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(2019 5-30) diabetes mellitus (doc)

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"La diabetes mellitus hace referencia a un conjunto de enfermedades caracterizados por un aumento de la disponibilidad de glucosa en sangre debido a un mal manejo de la misma por parte del organismo. Presenta dos variantes principales que difieren en su etiopatogenia: la diabetes mellitus tipo 1 -caraceterizada principalmente por una deficiencia súbita de insulina-, y la tipo 2 -caracterizada por una resistencia periférica aumentada a la acción de insulina-. En esta sesión plantearemos la identificación y el manejo de ambas desde nuestra consulta de Atención Primaria.

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(2019 5-30) diabetes mellitus (doc)

  1. 1. DIABETES MELLITUS Manejo global en Atención Primaria Pilar Casasnovas y Blanca Urdin. CS Las Fuentes Norte. 30/05/2019
  2. 2. INDICE 1. DIABETES MELLITUS TIPO 1 1.1 Introducción, epidemiología y etiopatogenia 1.2 Clínica y diagnóstico 1.3 Hipoglucemias 1.4 Tratamiento I) Nutrición II) Ejercicio físico III) Insulinoterapia IV) Sistema de infusión continuo 1.5 Ayudas 2. DIABETES MELLITUS TIPO 2 2.1 Introducción y epidemiología 2.2 Etiopatogenia I) Factores genéticos II) Factores ambientales 2.3 Clínica y diagnóstico 2.4 Hipoglucemias 2.5 Tratamiento I) Educación sanitaria II) Evaluación del riesgo cardiovascular y de las complicaciones III) Fármacoterapia 2.6 Derivación a Endocrinología y otros especialistas  BIBLIOGRAFIA
  3. 3. 1. DIABETES MELLITUSTIPO1 1.1 INTRODUCCION: La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad metabólica crónica que condiciona hiperglucemia secundaria a un déficit absoluto de insulina, acompañado de alteraciones en el metabolismo de lípidos y proteínas. Afecta a un 5-10% de la población con diabetes y un 0,3% de la población joven general y suele aparecer de forma aguda. La prevalencia de la DM1 en el mundo se sitúa en 1- 1,5%/1.000 habitantes en la mayoría de los casos. La incidencia de DM1 es variable en la geografía. La incidencia menor se observa en regiones de China, 0,5 casos por 100.000 habitantes y año. Existe un claro componente racial, siendo los blancos no hispanos el grupo más afectado, seguido de los de raza negra, blancos hispanos y asiáticos. Se estima que la incidencia global está aumentando a ritmo de 3,5% en Europa. Estas variaciones en la incidencia pudieran reflejar un grado distinto de susceptibilidad genética o una exposición diferente a factores ambientales. La DM1 se divide en tipo 1A o autoinmune o tipo 1B o idiopática. La DM1A es una enfermedad autoinmune con destrucción de las células beta pancreáticas. En la DM1B se produce la destrucción celular beta sin que se acompañe de datos de autoinmunidad ni susceptibilidad genética. En la patogénesis influye: • Susceptibilidad genética: el polimorfismo de múltiples genes está asociado a un mayor riesgo de DM1A. Los determinantes más importantes son genes localizados en el complejo mayor de la histocompatibilidad en el cromosoma 6p. La clase II contiene genes que influyen en la respuesta inmunitaria, uniéndose a los antígenos que serán presentados a los linfocitos T activados y los macrófagos. Más del 90% de los DM1A se asocian a DR3-DQ2 o DR4-DQ8 frente al 40% en los grupos controles. El 30% de las personas diagnosticadas presentan los dos haplotipos lo que les confiere alta susceptibilidad. La presencia del alelo DQB1 confiere protección frente a la enfermedad. • El riesgo de desarrollar diabetes está aumentado en familiares personas afectas un gemelo monocigoto DM1 existe un 30% de probabilidad de diagnostico a los 10 años del primer gemelo y del 65% a la edad de 60 años. En gemelo dicigotico la probabilidad se reduce al 8%, de hermano diabético no gemelo al 3-6%. Y los hijos de ambos padres DM1 tiene un 32% de probabilidad de contraer la enfermedad. • Autoinmunidad: se detectan Ac a células del islote (ICA), ácido glutámico decarboxilasa (GAD) y transportador de zinc de la célula beta (Zn T8) y anticuerpos antiinsulina (AAI). • En este contexto de autoinmunidad, la DM1A se asocia a otras enfermedades autoinmunes con mayor frecuencia que en la población general: Hipotiroidismo 1º autoinmune (Ac antimicrosomales) (2-5%). Insuficiencia adrenal autoinmune (Ac frente a la 21 OH-asa) (<1%). Enfermedad celíaca (Ac antitransglutaminasa) (10%). • Factores ambientales:  Antecedentes obstétricos: Edad materna >25 años. Preeclampsia. Enfermedad neonatal respiratoria. El bajo peso al nacer confiere protección.  Virasis: los virus causan diabetes en modelos experimentales animales. Se consideran factores desencadenantes: Infecciones enterovirales (citomegalovirus, Epstein-Barr). Anticuerpos frente virus Coxsackie B4.  Dieta: Albúmina de la leche de vaca (exposición a edades tempranas). Gluten del trigo. Deficiencia de vitamina D. Ingesta de ácidos grasos omega-3 (relación inversa).  Factor socioeconómico (mayor incidencia a mayor nivel).
  4. 4. A pesar del conocimiento de una clara susceptibilidad genética y la influencia de factores ambientales, hasta este momento se desconoce el antígeno que pone en marcha la respuesta autoinmune y desarrolla la destrucción de las células beta 2. PROCEDIMIENTO EVALUACIÓN INICIAL DM1 DM2 Edad diagnostica ≤30 >30 IMC ≤27 >27 Cetonemía/cetonuría ++/+++ -/+ Inicio Agudo insidioso Complicación aguda Cetoacidosis Descompensación hiperosmolar Genética Genes HLA Poligenia Patogenia Autoinmunidad Multifactorial Resistencia insulina No o débil Si Reserva insulina Muy limitada o ausente Presente pero con disminución progresiva Marcadores autoinmunes Positivos (anti GAD, Anti-insulina, Anti IA2, ICA) Negativos Tratamiento Estilos de vida e insulina. Estilos de vida, agentes orales e insulina. 1.2 CLINICA Y DIAGNOSTICO: La DM1 puede presentarse de 4 formas diferentes: • Forma clásica asociada a polidipsia, poliuria y pérdida de peso, con clínica 10-15 días previos al diagnóstico. Es la forma más frecuente de presentación (>90% de los casos). • Cetoacidosis diabética: clínica metabólica severa asociada a hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica. Forma variable entre el 15-35% de los casos. • Presentación silente: poco frecuente y asociada a niños con algún familiar afecto y que son monitorizados frecuentemente. • La forma LADA (diabetes de causa autoinmune en personas adultas) tiene una forma de presentación similar a la DM2. Para el diagnostico de la DM1 se utilizan los criterios ADA: • Glucosa plasmática al azar > 200 mg/dl en presencia de sintomatología compatible con síndrome hiperglúcémico. • Glucemia basal > 126 mg/dl en dos o más ocasiones (se precisa un período de ayuno previo superior a 8 horas). • HBA1C> 6,5% en dos o más ocasiones. (No debe usarse en presencia de anemia, embarazo en el segundo o tercer trimestre, o en caso de hemoglobinopatías). • Test de sobrecarga oral a la glucosa con 75 gramos de glucosa en plasma venoso con resultado a las dos horas > 200 mg/dl, en dos o más ocasiones. Como vemos, todos los test menos el primero (Glucemia al azar con síntomas) deben ser repetidos cuanto antes para confirmar el diagnóstico. En caso de que el diagnóstico no se confirme con el segundo test (da igual que los test sean diferentes) se debe citar al paciente para repetir la prueba a los 3-6 meses de las primera. La categoría de prediabetes incluye a personas con elevado riesgo de padecer diabetes y con alto riesgo cardiovascular. Según los criterios de ADA pueden ser diagnosticada por cualquiera de los siguientes métodos: • Glucosa en ayunas entre 100-125 mg/dl (según criterios OMS es de 110-125 mg/dl) • TTOG con 75 gramos con resultado entre 140 y 199 mg/dl • HBA1C entre 5,7-6,4%
  5. 5. 1.3 HIPOGLUCEMIAS: La hipoglucemia es un problema importante en diabéticos con insulinoterapia intensiva, con un riesgo tres veces mayor que los pacientes con tratamiento convencional. Se define hipoglucemia a los episodios de glucemia plasmática disminuida acompañados de síntomas característicos y que revierten tras la ingesta de HC. El valor de glucemia para esta definición es debatido, pudiendo tomarse como referencia 70 mg/dl. Leve Están presentes los síntomas autonómicos adrenérgicos: sudoración taquicardias, temblor, hambre. La persona es capaz de autocontrolarse y tratarse con ingesta oral. Moderado Están presentes los síntomas neuroglucopénicos: discurso inconexo, agitación, somnolencia. La persona es capaz de autotratarse a veces con dificultad. Grave/severa Es necesaria la asistencia de otra persona. Puede ocurrir una pérdida de conciencia. El nivel de glucemia suele ser inferior a 2,8 mmol/l (54 mg/dl).
  6. 6. Las hipoglucemias de repetición disminuyen la calidad de vida y producen un aumento de la mortalidad. Los factores de riesgo para la existencia de hipoglucemias son la terapia intensiva, la ausencia de respuesta de hormonas contrainsulares (glucagón, cortisol, catecolaminas), la omisión de ingestas y la realización de ejercicio físico intenso en los momentos de máxima acción de las insulinas. Las estrategias para prevenir las hipoglucemias, se basan en la disminución de los objetivos de glucemia (HbA1c), simplificación de los regímenes de insulinización, tratamiento con bomba de insulina y reajuste de las ingestas y ejercicio físico. El tratamiento para los casos de hipoglucemias sintomáticas leves es la administración de 15-20 g de glucosa por vía oral, esperar, ver la evolución clínica y repetir la glucemia de tira para comprobar su recuperación. En los casos de hipoglucemias severas que requieren la ayuda de una segunda persona por disminución del nivel de consciencia se aconseja la inyección s.c. o i.m. de 1 mg de glucagón. En medio hospitalario puede administrarse dextrosa al 50% por vía parenteral. 1.4 TRATAMIENTO: I) NUTRICION: Los pacientes con diabetes deben recibir educación nutricional individualizada y explicada preferiblemente por un dietista experto en diabetes. El objetivo del tratamiento dietético es modificar los hábitos alimenticios para mejorar su control metabólico teniendo en cuenta sus características individuales, cultura, preferencias, estilo de vida y medios económicos. La dieta debe ser equilibrada, variada y tener en cuenta las variaciones glucémicas con las ingestas y tratamiento insulínico. La terapia nutricional administrada por un nutricionista con conocimientos en DM se asocia con disminuciones de HbA1c de hasta el 1% en personas con DM1. • Hidratos de carbono (HC): son la fuente de energía más importante y tienen efectos sobre la saciedad, el vaciado gástrico, la glucemia y la insulinemia. La proporción de HC recomendada en la dieta está entre el 50-60% del valor energético total. Como mínimo la ingesta diaria de HC debe ser de 130 mg/día. Esta cantidad garantiza un aporte de energía suficiente en forma de glucosa para el sistema nervioso central sin depender de la producción de glucosa a partir de proteínas y grasas. La seguridad a largo plazo de las dietas con un contenido muy bajo en HC no está bien establecida. La monitorización de los gramos totales de HC sigue siendo la estrategia principal para lograr el control glucémico. En los pacientes en tratamiento con insulina debe ajustarse la ingesta de HC y la acción de las insulinas en función de la monitorización capilar de las glucemias, para evitar tanto las hiperglucemias como las hipoglucemias. La ingesta planificada y regularizada de HC mejora el control metabólico y la calidad de vida. Deben seguir una dieta por equivalencias o unidades de intercambio. 1 intercambio (ración) = 10 gramos de CH. Ventajas: variación y libertad de menús, adaptación al menú familiar, gustos, horarios y viajes. Desventajas: requiere educación y entrenamiento. Se aconseja una pauta flexible y se establece un ratio de insulina:HC. Por ejemplo: 1:1 indica que por cada 1 ración de HC (10gr HC) se deberá administrar 1 unidad de insulina rápida. Por ejemplo: Un plátano son 2 raciones, por lo que
  7. 7. corresponderá a 2 unidades de insulina. Un plato de lentejas son 6 raciones, o sea 6 UI. Un mini de jamón serrano, 4 ui. • Proteinas: se recomienda un aporte del 10-20% de las calorías totales en el diabético adulto, utilizando tanto proteínas de origen animal como vegetal. Las fuentes proteicas animales son las carnes magras, pescados blancos y azules, huevos y lácteos. Un pequeño porcentaje procederá de vegetales (cereales y legumbres). En los casos de microalbuminuria se recomienda disminuir el aporte de proteínas a 0,8 g/kg/día, objetivándose con esta estrategia mejorías de la eliminación urinaria, pero no del filtrado glomerular. • Grasas: las recomendaciones del porcentaje de grasa en la dieta varían en función del peso, perfil lipídico y control glucémico. Si el perfil lipídico es normal, las grasas deberían aportar entre un 20-35% de las calorías totales. La ingesta total de colesterol debe ser <300 mg/día, la de ácidos grasos saturados (AGS) (coco, palma, bollería industrial) entre el 7-10% de las calorías totales. En los casos de hipercolesterolemia (LDL >100 mg/dl) la ingesta de colesterol debería ser <200 mg/día y los AGS <7%. Se recomienda que un 20% de las calorías totales provengan de ácidos grasos monoinsaturados (aceite de oliva, frutos secos) por su efecto beneficioso sobre el HDL y triglicéridos. En relación a los ácidos grasos poliinsaturados (omega 3 del pescado) a pesar de su efecto antitrombótico y de disminución de los triglicéridos no han demostrado beneficios cardiovasculares en esta población. Debieran ser fuente de <10% de las calorías. • Alcohol: cantidades moderadas de alcohol no están contraindicadas. Es necesario conocer el mayor riesgo de hipoglucemias por el efecto inhibidor de la neoglucogénesis hepática. • Fibra: no existen evidencias concluyentes del papel de la fibra en el control metabólico en la diabetes. Si disminuye el riesgo cardiovascular por disminuir un 7% el colesterol LDL. II) EJERCICIO FISICO: El ejercicio físico es un componente importante del plan de tratamiento de la diabetes. Mejora el control de la glucemia, disminuye los factores de riesgo cardiovascular, disminuye el peso y favorece el bienestar. Se recomiendan 150 minutos/semana de ejercicio físico aeróbico moderado, distribuido en al menos 3 días o 75 minutos semana de actividad vigorosa, o una combinación equivalente de las dos. Se recomienda evitar la actividad física intensa si existe cetosis o hiperglucemia >250 mg/dl, por el efecto inmediato del ejercicio aumentando la glucemia y por el riesgo de acidosis ante la deficiencia de insulina. Se recomienda el ajuste de la medicación o la ingesta antes del ejercicio para prevenir hipoglucemias y mantener el aporte de HC y controles de glucemia si el ejercicio va a ser prolongado. III) INSULINOTERAPIA: La mejoría del control glucémico con insulinoterapia intensiva en diabéticos tipo 1 disminuyó las complicaciones microvasculares. Posteriormente la prolongación del seguimiento de estos pacientes redujo la morbimortalidad cardiovascular.
  8. 8. El término insulinoterapia intensiva describe la pauta de insulinización basal-bolus con múltiples dosis de insulina o con sistemas de infusión continua que intentan reproducir las dos secreciones fisiológicas pancreáticas: basal para los periodos de ayuno y prandial para el control de la hiperglucemia postprandial. La insulinización intensiva está recomendada en todos los diabéticos tipo 1 desde el momento del diagnóstico. Precisa un nivel de educación diabetológica avanzado que permita modificar las dosis de insulina prandial en función de los niveles previos de glucemia, las raciones de hidratos de carbono y el ejercicio a realizar. Los efectos negativos de este régimen de tratamiento son un mayor número de hipoglucemias y la ganancia de peso. Las necesidades medias de insulina en este tipo de pacientes son de 0,5-0,8 unidades de insulina por kg de peso. Aproximadamente la mitad de la dosis se inicia en forma de insulina basal nocturna y el resto dividida entre las ingestas según las raciones de HC. El ajuste diario de las dosis debe realizarse en función de los perfiles de glucemia capilar. Insulina Humana Análogo de Insulina Acción rápida Regular Lispro, aspart, glulisina Acción retardada NPH, NPL Glargina, determir Mezcla Mixtard 25, 30, 40, 50% Tipo de insulina Inicio de acción Duración de la acción Efecto máximo NPH 1-1,5 horas De 12-16 horas 6-8 horas NPL 1-1,5 horas 16 horas 6-8 horas Glargina U 100 1,5-2 horas 20-24 horas Sin pico Glargina U 300 1,5-2 horas 24-32 horas Sin pico Detemir 2 horas 14-18 horas Sin pico Degludec 1,5-2 horas 24-42 horas Sin pico Regular 20-30 minutos 6 horas 2-4 horas Lispro, aspart, glulisina 10-15 minutos 3-4 horas 1-2 horas  Los análogos basales de insulina, glargina y detemir, presentan interesantes ventajas por su perfil plano, disminuyendo el número de hipoglucemias en relación a NPH, sobre todo nocturnas, si bien las diferencias en el control glucémico han sido mínimas. Otra ventaja adicional es la disminución del número de inyecciones por su duración de acción de hasta 24 horas. Determir Levemir
  9. 9.  Glargina U 300 presenta un perfil de acción más estable y prolongado (hasta 36 horas) que aporta un mejor perfil de seguridad (hipoglucemias) y una menor variabilidad glucémica que comporta una mayor estabilidad en los pacientes con DM1. Adicionalmente, glargina U 300 aporta una mayor flexibilidad en la hora de la administración (+/-3 h) que facilita la adherencia al tratamiento.  Degludec es una insulina basal que forma multi-hexámeros de elevado peso molecular tras su inyección lo cual le confiere una duración de acción superior a las 42 horas y un perfil de acción plano y estable. En comparación con insulina glargina U 100, insulina degludec se ha asociado con un menor riesgo de hipoglucemia nocturna en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 que presentan bajo riesgo de sufrir hipoglucemias, mientras que se ha asociado a un menor riesgo de hipoglucemias sintomáticas totales e hipoglucemia nocturna en pacientes con un alto riesgo de sufrir hipoglucemias.  Los análogos de insulina rápida (aspart, lispro y glulisina), presentan también ventajas en relación a la insulina regular, como son su administración inmediatamente antes de la ingesta y la disminución de la hiperglucemia postprandial, pero no existe concordancia en todos los estudios en relación a la mejoría de la HbA1c y la disminución de las hipoglucemias. Las necesidades de insulina en la DM1 son de 0,5-0,8 U/kg de peso, aproximadamente la mitad en forma de insulina basal y el resto como prandial, distribuida entre todas las ingestas. IV) SISTEMA DE INFUSION CONTINUO: El sistema de infusión continuo de insulina, conocido como bombas de insulina es una alternativa al tratamiento basal-bolus. Proporcionan un aporte exacto continuo y controlado de insulina. La bomba de insulina es un pequeño dispositivo del tamaño de un teléfono móvil que administra insulina de forma continuada. Consta fundamentalmente de dos partes:  El infusor propiamente dicho es una microcomputadora que ha sido programada previamente para infundir insulina de manera continua las 24 Glargina Lantus Toujeo Abasalgar Degludec Tresiba Aspart Novorapid Lispro Humalog Glulisina Apidra
  10. 10. horas del día. Se compone básicamente de una pantalla, una batería, unos botones y un reservorio de insulina. Utiliza análogos de insulina de acción rápida.  El catéter de conexión es un fino tubo de plástico que conecta la bomba con el tejido subcutáneo (debajo de la piel). Este catéter termina en una cánula de plástico que está localizada debajo de la piel. Allí será donde se deposite la insulina administrada por la bomba. Lo que perseguimos con este tratamiento es imitar el funcionamiento del páncreas de una persona sin diabetes. De hecho, ésta es la terapia más fisiológica ya que infunde insulina continuamente. Hay dos modalidades de infusión de insulina:  Continua (o basal): La bomba va a suministrar insulina de forma continuada las 24 horas del día. A esto se le conoce como “tasa basal”. La cantidad de insulina que se va a infundir está programada previamente por el equipo diabetológico, el paciente y/o su familia basándose en los controles de glucemia.  Dosis complementarias (“bolos de insulina”): Cubre las necesidades de insulina debidas a la ingestión de alimentos. Se trata de los “bolos de insulina”. Los bolos no sólo se van a utilizar para cubrir las comidas, sino que también se emplean para corregir las hiperglucemias. Las dosis las decide el usuario en función del resultado de los autoanálisis de glucosa de antes de cada comida y de la cantidad de hidratos de carbono, es decir que las bombas no funcionan como un páncreas artificial automático, sino que es necesario monitorizar la glucosa con tiras de glucemia capilar para establecer los bolos prandiales y/o bolos de corrección que deben ser programados por el equipo médico y el paciente. Esta programación se realiza fácilmente gracias a que los infusores tienen calculadora de bolos lo que permite rápidamente conocer la cantidad de insulina a administrar antes de las comidas. Es decir que, finalmente, es el paciente el que se aplica el bolo con la cantidad elegida. La insulina se infunde debajo de la piel a través de una cánula que se conecta con la bomba mediante un reservorio de insulina. La cánula se inserta en la piel mediante una aguja, que se retira, dejando la cánula en su lugar. Debería cambiarse la cánula cada 2-3 días. La insulina es un análogo de acción rápida, que dura su curva de acción 3-4 horas (puesta en forma de bolus), máxima acción a los 100min. El paciente programará la bomba de acuerdo con las necesidades detectadas en los perfiles de glucemia (hay que hacer al menos 4 al día, sobre todo antes de cada comida), de las actividades que tenga que hacer o de las circunstancias en que se encuentre. La bomba de insulina se ha diseñado para inyectar insulina rápida de 2 maneras.  Tasa basal: Soltada en pequeñas cantidades cada pocos minutos. La tasa basal puede ser modificada según necesidades: Por ejemplo, cuando se va a hacer ejercicio físico o en situaciones de enfermedad se puede programar una BASAL TEMPORAL. Se programa el tiempo que queramos más tasa basal o menos, según interese (más en períodos de fiebre, menstruación, o menos, en casos de GEA, vómitos o ejercicio físico). PUEDE SUSPENDERSE en caso de hipoglucemia. Se puede programar patrones especiales para períodos habituales como puede ser para fines de semana o la menstruación. En determinadas circunstancias la tasa basal puede ser sustituida por Lantus o Levemir cuando convenga, pero la
  11. 11. insulina basal de la bomba no debe reinstaurarse hasta 24 horas después de haberse inyectado el análogo lento de insulina.  Dosis para los bolus: El bolus es un aporte rápido de insulina que se administra antes de las comidas o para corregir hiperglucemias y su dosis debe ser calculada por el paciente con ayuda de la calculadora de la bomba. Habitualmente se programa un Bolus normal para comidas (incremento de 0,1 en 0,1U) puesto 10 min antes de las comidas, y si se está por encima del objetivo glucémico, puesto 20 min antes. En circunstancias de hiperglucemia pueden establecerse bolus correctores con ayuda de la calculadora del dispositivo. En determinadas circunstancias (celebraciones, comidas grasas…) es posible establecer bolus especiales. Ventajas del dispositivo de infusión continua:  Mejora el control glucémico. Disminuye las excursiones glucémicas. Mejora los niveles de HbA1c.  Fácil disponibilidad de la insulina necesaria.  Disminución de las hipoglucemias (se puede suspender la infusión de insulina).  Flexibilidad y mayor sentimiento de libertad Nos permite cubrir mejor el fenómeno del alba o del amanecer ya que podemos aumentar la tasa basal de esas horas. El aporte continuo de insulina por parte de la bomba permite una mayor libertad de horarios. Así, puede retrasarse una comida sin temor a que finalice el efecto de la insulina.  Mejor control de las glucemias postprandiales y facilita la corrección de las hiperglucemias.  Facilidad para ajustar la insulina al ejercicio físico (disminuyendo la insulina 30- 60 min antes del ejercicio, durante el ejercicio, y entre 3-7 horas después del ejercicio para prevenir hipoglucemias).  Mejora calidad de vida.  Menor número de inyecciones.  Mejor ajuste a las necesidades basales en las 24 horas.  Control con dosis menores de insulina (mejor absorción). Desventajas:  Como la insulina basal no cubre las comidas hay que recordar que deben ponerse los bolus de insulina con las ingestas.  Cetonemia y cetoacidosis: Cuando el reservorio de insulina está bajo, o si la cánula o el catéter se obstruyen.  Factores psicológicos  Infecciones en la piel, que se evitan con buena técnica, higiene y cambios del set de infusión cada 2-3 días.  Inestabilidad y peor disponibilidad de insulina (no exponer la bomba a temperaturas extremas).  Cambios de catéter y de localización de la cánula cada 3 días.  No se pueden sumerger bajo el agua. 1.5 AYUDAS: Hoy en día el móvil es un dispositivo imprescindible en nuestras vidas y ante el auge del número de personas con diabetes han surgido iniciativas cuyo objetivo en ofrecer apoyo a este secto y en este sentido existen aplicaciones para móviles que son un buen ejemplo. Ofrecen un sinfín de funcionalidades útiles para la autogestión de la diabetes. Existen numerosas apps que
  12. 12. permiten llevar un control sobre los niveles de glucosa en sangre, la alimentación o la actividad física, pilares básicos en el tratamiento de la diabetes tipo uno como hemos comentdo anteriormente. Estas apps son herramientas utiles para complementar y tener un dominio más exhaustivo de la propia salud. Un ejemplo de estas aplicaciones es SocialDiabetes es un sistema para la autogestión de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. Es una de las apps más descargadas en su categoría, así como una de las mejor valoradas por usuarios de todo el mundo. Con SocialDiabetes, el usuario puede controlar su diabetes de forma sencilla e intuitiva, gracias al control de los aspectos claves de su día a día, como los niveles de glucosa en sangre, la alimentación o el ejercicio. Pero sobre todo, ésta aplicación destaca por su rigor y seguridad, ya que es una herramienta que respeta las máximas exigencias en seguridad y calidad al cumplir las directivas europeas en materia de productos sanitatios. Sin duda, una de las cosas que marca la diferencia entre ésta y el resto de aplicaciones del mercado, es su sistema de gestión en la nube. Esta funcionalidad permite compartir dietas con el resto de usuarios, aprender de la experiencia de miles de personas con diabetes de todo el mundo, e incluso invitar al médico para que gestione y haga un seguimiento remoto y en tiempo real de la diabetes del paciente. Para conocer más sobre esta imprescindible aplicación, puedes ver los siguientes vídeos: https://www.youtube.com/watch?v=eHjee5jULtI https://www.youtube.com/watch?v=FrIOjfSLwKo
  13. 13. 2. DIABETES MELLITUSTIPO2 2.1 INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Se denomina diabetes mellitus tipo 2 al conjunto de alteraciones fisiopatológicas del metabolismo de los carbohidratos que desencadenan una hiperglucemia mantenida, principalmente debido a una resistencia periférica variable a la acción de la insulina acompañada por diferentes niveles de secreción de insulina. Es una de las principales causas globales de enfermedad y muerte, comprendiendo el 90% de los casos totales de diabetes y su prevalencia ha aumentado drásticamente en la última década, aumento estrictamente relacionado con el de la obesidad y del sedentarismo. Se estima que entre el 3.8 y 10.2% de la población mundial adulta presenta este diagnóstico; sin embargo, uno de las principales consideraciones problemáticas sobre esta patología es su patogenia silenciosa, de tal manera que se estima que hasta el 50% de la población diabética no sabe que lo es. 2.2 ETIOPATOGENIA La base fiosiopatológica que desencadena esta enfermedad es la resistencia periférica de los tejidos a la insulina fisiológica, acompañada a su vez por alteraciones en la síntesis de la misma, lo que a su vez provoca un aumento de la hiperglicemia que favorece la disfuncionalidad de las células beta pancreáticas, provocando un empeoramiento del estado metabólico exacerbando la resistencia a la insulina y la disminución de su producción. Es muy difícil determinar la causa exacta que lleva a este círculo vicioso de disfunción metabólica, y es el ejemplo claro de enfermedad multifactorial en el que tanto los factores genéticos como ambientales contribuyen en su génesis. Se ha comprobado que el primer rasgo previo al diagnóstico de diabetes mellitus establecida es la diminución de la sensibilidad periférica a la insulina, rasgo que puede aparecer hasta cinco años antes de establecerse la diabetes, por lo que se está considerando la resistencia periférica a la insulina como un buen predictor en el desarrollo de diabetes tipo 2. Se considera que esta resistencia incrementada tiene una base genética de susceptibilidad (esto es, a igualdad de condiciones, dos sujetos tendrán diferente riesgo en el desarrollo de esta enfermedad) y que esta resistencia aumenta considerablemente con el peso del individuo y su edad, permitiendo el desarrollo de diabetes mellitus potencialmente a todos los individuos, pero a diferente grado de severidad de los factores de riesgo. Esto se ha demostrado observando que el aumento de la resistencia a la insulina asociado al aumento de peso es más pronunciado en sujetos con historia familiar de diabetes mellitus tipo 2. A su vez, en individuos sanos con un normopeso, tanto la glucosa en ayunas como la postpandrial es predictora de la ganancia ponderal futura, que a su vez predispone a una situación de hiperglucemia mantenida. La alteración en la secreción de insulina está potencialmente causada por una disfunción en el transportador tipo 2 de la glucosa (GLUT-2), presente en todas las células del organismo, y que se encarga de la internalización de la glucosa en el organismo. En las células beta pancreáticas, este transportador es el que detecta los niveles de glucosa y por tanto se encarga de regular la secreción de insulina: su disfunción provocaría la liberación en menor nivel de insulina al torrente sanguíneo. Se cree que la alteración de este transportador se debe
  14. 14. al estado metabólico disfuncional del organismo, principalmente asociado al aumento de grasas de baja densidad (tipo LDL), lo que podría responder a la relación de la hipercolesterolemia y el desarrollo de diabetes mellitus. Además de la disminución de la secreción y de la sensibilidad periférica de la insulina, podría existir un defecto en la conversión de proinsulina a insulina, ya que se ha demostrado que los pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 presentan hasta un aumento del 40% en los niveles de proinsulina en comparación con individuos sanos, siendo una variable incluso independiente al grado de obesidad, lo que significa que es una disfunción independiente al aumento del requerimiento de insulina por la resistencia periférica impuesto por el propio estado de obesidad. En relación a esto, se ha detectado un aumento de un polipéptido almacenado en los gránulos secretores de insulina, el polipéptido amiloide de los islotes pancreáticos, que se encuentra con mayor proporción en los sujetos con diabetes, aunque su papel en la etiopatogenia de esta enfermedad no se conoce todavía. I) FACTORES GENÉTICOS La herencia monogénica como causa de diabetes mellitus tipo 2 engloba a una mínima fracción de todos los casos de esta enfermedad, lo que habla a favor de que los factores genéticos heredados en esta enfermedad no son causa de la misma sino que aumentan el riesgo de desarrollo de la diabetes. Hablamos por tanto de una susceptibilidad genética al desarrollo de diabetes mellitus a lo largo de la vida, siempre vinculado a estilos de vida y comorbilidades, que explicaría la variación interindividual en cuanto al inicio de la enfermedad. Que existe una base genética de susceptibilidad se ha demostrado por estudios poblacionales de prevalencias, en los que se ha visto una variación clara de prevalencia de diabetes mellitus entre personas de diferentes etnias conviviendo en un mismo área poblacional, pero que no coincidía con la prevalencia de diabetes mellitus en sus poblaciones de origen, demostrando la clara interacción entre susceptibilidad genética y carga ambiental. Además, hasta un 39% de los pacientes con diabetes tipo 2 tiene el antecedente familiar de al menos un progenitor con esta enfermedad, y poseer la enfermedad predice el desarrollo de diabetes mellitus en un familiar de primer grado de manera independiente. Sin embargo, no se ha podido identificar de manera clara qué genes son los responsables de esta susceptibilidad. Se cree que están íntimamente relacionados con la génesis y desarrollo de las células beta pancreáticas y con la liberación de la insulina (loci como TCF7L2, NOTCH 2, JAZF1, KCNQ1). II) FACTORES AMBIENTALES No se debería entender la diabetes mellitus tipo 2 como una enfermedad aislada desvinculada de la fisionomía y del estilo de vida del paciente. El aumento en prevalencia de esta enfermedad está en muy clara relación con un aumento de estados de sobrepeso y obesidad de la población, íntimamente en relación con estilos de vida sedentarios. La obesidad por sí sola causa una resistencia periférica a la insulina mediada por un aumento del consumo de glucosa, que a su vez disminuye la sensibilidad de las células beta pancreáticas a la glucosa. Esta disfunción metabólica se revierte de manera drástica con la pérdida de peso, lo que demuestra que la obesidad es causa principal por sí misma de un estado de prediabetes o de diabetes mellitus establecida. Esto se explica si se entiende la obesidad como un estado de inflamación permanente, con aumento de marcadores de inflamación (tipo proteína C reactiva, interleucinas, factores de necrosis tumoral, e incluso leucocitosis), estimulado por las adipoquinas generadas en los propios adipocitos, y que se correlacionan de manera significativa con la resistencia a la insulina y con el desarrollo de otros
  15. 15. eventos como la ateroesclerosis. Este estado inflamatorio como causa principal del desarrollo de diabetes mellitus queda demostrado cuando se observa que ciertos medicamentos con propiedades antiinflamatorias pueden contribuir a la disminución de la glucemia más allá de su propia actividad, como es el caso de la disminución de la incidencia de diabetes mellitus en sujetos con enfermedades reumáticas tratados con medicamentos modificadores de su enfermedad, con hidroxicloroquina. Además de los factores de inflamación que contribuirían al desarrollo de diabetes, otras hormonas con producción alterada en la obesidad, como la leptina y la adiponectina, podrían contribuir en su etiopatogenia. La leptina es una hormona producida por los adipocitos, cuya función principal es en el hipotálamo, pero que podría tener actividad en el páncreas. La adiponectina es una hormona que se encuentra disminuida en los individuos obesos, y que regula el perfil lipídico de los individuos y se vincula con una menor tasa de eventos cardiovasculares. La obesidad tipo troncular, es decir, la obesidad que afecta a la parte superior del cuerpo, es la que más ampliamente se ha asociado a desarrollo de diabetes mellitus. Además, la presencia de hipertrigliceridemia asociado a estos estados es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de diabetes, ya que inhibe la secreción de insulina. En cuanto a la actividad física, se ha demostrado que la realización de ejercicio físico por sí mismo podría controlar la evolución de la diabetes mellitus, pero que no es tan efectivo como la pérdida de peso. Se han estipulado otros antecedentes personales como factores de riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus. Por ejemplo, tanto el bajo peso al nacer como el alto peso al nacer son factores de ello. De hecho, se ha demostrado que un individuo que presentó bajo peso al nacer y que desarrolla sobrepeso u obesidad en la edad adulta, presentará un muy alto riesgo de desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 y con alta probabilidad de que ésta sea resistente a tratamiento convencional. En cuanto al alto peso al nacer, se ha estipulado que está en íntima relación a la presencia de diabetes mellitus materna durante la gestación. Por último, no hay que olvidar que existen medicaciones que elevan los niveles de glucosa en sangre, favoreciendo una insensibilidad pancreática a los niveles glucémicos, disminuyendo la secreción de insulina y favoreciendo la producción hepática de glucosa, lo que favorecería el estado de resistencia insulínica característico de la diabetes mellitus. Un ejemplo de ellos son los glucocorticoides, los anticonceptivos orales, los betabloqueantes, los diuréticos tiazídicos (no a dosis bajas como se recomienda emplear actualmente), antipsicóticos (especialmente clozapina y olanzapina, asociado a aumento de peso e hipertrigliceridemia), fármacos antirretrovirales empleados para el tratamiento del VIH, tacrolimus, sirolimus, ciclosporina y agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). 2.3 CLINICAY DIAGNÓSTICO Actualmente, la mayor parte de pacientes con diabetes mellitus están asintomáticos en el momento del diagnóstico, gracias a la realización sistemática de screenings poblacionales de esta patología mediante la realización de analíticas sanguíneas a la población susceptible y de que la instauración de la enfermedad es más larvada. Por tanto, la clínica cardinal de instauración brusca poliuria, polidipsia y disminución de peso deberían hacer sospechar de una disminución brusca de los niveles de insulina a cualquier edad, lo que llevaría a pensar al desarrollo de una diabetes mellitus tipo 1. Sin embargo, hay que destacar que cuando se vuelve a entrevistar a los pacientes con analíticas sanguíneas alteradas, la mayor parte de ellos pueden comentar en retrospectiva un aumento leve y progresivo de la frecuencia miccional y de la ingesta hídrica, sin haber sido conscientes de ello. Cabría notar que muchos pacientes realizarán una reposición hídrica con bebidas azucaradas, lo que favorecería la
  16. 16. progresión rápida de la diabetes. Al contrario que el debut de la diabetes mellitus tipo 1, es muy infrecuente que el debut de una diabetes mellitus tipo 2 sea con una cetoacidosis, pero no por ello hay que descartarla, sobre todo en pacientes con hiperglicemias muy elevadas en el momento del diagnóstico. El screening poblacional está justificado ya que se trata de una de las principales causas de morbimortalidad global, que cursa con períodos largos asintomáticos, cuyo screening es relativamente sencillo y cuyo tratamiento está disponible y es muy efectivo en el control de la enfermedad. La American Diabetes Association (ADA) recomienda un cribado con analítica sanguínea cada tres años a los individuos con un índice de masa corporal mayor de 25 kg/m2 y algún otro factor de riesgo (antecedentes familiares, vida sedentaria, otros factores de síndrome metabólico), o que se inicie dicho cribado con una edad superior a 45 años en ausencia de factores de riesgo. En los sujetos cuyas analíticas de cribado se encuentren en el límite de la normalidad, se recomendaría repetir el cribado en uno o dos años. Para el diagnóstico de diabetes mellitus, clásicamente se ha determinado que la presencia de la clínica característica (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) asociado a una hiperglucemia aleatoria mayor de 200 mg/dL es suficiente para el diagnóstico. Actualmente, dado que la mayor parte de pacientes se encuentran asintomáticos en el momento del diagnóstico, se establece el diagnóstico mediante la presencia de alteración en dos analíticas consecutivas de: aumento de la hemoglobina glicosilada (A1C mayor o igual a 6.5%), glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL o glucemia mayor o igual a 200mg/dL dos horas después de una sobrecarga oral de glucosa. Se denominaría estado de prediabetes o de intolerancia a la glucosa a esos hallazgos analíticos que se comprenderían entre: 100 y 125 mg/dL de glucosa en ayunas, 5.7 y 6.4% de hemoglobina glicosilada y 140 y 199 mg/dL de glucosa tras dos horas de sobrecarga oral de glucosa. 2.4 TRATAMIENTO A pesar de que los fármacos son lo primero que se nos viene a la cabeza cuando pensamos en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, estos solo representan un pequeño porcentaje dentro de todo el manejo del paciente con esta patología. Dicho manejo debería incluir una buena educación sanitaria, la evaluación de complicaciones tanto micro como macrovasculares, la reducción de los riesgos cardiovasculares y la evaluación del tratamiento general del paciente para evitar aquellos fármacos que puedan estar provocando este estado. I) EDUCACIÓN SANITARIA Todos los pacientes con un diagnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 2 deberían ser incluidos en programas educacionales sobre su patología, donde se explicara cómo llevar a cabo una correcta alimentación, qué actividad física les beneficiaría, cómo alcanzar un buen control metabólico de su enfermedad y, sobre todo, cómo evitar las complicaciones mayores de la enfermedad. Una correcta comprensión de su patología sumada al conocimiento de qué hacer para mejorar un buen control evolutivo mejoran sustancialmente la evolución de esta patología. Se debería hacer especial hincapié en cambiar el hábito nutricional y los estilos de vida, con reducción de la ingesta calórica y aumento de la actividad física, con el fin de obtener una reducción de peso ya que ésta es la que más se ha asociado a un mejor control e incluso reversión de la diabetes, y la mejoría de otras complicaciones asociadas a la enfermedad como la esteatosis hepática o la alteración microvascular. Sin embargo, solo un pequeño porcentaje
  17. 17. de los pacientes consiguen obtener y mantener un peso adecuado para su complexión y edad (la pérdida media debería de ser entre 10 y 22kg de peso). Se debería aconsejar realizar entre 30 y 60 minutos de ejercicio aeróbico de moderada intensidad casi diariamente (al menos 150 minutos semanales), con ejercicios de resistencia al menos dos días a la semana. Solo se debería aconsejar ejercicios de alta intensidad en breves períodos de tiempo a aquellos pacientes con mejor estado físico y, sobre todo, que vayan a tener supervisión por parte de un especialista en preparación física. No se debería pasar por alto que todas estas exigencias en los cambios de vida sumadas a un reciente diagnóstico de una enfermedad potencialmente mortal pueden afectar de manera drástica al estado emocional del paciente en lo que se conoce como distrés del diabético, por lo que se debería recomendar psicoterapia a aquellos pacientes susceptibles de presentar estados de ansiedad o de depresión que podrían interferir con el tratamiento de la diabetes. II) EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR Y DE LAS COMPLICACIONES A todo paciente con un diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 se le debería realizar un entrevista clínica minuciosa y una exploración física completa que incluyera peso, historia nutricional, actividad física, factores de riesgo cardiovascular y episodios de hipoglucemia. Además, se debería realizar una analítica de sangre y de orina que incluyera perfil lipídico, enzimas hepáticas, creatinina sanguínea y albuminuria, tanto para detectar complicaciones iniciales como para establecer un punto basal. Las principales complicaciones micro y macrovasculares asociadas a las diabetes son: el pie diabético (u otras localizaciones de úlceras por presión en caso de pacientes en riesgo), retinopatía, nefropatía y eventos cardiovasculares. Para la detección precoz de úlceras por presión o de pie diabético, se debería realizar uno o dos exámenes físicos minuciosos de los pies, que incluyan examen del calzado y de las uñas, con comprobación de los pulsos distales, el relleno capilar y la alteración sensoperceptiva con un monofilamento. Para la detección de retinopatía, se debería realizar una retinografía en el momento del diagnóstico y posteriormente con periodicidad anual o bienal dependiendo de los hallazgos obtenidos. Para la detección precoz de nefropatía, se debería realizar una determinación de albumina en orina de manera anual con el fin de detectar nefropatía de manera precoz; si alterada, se debería repetir la toma a los tres o seis meses, ya que el diagnóstico de albuminuria solo se realiza si ésta es persistente en el tiempo. Ésta no se debería realizar con tiras reactivas ya que solo detectan estados de proteinuria (albumina por encima de 300mg/24h) y nos interesaría la detección de estadios más precoces, esto es, entre 30 y 300mg/24h de albúmina en orina. Estas nefropatías responden de manera muy eficaz a la toma de inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II). Por último, para la prevención de eventos cardiovasculares, se debería realizar una toma de presión arterial entre dos o tres veces al año, analítica sanguínea con inclusión de perfil lipídico de manera anual y, sobre todo, consejo intensivo antitabaco ya que el tabaco ha demostrado ser predictor independiente de mortalidad en estos pacientes. Por supuesto, en el caso de detección de hipertensión arterial o hiperlipidemia, el manejo debería ser en todos los casos intensivo. No se recomienda la realización de ecocardiografías de estrés para evaluar la tolerancia a la actividad física de estos sujetos, pero sí la realización de al menos un electrocardiograma para la detección de posibles comorbilidades.
  18. 18. III) FARMACOTERAPIA A pesar de que se ha demostrado que un inicio precoz del tratamiento farmacológico (esto es, con hemoglobinas glicosiladas no demasiado elevadas) está asociado con un mejor control glucémico y una reducción de las complicaciones derivadas de la diabetes, no se ha estipulado cuándo éste debería ser iniciado. Las recomendaciones propuestas tanto por las asociaciones americanas como europeas de la diabetes proponen que se debería iniciar tratamiento en el momento del diagnóstico a aquellos pacientes con una hemoglobina glicosilada superior a 7.5%, al no ser que identifiquemos estilos de vida potencialmente modificables y que el paciente se encuentre muy motivado a cambiarlos, en cuyo caso se debería realizar una analítica de control pasado tres meses y reevaluar el inicio del tratamiento entonces. La sugerencia es la misma para aquellos pacientes que presenten una hemoglobina glicosilada entorno a 7%. Para el inicio de la terapia farmacológica, siempre que el paciente presente un estado asintomático (esto es, ausencia de la clínica cardinal catabólica o de cetoacidosis) se recomienda iniciar terapia con metformina por su eficacia, la ausencia de efecto sobre la ganancia ponderal, su relativa buena tolerancia y la ausencia de eventos de hipoglucemias. La metformina inhibe la producción hepática de glucosa y aumenta su uso a nivel periférico. Se debería empezar con una dosis de 500mg en la cena, a la que se debería incrementar otra dosis con el desayuno pasada una semana, e incluso aumentar hasta una dosis máxima de 2000mg diarios con intervalos de una o dos semanas entre aumentos para evitar la intolerancia gastrointestinal que es transitoria en la mayor parte de los casos. Hay que recordar que no se debería utilizar en filtrados glomerulares por debajo de 30 mL/min/1.73 m2 (y reducir dosis a la mitad en filtrados entre 30 y 45 mL/min/1.73 m2), en enfermedades hepáticas activas severas y en alcoholismo activo o sospechado. En caso de intolerancia gastrointestinal, la primera opción terapéutica es siempre reincidir sobre el uso de metformina, espaciando más la progresión de la dosis, asegurando que el paciente la toma con la comida o pasando a formas de liberación retardada. Solo en caso de contraindicación o intolerancia franca se debería iniciar tratamiento con otros fármacos. En esos casos, se recomienda iniciar la terapia farmacológica con agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1) como la liraglutida, o inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) como la empagliflozina o la canagliflozina. Los agonistas del receptor del GLP-1 favorecen la producción de insulina a nivel pancreática, al unirse al receptor GLP-1 que es el encargado de la secreción de insulina dependiente de los niveles de glucosa. Se deberían pautar en aquellos pacientes que presenten alto riesgo cardiovascular, cifras altas de hemoglobina glicosilada y que se puedan beneficiar de una pérdida de peso (ya que favorecen la misma de manera significativa). Sus presentaciones son inyectables, de manera diaria o semanal. Se recomienda inicio paulatino según especificado por laboratorio, ya que su principal efecto adverso es la intolerancia digestiva (náuseas y diarreas) que, aunque contribuyen a la pérdida de peso, deberían ser criterio de suspensión del tratamiento si son muy intensas. Al tener efecto sobre una ruta similar a los inhibidores de la dipeptil-peptidasa 4 (iDPP4), estos deberían ser suspendidos cuando se inicie terapia con los agonistas del GLP1. Por otra parte, los inhibidores del SGLT-2 son una muy buena opción terapéutica en aquellos pacientes con riesgo cardiovascular alto pero sin deterioro renal significativo (>45 mL/min/1.73 m2, ya que pierden eficacia al tener efecto en la nefrona). Favorecen la secreción tubular proximal de glucosa al inhibir la recaptación de la misma, por lo que, al ser una reducción de la glucosa independiente de la insulina, no provocan hipoglucemias. Favorecen además la pérdida de peso. Su principal efecto adverso son molestias miccionales transitorias, que obligan a la suspensión del tratamiento si son intensas o si causan infecciones urinarias reiterativas. No se recomienda la monoterapia con iDPP4 u otros agentes en estos casos.
  19. 19. En el caso de pacientes que presenten debut diabético catabólico o una hiperglucemia franca, se recomienda iniciar tratamiento con insulina por el riesgo de que se trate de una diabetes mellitus tipo 1 no diagnosticada. En el caso de que no se sospeche o que se descarte que se trata de una diabetes tipo 1, se podría iniciar tratamiento con metformina en combinación con agonitas del GLP1. En caso de que el paciente no quiera pincharse, se puede ofertar tratamiento con sulfonilureas. Las sulfonilureas son un fármaco que estimula la secreción de insulina y que actualmente las sociedades europeas desaconsejan su uso debido a que producen hipoglucemia con relativa frecuencia (las sociedades estadounidenses la aconsejan en caso de que el paciente no pueda costearse otros tratamientos, ya que son fármacos relativamente baratos). En estos casos, se utilizarían debido a su efecto rápido, mientras la metformina realiza su función; las cifras de glucemia se deberían monitorizar de manera estricta y la evolución natural es que la sulfonilurea se acabe reduciendo hasta quitar. En el caso de los pacientes que, tras al menos tres meses de terapia con metformina u otro agente farmacológico y la intervención sobre los estilos de vida, continúan con cifras de glucemia por el alto del rango de normalidad, se debería incluir otro fármaco en combinación. En este caso, si las cifras de hemoglobina glicosiladas continúan muy altas (por encima de 9%) o si presenta un alto riesgo cardiovascular se debería recomendar iniciar pauta con agonistas de GLP1 o, en casos seleccionados, con insulina. En caso de presentar una hemoglobina glicosilada por debajo del 9%, disponemos de muchas opciones terapéuticas en función de las características del paciente. En el caso de presentar un alto riesgo cardiovascular u obesidad franca, podría plantearse el uso de un agonista de GLP1 o un inhibidor de SGLT2, como especificados anteriormente. En el caso de disfunción renal leve, se recomienda utilizar inhibidores de SGLT2, que han demostrado mejorar notablemente la función renal. Asimismo, si nuestra preocupación es el riesgo de hipoglucemias, podríamos además utilizar otros fármacos como los iDPP-4 o la pioglitazona. Los iDPP-4 son la opción terapéutica a la que más se recurre en estos casos, dados sus buenos resultados en combinaci+ón y su buena tolerancia global. Actúan inhibiendo la enzima dipeptil peptidasa 4, encargado de degradar las incretinas que favorecen la liberación de la insulina: de esta manera, degradando el inhibidor, se favorece la secreción. Son neutros en la ganancia ponderal y no deberían usarse en combinación con los agonistas GLP1 por actuar en la misma vía. La pioglitazona es una tiazolidinediona y su mecanismo de acción es disminuir la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos y su uso se ha relegado a tercera línea por la aparición de efectos adversos como edemas que se han asociado aunque no demostrado a un empeoramiento del estado de insuficiencia cardiaca (no se deberían pautar en caso de insuficiencia cardiaca descompensada). Los inhibidores de la alfaglucosidasa como la acarbosa no se recomiendan en el manejo habitual de la diabetes mellitus dada su muy mala tolerancia (favorecen la flatulencia y las diarreas) y la potencial aparición de hipoglucemias. Su acción es la de inhibir la absorción de glucosa a nivel intestinal. IV) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía bariátrica es una opción de tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en aquellos pacientes cuyo índice de masa corporal supera los 40 kg/m2 o en aquellos pacientes con un índice de masa corporal superior a 35 kg/m2 pero que presentan una hiperglucemia mantenida inadecuadamente controlada mediante medidas de cambio de estila intensivas y tratamiento médico óptimo. A pesar de que el control de la diabetes mediante este tipo de procedimientos es manifiesto y superior al control farmacológico por lo menos hasta 15 años después de la cirugía, del 35 al
  20. 20. 50% de los pacientes a quienes se les practica una cirugía bariátrica acaba sufriendo una recurrencia de la diabetes previa, generalmente secundaria a una recuperación del peso. Dado este hecho y que no existen estudios de calidad sobre su efecto en las complicaciones micro y macrovasculares, y que la cirugía presenta complicaciones propias de la cirugía y específicas de este tipo de intervenciones (generalmente síndromes malabsortivos), se debería considerar siempre como última alternativa terapéutica y tras explicar bien al paciente el riesgo-beneficio asociado a ella. 2.5 DERIVACIÓNA ENDOCRINOLOGÍAY OTROSESPECIALISTAS La mayor parte de los pacientes con diabetes tipo 2 pueden ser llevados de manera óptima en las consultas de Atención Primaria, siempre que el facultativo presente unas buenas nociones sobre los controles periódicos necesarios y las herramientas terapéuticas existentes. Como regla general, se debería realizar interconsulta con el especialista en Endocrinología para los pacientes con mal control de las glucemias pese a tratamiento médico intensivo previamente o tras la iniciación de terapia insulínica. En caso de aparecer alteraciones micro o macrovasculares de órganos dianas, se debería remitir al paciente a los especialistas convenientes.
  21. 21. BIBLIOGRAFIA 1. Guías y Documentosde consensode laSociedadEspañolade Endocrinologíay Nutrición,accesiblesensupáginaweb(http://www.seen.es/). 2. Guía de Práctica Clínica de la American Diabetes Association: Diabetes Care: 42 (Supplement 1) [Internet]. Diabetes Care. 2019 [citado Mayo 2019]. Available from: http://care.diabetesjournals.org/content/42/Supplement_1 3. Guías de Práctica Clínica de la European Society of Endocrinology sobre Diabetes, Obesidad y Metabolismo, accesibles en su página web (https://www.ese- hormones.org/focus-areas/diabetes-obesity-and-metabolism/) 4. FISTERRA:ElsevierEspañaSLU [Internet].Madrid;[citadoMayo2019]. Guía Clínica DiabetesMellitustipo1.Disponibleen: https://www.fisterra.com 5. FISTERRA:ElsevierEspañaSLU [Internet].Madrid;[citadoMayo2019]. Guía Clínica DiabetesMellitustipo2.Disponibleen: https://www.fisterra.com

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