cánceres de vagina, vulva, ano (más del 90% de los casos), pene, orofaringe y cavidad oral. La infección por VPH, es una de las infecciones de trasmisión sexual más frecuente, tanto que el 75%-85% de las mujeres sexualmente activas, han estado expuestas a lo largo de su vida, con una prevalencia del 15% al 50% en la población femenina de 20 a 30 años. A medida que avanza la edad, la prevalencia disminuye. Existen unos 200 genotipos del Virus del Papiloma Humano. De todos ellos, entre 30 y 40 genotipos de VPH son los que infectan la mucosa genital. Según su potencial oncogénico, se dividen en VPH de alto riesgo (VPH-AR) y bajo riesgo (VPH-BR). Entre los de alto riesgo, destacan ocho genotipos (tipos 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 y 35), que son responsables del 95% de los casos de cáncer de cuello uterino, y de ellos, los genotipos 16 y 18, son los causantes del 70% de estos tumores, mientras que el resto de ellos en conjunto, explican el 25-35% de los casos restantes. Los genotipos del VPH de bajo riesgo son el tipo 6 y 11, ambos responsables del 90% de los casos de verrugas anogenitales o condilomas. El conocimiento de sus distintos genotipos con su distinto potencial oncogénico, ha permitido establecer un nuevo modelo de carcinogénesis, basado en la persistencia de la infección por VPH como elemento necesario para el desarrollo de lesiones precursoras y CCU. Sin embargo, más del 90% de las infecciones por VPH son transitorias y, por tanto, irrelevantes desde el punto de vista oncogénico. Existen cuatro fases fundamentales en el desarrollo del Cáncer de Cuello de Útero: la infección por el VPH del epitelio metaplásico en la zona de transformación (puesto que
  12. 12. 11 el cáncer de cérvix generalmente se inicia en la zona de transformación del cérvix (unión escamoso columnar) y se extiende hacia parametrios y ganglios linfáticos regionales), la persistencia viral del VPH, la progresión clonal del epitelio persistentemente infectado a lesiones precancerosas y la invasión a través de la membrana basal del epitelio. Tanto la mujer como el hombre, pueden ser portadores asintomáticos y vehículos de la infección genital por VPH. La transmisión se produce por contactos sexuales y los órganos más susceptibles de infección, con potencial de iniciar una transformación neoplásica, son el cuello uterino (en la zona de transición), la línea pectínea del canal anal, orofaringe y boca. Generalmente, respondiendo al patrón de comportamiento sexual de la comunidad, durante los primeros años de vida sexual, es decir, en edades inmediatas al inicio de las relaciones sexuales, se observa una elevada incidencia y prevalencia de infección por VPH, pero la mayoría de estas infecciones son transitorias y desaparecen espontáneamente. Pero por otro lado, las mujeres mayores de 30 años, experimentan una clara disminución de la prevalencia de la infección por VPH, pero, un porcentaje más elevado de las infecciones en dichas mujeres es persistente, lo que explica el mayor riesgo e incidencia de lesiones precursoras a partir de esta edad. El primer pico de prevalencia va seguido por una disminución muy marcada, de modo que en las edades intermedias 25-40 años, la detección viral se estabiliza a niveles de entre el 3 y el 10%. El tiempo que transcurre entre la aparición de la infección y las primeras evidencias microscópicas de la existencia de lesiones precancerosas es variable, pero, la media de los estudios lo estima en cinco años. Figura 4. Carcinogénesis del Cáncer de Cuello de Útero por Virus del Papiloma Humano. Las infecciones de VPH de alto riesgo, siguen predominantemente un curso silente, tienden a establecer infecciones persistentes y generan alteraciones citológicas características, englobadas principalmente en el grupo de neoplasias cervicales de grado 1 (CIN 1), o lesiones escamosas intraepiteliales de bajo grado (LSIL). En una proporción menor, las infecciones por VPH de alto riesgo, pueden progresar a lesiones escamosas intraepiteliales de alto grado (CIN 2/3, HSIL) y a CCU. Por tanto, las pruebas de detección del VPH constituyen un marcador muy sensible y precoz del riesgo de cáncer o lesiones precursoras, especialmente en mujeres mayores de 30 años.
  13. 13. 12 Factores de riesgo Aunque las infecciones por VPH pueden transmitirse a través de rutas no sexuales, la mayoría es resultado del contacto sexual. Generalmente, se adquiere al tener contacto sexual íntimo, tanto vaginal, anal u oral como a través de fómites. En definitiva, el VPH puede transmitirse a través del contacto piel con piel, mucosa con mucosa, piel con mucosa y mucosa con piel, especialmente en la zona de piel del área genital, siempre que una de las dos partes de la pareja tenga la infección. En consecuencia, los principales factores de riesgo identificados en los estudios epidemiológicos, y, que son comunes para el riesgo de desarrollar las neoplasias y sus lesiones precursoras, son los siguientes:  Actividad sexual de inicio a edades tempranas.  Múltiples parejas sexuales. Parejas sexuales de alto riesgo de infección VPH. En las poblaciones donde el número de compañeros sexuales distintos y ocasionales es elevado, la prevalencia puede ser tan elevada como del 30- 40% en los grupos de 15 a 25 años de edad.  Historia de enfermedades de transmisión sexual.  Antecedente de infección de VPH vulvar o cervical, o, de Virus Herpes Simple.  Estados de inmunosupresión (Infecciones por VIH, inmunosupresiones farmacológicas...).  Factores ambientales como el Tabaquismo. Los estudios sugieren que el CCU tipo epidermoide se incluye entre los cánceres asociados al consumo de tabaco a diferencia del adenocarcinoma. En 2003, Plummer y colaboradores, realizaron el primer estudio multicéntrico de caso-control y concluyeron que el VPH es un factor necesario para que se desarrolle el CCU y que el consumo de tabaco es un factor de riesgo independiente que puede, incrementar el riesgo de adquirir el VPH o incrementar el riesgo de que el VPH progrese de la simple infección al cáncer. Otros estudios apoyaron esta premisa, y, encontraron en las pacientes con VPH positivo, que el tabaco estaba asociado con lesiones CIN 1, 2 y 3, al comparar el estatus de fumador, el número de paquetes fumados por año y el número de cigarrillo diarios fumados (>10 cigarrillos/día), este último factor de riesgo, fue el más fuertemente asociado al riesgo de presentar lesión CIN. En aquellas mujeres que fuman 15 o más cigarrillos, se incrementa en 2 veces el riesgo de CCU con respecto a las mujeres que nunca han fumado. El interés en el cigarrillo como factor o cofactor en la carcinogénesis cervical, se debe por un lado a la fuerte asociación epidemiológica que hay entre el cigarrillo, los CIN y el CCU, y, por otro lado al efecto biológico posible de los componentes carcinogenéticos de la nicotina, detectados en el moco cervical de las fumadoras. El mecanismo exacto de como el cigarrillo puede llevar a la inducción de CIN y CCU todavía es desconocido; pero existen varias teorías; la exposición directa del ADN de las células del epitelio del cuello uterino a la nicotina y cotinina y, la exposición de los metabolitos resultantes de la reacción de los otros componentes del cigarrillo como son los hidrocarbonados policiclicos aromáticos, y las aminas aromáticas produciendo efectos potencialmente mutagénicos.  Uso no higiénico de juguetes sexuales.  Falta de acceso a los programas de cribado.  Profesiones y/o actividades de riesgo; personas que ejercen la prostitución, población reclusa asociada al consumo de drogas.  Ocasionalmente, las infecciones por VPH se transmiten de la madre infectada al recién nacido, por transmisión vertical, abocando a infecciones del tracto
  14. 14. 13 respiratorio superior y ocasionando una rara entidad clínica denominada papilomatosis laríngea. El VPH puede permanecer o subsistir durante años después del contacto sexual con la persona infectada. Aunque los factores de riesgo para la persistencia y progresión a cáncer no se han determinado con precisión, se identifican evidencias de algunos potenciales cofactores, que pueden agruparse en tres categorías:  Co-factores ambientales o exógenos: incluyendo nuevamente el consumo de tabaco, el uso a largo plazo de anticonceptivos orales (más de cinco años), una alta paridad y la coinfección con otras enfermedades de transmisión sexual.  Co-factores virales: tales como infección por tipos específicos del VPH, coinfección con otros tipos del VPH, variantes del VPH, carga viral e integración viral.  Co-factores del huésped: incluyendo hormonas endógenas, factores genéticos y otros factores relacionados con la respuesta inmunológica, embarazo a término en edades tempranas. Las mujeres con dietas bajas en frutas y verduras pueden tener un riesgo mayor de CCU. Clínica En la mayoría de casos, el cáncer de cuello uterino cursa de manera asintomática. Gran parte de los casos con alteraciones premalignas o durante los primeros estadios del cáncer de cuello de útero, no muestran clínica. Por ello, resulta de vital importancia, la prevención mediante los correctos controles regulares ginecológicos, en mujeres sexualmente activas, a través de la lectura de la citología cervico-vaginal, acompañada del genotipo VPH por PCR en cérvix uterino. Y, es importante seguir los consejos y las medidas apropiadas, en el caso de que se presente alguna alteración, para evitar posibles efectos letales. En muchas mujeres que se han examinado rutinariamente, el hallazgo más común es un resultado anormal de Papanicolaou (Pap), siendo lo más común que se encuentren asintomáticas. Clínicamente, el síntoma característico del cáncer de cuello uterino es el sangrado genital anormal (generalmente postcoital o postmenopáusico), también se puede observar dispareunia, malestar vaginal, la secreción maloliente y la disuria, ninguno de ellos son raros, pero, suelen aparecer en estadios más avanzados de la neoplasia. A su vez, la exploración física tiende a ser normal. Pero, a medida que la enfermedad progresa, el cuello uterino puede volverse anormal en apariencia, con erosión gruesa, ulceraciones o masas, que pueden extenderse a vagina. El examen rectal puede revelar una masa externa o sangrado por erosión tumoral. El tumor crece extendiéndose a lo largo de las superficies epiteliales, tanto escamosas como glandulares, hacia arriba de la cavidad endometrial, a través del epitelio vaginal y lateralmente a la pared pélvica. Puede invadir la vejiga y el recto directamente, dando lugar a estreñimiento, hematuria, fístula y obstrucción ureteral, con o sin hidroureter o incluso hidronefrosis. En caso de extensión metastásica de la enfermedad, podemos hallar:  Mediante la exploración pélvica bimanual, alcance pélvico o parametrial.  Hepatomegalia si la enfermedad afecta al hígado.  Edema en EE.II sugiere obstrucción linfática o vascular derivada del tumor.
  15. 15. 14  La “tríada” edema de la pierna, dolor e hidronefrosis sugieren la participación de la pared pélvica. Los sitios más comunes para la metástasis de la neoplasia de cuello uterino, incluyen los ganglios linfáticos extrapélvicos, el hígado, el pulmón y el hueso. Cribado de cáncer de cuello de útero La asociación española de patología cervical y colposcopia, justifica en mujeres sanas el cribado de cáncer de cérvix mediante citología cervical, puesto que su aplicación de forma adecuada y sistemática en determinados países, ha conseguido reducir en un 70-80% la incidencia y mortalidad por CCU. Este beneficio, se debe a la detección de lesiones premalignas asintomáticas, cuyo diagnóstico y tratamiento evita su progresión invasora. La baja incidencia de CCU en países industrializados se debe, en parte, a la efectividad de los programas de cribado organizados, que han conseguido, por un lado, un incremento en la detección de lesiones invasoras en estadios precoces (con una tasa de supervivencia a los 5 años del 92%) y a la detección y tratamiento de sus lesiones precursoras, reduciendo por tanto su incidencia. El Diario Oficial de la Unión Europea, publicó en diciembre de 2003 una directiva del Consejo sobre políticas de cribado del cáncer en Europa, aplicable a todos los países miembros, en la que estableció que el cáncer de cuello uterino, es una enfermedad susceptible de ser detectada selectivamente, y recomendó la citología cérvico-vaginal como técnica de cribado. Definieron, para garantizar la equidad, cobertura, eficacia y eficiencia, que la prueba debería ofrecerse en programas de cribado poblacional, y se advertía que los cambios metodológicos deberían estar siempre basados en evidencia de primer nivel. En la última década, la mayoría de sociedades científicas han incorporado en sus recomendaciones las pruebas de detección del VPH en diferentes ámbitos de la prevención secundaria del CCU (selección de conducta ante citologías anormales, seguimiento postratamiento y cribado). En España, desde el año 2006, la Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia (AEPCC), la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO), la Sociedad Española de Anatomía Patológica (SEAP) y la Sociedad Española de Citología (SEC), han incluido de forma opcional en sus recomendaciones, el uso de la prueba de VPH en mujeres mayores de 35 años, proponiendo dos posibles estrategias de cribado: combinación de citología y prueba de VPH (co-test) cada 5 años o citología exclusiva cada 3 años. En España, no existen recomendaciones nacionales para el diseño de la estrategia de cribado del CCU, ya que su aplicación es competencia de cada comunidad autónoma; sin embargo, el Sistema Nacional de Salud, define los siguientes objetivos para su detección precoz: - Optimizar la realización de cribado en mujeres de medio-bajo riesgo: o Población diana: mujeres asintomáticas, con relaciones sexuales y edad comprendida entre 25 y 65 años. o Prueba de cribado: citología cervical. o Intervalo recomendado entre exploraciones: de 3-5 años tras dos citologías iniciales normales realizadas en el intervalo de un año. o Se establece como objetivo que el 70% de las mujeres entre 30 y 60 años tengan una citología de cribado realizada en los 5 años anteriores.
  16. 16. 15 - Garantizar un seguimiento mediante programas específicos para mujeres de riesgo elevado. o Organizar la actividad del cribado siguiendo las recomendaciones de las Guías Europeas de Control de Calidad y de las sociedades científicas implicadas. o Organizar programas de seguimiento específico para mujeres con riesgo elevado de padecer CCU (mujeres provenientes de países con alta incidencia de la enfermedad y/o con patología asociada como el VIH u otras enfermedades de transmisión sexual). o Recoger la información en relación con la práctica de estas pruebas a fin de poder evaluar si sigue los criterios establecidos. En Aragón, los únicos datos que recoge la guía de cribado de cáncer de cuello de útero, son que se realiza un programa de cribado oportunista (este modelo ofrece la prueba de cribado a las personas que consultan a los servicios sanitarios, por lo que la cobertura resulta desigual, ya que penaliza a aquellas personas que no consultan y por el otro extremo, tiende a sobre utilizarse en aquellas personas que frecuentan las consultas. Su objetivo fundamental es el beneficio individual), mediante citología y sin detallar la población diana, los criterios de inclusión o exclusión, los intervalos entre controles o la edad de fin del cribado. El cribado oportunista dificulta la obtención de una cobertura óptima y penaliza la equidad. Esta circunstancia explica que más del 60% de los CCU en nuestro país, afecten a mujeres sin cribado previo o cribado inadecuado. La asociación española de patología cervical y colposcopia define que la población diana para el cribado abarcaría a todas aquellas mujeres que han iniciado su actividad sexual y con edad comprendida entre los 25 y 65 años de edad. Dentro de este grupo de personas, los procedimientos serán distintos en función de la edad;  Antes de los 25 años: No se realizará ninguna prueba de cribado. El cribado del cáncer de cuello uterino no debe comenzar antes de esta edad, independientemente de la edad de inicio de las relaciones sexuales u otros factores de riesgo, debido a la incidencia extremadamente baja de este cáncer en este rango de edad. Los estudios han revelado que el cribado sistemático de este subgrupo de población, llevado a cabo durante las últimas décadas, no ha demostrado ningún beneficio en la reducción de la incidencia del CCU. Por el contrario, implica un elevado coste por la necesidad de estudio y seguimiento de un mayor número de casos con alteraciones citológicas menores. Por ello, la mejor estrategia de prevención es aconsejar la vacunación frente al VPH (Independientemente de la previa exposición al virus).  Entre los 25 y 30 años: A los tres años de inicio de las relaciones sexuales o a partir de los veinticinco años. El cribado, debe realizarse únicamente con citología y en caso de resultado negativo, se debe repetir la citología cada 3 años hasta los 30 años. Antes del cribado cada 3 años, no se requiere realizar citologías a intervalos más cortos (anual o bianual). Los antecedentes de la mujer y sus factores de riesgo no deben motivar modificaciones en el intervalo de cribado.  Entre los 30 y 65 años: o Prueba de VPH cada 5 años (opción preferente). Se recomienda a partir de los treinta años, dado que la mayoría de estudios revelan el valor predictivo negativo tan alto de esta prueba, y la mayor fiabilidad de su
  17. 17. 16 resultado negativo tras cinco años, en contraposición al resultado negativo de la citología y su repetición cada 3 años. Además, tiene mayor sensibilidad para la detección de CCU de tipo adenocarcinoma. o Co-test (citología y prueba de VPH) cada 5 años (opción aceptable). La elección del co-test debe tener una finalidad transitoria mientras se incorpora e implementa la tecnología para la detección del VPH y se consigue la confianza y aceptación por parte de los profesionales que participan en un cribado oportunista. Se garantiza así la adherencia de los profesionales a la prueba de VPH y se otorga tranquilidad a la población con un resultado negativo de la citología. o Citología cervical cada 3 años (opción aceptable). En mujeres mayores de 35 años, se realizará co-test cada 5 años. Pero, en caso de que no exista posibilidad de realización de VPH, se realizará citología cada tres años. Aunque la realización exclusiva de citología cervical en el cribado primario continúa vigente (y los controles de calidad se cumplan), la transición a cribado con prueba VPH debería ser un objetivo alcanzable en el plazo de 3-5 años para todos los ámbitos del cribado primario de cáncer de cuello uterino. Esta recomendación se justifica en base a la ganancia en calidad y validez del cribado.  A partir de los 65 años: Se finalizará el cribado siempre que se cumplan dos condiciones; un cribado previo adecuado y negativo durante los 10 años anteriores y la ausencia de neoplasia cervical intraepitelial (CIN) o CCU en los 20 años previos. Esto es debido a la incidencia de CIN 2 y CCU extremadamente baja en este rango de edad, debido a que las nuevas infecciones por VPH que se producen, en un elevado porcentaje de casos, se aclaran hasta desaparecer la infección. Además, la reducción del tamaño de la unión escamo-columnar en el cuello uterino y su localización en el canal endocervical se traduce en una menor susceptibilidad frente a la infección por VPH. Figura 5. Cribado de Cáncer de cuello de útero según rangos de edad. Nos podemos encontrar mujeres con casos especiales, en las que también se realiza cribado:  Mujeres con histerectomía previa por patología benigna no relacionada con el CCU o sus lesiones precursoras: No realizar cribado.
  18. 18. 17  Mujeres con antecedente de CIN2+: tras recibir tratamiento o su resolución espontánea, deben permanecer dos años con resultados negativos de Co-test, y, tras ello, continuar con un cribado rutinario durante los siguientes 20 años independientemente de que alcance los 65 años, mediante citología cada 3 años o Prueba de detección del VPH cada 5 años, dado que el riesgo de CCU en estos casos es de 5 a 10 veces mayor que en la población general.  Mujeres inmunodeprimidas: son muy susceptibles a la infección persistente por VPH y, por tanto, tienen un alto riesgo de desarrollar lesiones precursoras o CCU o Citología anual a partir de los 21 años. o Co-test a partir de los 30 años.  Cada 3 años si linfocitos CD4 ≥ 200 cl/µL o en tratamiento antirretroviral activo.  Anual si linfocitos CD4 < 200 cl/µL o no tratamiento antirretroviral. La baja sensibilidad y reproducibilidad de la citología ha dado lugar a que en los últimos años se haya analizado el papel de la prueba de VPH en la prevención secundaria del cáncer de cuello uterino, ya sea asociado a la citología (co-test) o como técnica inicial de cribado. Múltiples ensayos aleatorizados demuestran que la prueba de VPH incrementa ligeramente la sensibilidad para la detección de lesiones, si bien la especificidad y, el valor predictivo positivo demostrado son menores, sobre todo en mujeres jóvenes menores de 30 años, donde la prevalencia de infección transitoria es alta. Por tanto, la evidencia disponible muestra que la prueba de VPH es más eficaz que la citología en el cribado primario en mujeres mayores de 30 años, y que en los casos en los que la prueba es negativa, el intervalo de cribado se puede extender con seguridad a 5 años. Resultados del cribado de Cáncer de Cuello Uterino En caso de resultado anormal de alguna de las pruebas de cribado, las guían refieren la necesidad de realizar pruebas complementarias; - En casos con Citología anormal se requerirá prueba de VPH o colposcopia. - Los casos con prueba VPH positiva, se propone realizar una citología. - Los casos con prueba de VPH positiva y citología anormal (≥ ASCUS), deben ser remitidos a unidades de colposcopia. - Los casos con prueba de VPH positiva y citología negativa constituyen un subgrupo especial, con un riesgo relativamente bajo de lesión cervical (se estima que la posibilidad de neoplasia intraepitelial cervical de grado 2 a los 5 años es aproximadamente del 10%). Es necesario establecer protocolos específicos de estudio que permitan seleccionar adecuadamente a las pacientes con riesgo y que precisan derivación para completar el estudio. Si la evaluación patológica después de la conización, es indicativa de cáncer invasivo con márgenes positivos, la paciente debe ser referido a un oncólogo ginecológico.
  19. 19. 18 Figura 6. Algoritmo de actuación del Cribado con Citología. Figura 7. Algoritmo de actuación ante el Cribado con Co-Test. Las lesiones escamosas intraepiteliales (SIL) causadas por el virus del papiloma humano, son morfológicamente idénticas en todas las localizaciones del tracto anogenital inferior en ambos sexos. Con el objetivo de establecer una terminología uniforme para esta patología, el Colegio Americano de Patólogos y la Sociedad Americana de Colposcopia y Patología Cervical, consensuaron un sistema de nomenclatura histopatológica, denominado LAST que coincide con la denominación Bethesda.
  20. 20. 19 OMS RICHART BETHESDA/LAST DISPLASIA CIN SIL Atipia ASCUS LEVE CIN-1 L-SIL MODERADA CIN-2 (40% resolución espontánea) H-SIL GRAVE CIN-3 H-SIL CARCINOMA IN SITU CIN-3 H-SIL Ca INVASOR Tabla 2. Clasificación de lesiones cervicales intraepiteliales. La determinación ASCUS hace referencia a células escamosas que no tienen aspecto normal, pero, tampoco de SIL o cáncer. Actualmente, se acepta que la neoplasia intraepitelial cervical de grado 1 (CIN-1) es la expresión histológica de una infección productiva y autolimitada por VPH, que sigue su misma historia natural y regresa espontáneamente. Aunque requiere seguimiento estricto de estas mujeres. Por otra parte, la CIN3 es una auténtica neoplasia intraepitelial con un elevado potencial de progresión y se reconoce como la lesión precursora necesaria del cáncer de cuello uterino. Contrariamente, el significado biológico de la CIN2 está mal definido, ya que, en su evolución, tanto puede regresar como progresar. Vacunas La vacuna frente al virus del papiloma humano se introdujo en el Calendario de Vacunación Infantil de la Comunidad Autónoma de Aragón para las niñas de 14 años, comenzando a administrarse a las niñas nacidas en 1994, tras la publicación de la Orden de 21 de enero de 2008, del Departamento de Salud y Consumo, por la que se aprobó el nuevo calendario de vacunaciones sistemáticas en la infancia y adolescencia (BOA de 15 de febrero de 2008). Hay disponibles diversos documentos informativos en el apartado de vacunaciones de la página web del Gobierno de Aragón, sobre la vacunación del Virus del Papiloma Humano, donde se expone la gratuidad de la vacuna, que consta en la actualidad de una profilaxis de 2 dosis, y, se incluye en el calendario vacunal a la edad de 14 años. En los documentos aclaran la seguridad de la vacuna, advirtiendo que generalmente no produce efectos secundarios de importancia, aunque pueden aparecer efectos locales o alguna décima de fiebre en los días siguientes a la vacunación. Declaran que es importante tener en cuenta que esta vacuna no protege frente a todos los tipos de virus causantes de cáncer de cuello de útero, por lo que no exime al llegar a la edad adulta, de las pruebas ginecológicas de cribado correspondientes. También informan de que esta vacuna no protege frente al virus del sida ni otras enfermedades de contagio sexual, ni tampoco evita embarazos no deseados, por lo que es recomendable utilizar preservativo en las relaciones sexuales.
  21. 21. 20 Existen actualmente dos vacunas profilácticas del VPH:  GARDASIL (Cuadrivalente): protege de los genotipos 6,11,16 y 18. Inicialmente es la que se administraba dentro del calendario de vacunaciones de Aragón, hasta 2013 sustituida por CERVARIX.  CERVARIX (Bivalente): protege de los genotipos 16 y 18. En la actualidad, es la vacuna que oferta el sistema aragonés de salud. Inicialmente constaba de 3 dosis, pero en la actualidad, se vacuna con dos dosis a las niñas de 14 años con un intervalo de 6 meses entre la administración de las vacunas. Ambas vacunas confieren protección cruzada contra los serotipos filogenéticamente relacionados con los serotipos 16 y 18, ambas inducen elevada titulación de anticuerpos neutralizantes, inmunidad humoral y también celular, en la población femenina en edades prepúberes y adolescentes. No sirven de tratamiento de infecciones previas por VPH y tampoco son efectivas para otras enfermedades derivadas de este virus. Está indicada en edades comprendidas entre los 9 y 26 años, excluyendo por el momento a los hombres. Efectividad: Impiden casi el 100% de los cambios precancerosos de las células cervicales hasta 4 años después, en mujeres que no estaban infectadas en el momento de la vacunación. Prevención Debido a la prevalencia del CCU, la Organización Mundial de la Salud ha mostrado un gran interés en su estudio mediante patólogos, epidemiólogos y ginecólogos. La posibilidad que ofrece su localización y su frecuencia, permite su amplio estudio; de hecho es una de las neoplasias más conocidas en la actualidad en lo referente a epidemiología, etiopatogenia e historia natural. Además, el CCU puede ser controlado si es detectado precozmente, porque las posibilidades de cura son directamente proporcionales a la precocidad del diagnóstico y el inicio del tratamiento. Por ello, existen tres pilares básicos en el control del cáncer de cuello uterino sobre los que podemos actuar; la prevención primaria, la prevención secundaria y la prevención terciaria, así como los cuidados paliativos, en los casos de enfermedad avanzada. La prevención primaria, se basa en el supuesto de que la promoción de la salud puede reducir la exposición de la población a factores de riesgo del cáncer de cuello uterino, con el objetivo de reducir la incidencia de la enfermedad. Aquí se incluyen las vacunas contra el HPV. La prevención secundaria, incluye un conjunto de acciones que promueven el diagnóstico precoz de la enfermedad y su tratamiento inmediato, aumentando así la posibilidad de cura, la mejora de la calidad de vida y la supervivencia, disminuyendo la mortalidad. Estos programas de detección y control del CCU, son fundamentados en la epidemiología y en las acciones de prevención propuestas. Y, la prevención terciaria, engloba las actividades para la rehabilitación y prevención de las complicaciones derivadas de esta enfermedad. Considerando los factores de riesgo para desarrollar este cáncer, desde atención primaria, debemos incidir en la prevención primaria y actuar sobre aquellos aspectos modificables de los hábitos de vida del paciente. Para ello, es necesaria una
  22. 22. 21 compresión básica por parte de los pacientes de lo que es la enfermedad, y, de lo que puede ocasionar a largo plazo. Mediante grupos de charlas, ya sea en el propio centro de salud, o, acudiendo a colegios, debemos inculcar unas nociones básicas de actuación en la población general, que promuevan cambios conductuales en beneficio de la salud: - Incidir en el hecho de que el cáncer de cérvix y su precursor; la infección por virus del papiloma humano, tienen un patrón muy definido de enfermedad de transmisión sexual. Explicarles las medidas de prevención del contagio y sensibilizar a la población para evitar una vida sexual precoz, sobre todo en la población adolescente, concienciar de que el único método 100% seguro para prevenir el contagio, es la abstención de cualquier tipo de contacto sexual, incluido el oral, anal, vaginal, pero, en el caso habitual de mantener relaciones sexuales, se debe limitar el número de parejas sexuales, intentando que sea por ambas partes de la pareja. Cuantas más parejas sexuales distintas se tengan mayor es la posibilidad de contagiarse del VPH. Recomendar un uso higiénico de los diferentes juguetes sexuales que usen en sus prácticas sexuales. Y fomentar el uso del preservativo en las relaciones sexuales. - Debemos hacer comprender a la población, que existe un mayor riesgo de cáncer de cuello uterino con el inicio temprano de las relaciones sexuales. Esto se debe a que en las adolescentes, se produce una metaplasia activa, incrementándose el potencial de interacción entre el carcinógeno (semen y traumas del coito) y el cuello uterino. Se considera que mientras más temprano se inicie la actividad sexual, mayores son las posibilidades de padecer el CCU debido a la mayor incidencia de cervicitis, de enfermedades ginecológicas inflamatorias asociadas y a la infección por HPV. - Suprimir el hábito tabáquico, factor de riesgo de numerosas enfermedades, entre ellas, del desarrollo de numerosas neoplasias y en concreto, cofactor demostrado del Virus del Papiloma Humano para el desarrollo de CCU. La nicotina, una vez llega al torrente sanguíneo y pasa al cuello uterino, se transforma en un oncógeno, capaz de inducir cambios mitogénicos en las células cervicales. Suprimir el hábito alcohólico, y fomentar una dieta variada y rica en vitaminas. - Conocer que es posible la infección por VPH de otras formas además del contacto sexual. Se ha demostrado transmisión vertical durante el embarazo (transplacentaria y vía líquido amniótico) y el canal del parto (vía mucosa cervical y vaginal). Después del parto por transmisión horizontal vía autoinoculación o heteroinoculación a través de contacto directo o de fómites. Los abusos sexuales en niños, también es otro medio de transmisión del VPH. Se puede transmitir por vía oral, fecal y líquidos. - El consumo mayor de 5 años de anticonceptivos, y, en concreto la exposición al dietilestilbestrol en útero, se ha asociado a un mayor riesgo de CIN grado 2 o superior. - Aclarar nociones básicas respecto a este virus y este cáncer. o ¿Tratamiento del VPH? No hay tratamiento específico para el VPH. Hay tratamientos para las enfermedades que ocasiona. o ¿Desaparece el VPH? Aproximadamente tarda 2 años en desaparecer, siempre que no haya habido reinfección o bien que la carga viral se mantenga y no disminuya.
  23. 23. 22 o ¿Puede reaparecer el VPH? No reaparece, lo que hay son nuevas infecciones. o ¿Crea inmunidad la infección previa del VPH? No, debido a los caracteres específicos de este tipo de virus. o ¿El preservativo protege? El preservativo protege la parte del cuerpo que recubre; el pene, pero no el resto de las partes en contacto en las relaciones íntimas. No exime las revisiones ginecológicas con la citología cervico-vaginal y el PCR HPV posteriores. - En relación con la multiparidad, se plantea que con el incremento del número de partos, aumenta el riesgo de CCU debido a mayor número de contactos sexuales, a traumas cervicales, desgarros del parto no suturados con más exposición a virus oncogénicos y a cambios hormonales con posible acción carcinogénica. - El conocimiento de los factores de riesgo no modificables, puede ayudar a sensibilizar a las mujeres que los presentan, acerca de la importancia de la citología vaginal para la detección temprana del CCU. - Y, por supuesto, incidir en la importancia de inclusión en el cribado oportunista del cáncer de cuello de útero, que contribuye a la detección precoz de esta neoplasia y su correspondiente tratamiento. Y, fomentar en niñas de 14 años, la administración de la vacuna frente al Virus del Papiloma Humano, que en ningún caso sustituye a los controles ginecológicos posteriores que las niñas deberán realizarse en su edad más adulta.
  24. 24. 23 BIBLIOGRAFÍA - Viana Zulaica C. Guía clínica de cáncer de mama [online]. Fisterra.com. Disponible en: https://www-fisterra-com.ar-bvhums.a17.csinet.es/guias- clinicas/cancer-mama/ - Nelson HD, Zakher B, Cantor A, Fu R, Griffin J, O’Meara ES, et al. Risk factors for breast cancer for women aged 40 to 49 years: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2012;156(9):635-48. PubMed PMID: 22547473. - National Comprehensive Cancer Network. Breast Cancer. Washington: NCCN; 2017 [consultado 5-2017]. Disponible en: http://www.nccn.org - Romero-Utrilla A, Osuna-Ramos JF, Candanedo-Gonzalez F, Guadalupe Ramirez Zepeda M, Peñuelas JE. Cáncer de Mama: Entidad Patológica de Biología Heterogénea. Arch Salud Sin, 2014;8 (3):109-116. - Mellado Rodríguez M, Osa Labrador A.M. Cribado de cáncer de mama. Estado actual. Elsevier. 2013;55 (4):279-370. - Apesteguía Ciriza L, Pina Insausti L.J., Ejarque Sanahuja B, Sentís Crivillé M, Maristany Daunert M.T. Diagnóstico por la imagen. Manual de Práctica Clínica en Senología (SESPM). 3ª ed. 2015.p 40-45. - Ascunce Elizaga N, Ederra Sanz M, Vidán Allí J. Cribado poblacional de cáncer de mama. Manual de Práctica Clínica en Senología (SESPM). 3ª ed. 2015. p46-51. - Arévalo B, Arturo Raúl, Arévalo Salazar Dory E, Villarroel Subieta Carlos J..El cáncer de cuello uterino. Rev. Méd. La Paz. 2017; 23( 2 ): 45-56. - Ayala Luna, S. and Delgado Nicolás, M. (2013). Guía clínica de Prevención de cáncer de cuello uterino. [online] Fisterra.com. Available at: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/prevencion-cancer-cuello- uterino/?avisologin=Identificacion%20realizada%20correctamente [Accessed 2 Jan. 2019]. - GUÍA DE CRIBADO DEL CÁNCER DE CUELLO DE ÚTERO EN ESPAÑA, 2014. (2014). [ebook] España: Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia. Available at: http://www.aepcc.org/wp- content/uploads/2015/05/AEPCC_revista01.pdf [Accessed 1 Jan. 2019]. - Obstetricia, A. (2019). Cervix. [online] Aego.es. Available at: https://www.aego.es/enfermedades/cancer/cancer-de-cervix [Accessed 4 Jan. 2019]. - Gobierno de Aragón. Departamento de Sanidad. Vacunaciones. - Marañón Cardonne Tatiana, Mastrapa Cantillo Kenia, Flores Barroso Yanet, Vaillant Lora Llilian, Landazuri Llago Sanlia. Prevención y control del cáncer de cuello uterino. ccm. Rev Chil Obstet Ginecol. 2017 Mar; 21( 1 ): 187-203. - Núñez-Troconis J. Cigarrillo y cáncer de cuello uterino. 2017; 82(2): 144-149

×