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(2019 06-27) alteraciones del cabello (doc)

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El cabello desempeña un papel determinante en el aspecto de una persona y en la imagen que desea proyectar de sí misma. El color, la forma, la textura, la longitud o su disposición en la cabeza son características que deberán tenerse en cuenta y modularse para conseguir un aspecto determinado.
Pero las alteraciones del cabello no son solo un problema físico, sino que también pueden esconder una patología de base. Por ello ante una consulta por esta causa se deben tener en cuenta las patologías que pueden posibles etologías que cursan con clínica de alteración del cabello.

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(2019 06-27) alteraciones del cabello (doc)

  1. 1. Alteraciones del cabello Mª PILAR MOYA PÉREZ LAURA PASTOR POU Junio 2019
  2. 2. 1 ÍNDICE 1. Introducción 2. Tipos de pérdida del cabello a. Caídas fisiológicas b. Caídas carenciales c. Alopecias difusas d. Alopecia areata e. Alopecias cicatriciales f. Alopecia traumática g. Alopecia triangular congénita h. Tricotilomanía i. Alopecia androgénica 3. Alteraciones del color del cabello a. Cabello blanco b. Poliosis c. Cabello verde d. Cabello heterocrómico e. Aclaramiento del color del cabello 4. Hipertricosis 5. Hirsutismo 6. Alteraciones capilares a. Caspa b. Seborrea c. Sequedad capilar 7. Bibliografía
  3. 3. 2 1. INTRODUCCIÓN El cabello desempeña un papel determinante en el aspecto de una persona y en la imagen que desea proyectar de sí misma. El color, la forma, la textura, la longitud o su disposición en la cabeza son características que deberán tenerse en cuenta y modularse para conseguir un aspecto determinado. Pero las alteraciones del cabello no son solo un problema físico, sino que también pueden esconder una patología de base. Por ello ante una consulta por esta causa se deben tener en cuenta las patologías que pueden posibles etologías que cursan con clínica de alteración del cabello. 2. TIPOS DE PÉRDIDA DEL CABELLO CAÍDA DE CABELLO Y ALOPECIA El término alopecia se aplica a la caída o pérdida de pelo que previamente existía. Atriquia defi ne la ausencia congénita de pelo e hipotricosis, la disminución congénita, ya sea localizada o generalizada. Debemos distinguir entre caída de cabello y alopecia. La caída de cabello significa constatar el desprendimiento de un número de cabellos llamativos a la más mínima tracción y alopecia significa disminución del número de folículos pilosos por área. La caída de cabello puede y suele conducir a una alopecia, pero no necesariamente. La alopecia puede ser, asimismo, reversible o irreversible (calvicie o cicatricial). CAÍDAS FISIOLÓGICAS 1ª Muda fisiológica o del lactante: Al nacer, el niño presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo. Es un pelo prenatal que perdurará unos 3 meses después del nacimiento. A partir de este momento, se iniciará la primera muda fisiológica del lactante en la que el cabello terminal lo irá reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer año de vida. La velocidad de esta muda es variable: en ocasiones ocurre en pocos meses y en otras superará el año.
  4. 4. 3 2ª Muda fisiológica o de la pubertad: En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona adulta. Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello. Cabellos rubios se vuelven castaños, lisos u ondulados, etc. Se debe a la influencia hormonal. 3ª Muda fisiológica o de la persona adulta: Alrededor de los 40 años de edad se repite otra muda, el cabello se encanece y puede cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde grosor y existe una tendencia a una pérdida de densidad de cabello. Otras mudas fisiológicas son la muda post-parto y las mudas estacionales que no se dan en todas las personas. CAÍDAS CARENCIALES DE CABELLO La caída de cabello suele ser generalizada y acompañarse de cambios estructurales si la carencia es acusada. El signo del tirón es muy llamativo ya que al tirar del cabello sin ánimo de arrancar quedan más de 10 cabellos entre los dedos. Se acompaña de pérdida del brillo, de la sedosidad, hay facilidad por la fractura con afectación de todas las zonas pilosas. Las dietas hipocalóricas severas, la hipovitaminosis (A, B, D, F) y el déficit de hierro, cinc y cobre se han relacionado con la caída del cabello. ALOPECIAS DIFUSAS SINTOMÁTICAS La insuficiencia pituitaria, la patología tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus deben ser descartadas como agentes etiológicos. En la anamnesis debe preguntarse expresamente por tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostáticos, hipolipemiantes, vitamina A, retinoides, triparanol, fl uorobutirofenona como antipsicótico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa, cimetidina, omeprazol, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los más representativos. ALOPECIA AREATA Se caracteriza por la aparición súbita, pero asintomática, de una o más placas decalvantes en cualquier localización del territorio piloso. Su evolución es muy variable. La recuperación puede ser espontánea y completa de cabello normal o canoso o imprevisiblemente aparecer
  5. 5. 4 placas nuevas, o bien que aumenten de tamaño placas ya existentes hasta hasta alcanzar una alopecia total. En los niños es habitual su localización en el cuero cabelludo, cejas y pestañas. Su disposición en banda ocupando las zonas occipitales y temporales es también típica en los niños. La alopecia universal, puede aparecer bruscamente y ocurre en un 10% de los pacientes afectos de alopecia areata, pero su progresión de forma lenta es más habitual en la infancia. La recuperación de ambas formas clínicas es más difícil. Suelen acompañarse de distrofias ungueales en forma de “pitting”, estriación longitudinal o uñas deslustradas, de aspecto micótico y en menor frecuencia de alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del cristalino. Asociaciones Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Los grupos HLA que predisponen a la alopecia areata y se empiezan a delimitar: el DQ3 favorecería todas las formas, el DR11 el tipo decalvante total, el DQ7 la forma universal y los DR4 y 5 las formas graves y precoces. Puede presentarse con el síndrome de Down, la atopia, vitíligo y más esporádicamente con tiroidopatías, diabetes mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La personalidad de los individuos que padecen alopecia areata suele corresponder a un prototipo emocional de persona retraída, insegura, perfeccionista y lábil. Cualquier situación imprevista que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante produciendo una respuesta tipo reflejo condicionado de Paulov. Diagnóstico diferencial Podemos pensar en primer lugar, en Alopecias traumáticas, por tracción o por tics. En estos casos se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos inflamatorios como un piqueteado purpúrico. Otra de las posibilidades es pensar en la Pseudopelada de Brocq, que se caracteriza por una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemente autoinmune, que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrófico, el Lupus eritematoso o la Esclerodermia – Morfea.
  6. 6. 5 La inmunofluorescencia directa complementa y ayuda al diagnóstico correcto histopatológico. Otras alopecias cicatrizales a tener en cuenta son las de origen neoplásico, sobre todo las metástasis de carcinoma de mama y en menor medida las de carcinoma gástrico. Otras posibilidades son los carcinomas cutáneos basocelulares o escamosos y las placas de linfomas B o T tipo micosis fungoide o tumores benignos como las proliferaciones siringomatosas. Las tiñas inflamatorias no suelen ofrecer problemas en cuanto al diagnóstico, pero las tiñas frías como el Favus pueden precisar ayuda microbiológica. La luz de Wood ayuda a distinguirlas. Tratamiento Tópicamente podemos utilizar Minoxidil al 2- 5%, corticoides fluorados en forma de loción, crema o infiltraciones que requieren control evolutivo periódico a fin de detectar una posible atrofia cutánea yatrogénica, o sensibilizantes universales como el dinitroclorobenceno o la difenciprona a diluciones decrecientes tras haber efectuado una sensibilización previa. Como curiosidad, el Minoxidil es un vasodilatador utilizado anteriormente para el tratamiento de la hipertensión. Pero entro los efectos secundarios desataba con una frecuencia elevada, que aumentaba el vello corporal y la hipertricosis. Por lo que comenzó a utilizarse para este efecto. La radiación mediante ultravioletas y la crioterapia en forma de barrido (“balayage“) se ha utilizado con resultados variables. Los corticoides sistémicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/kg 2 veces al día durante 3 días, o en combinación con metotrexate u otros tratamientos como la ciclosporina caben como posibilidades terapeúticas de control hospitalario. La elección del tratamiento dependerá de la extensión del proceso, tratamientos previos, edad del paciente y la repercusión psicológica del proceso. Por lo general, se plantean de forma escalonada, comenzando por los tratamientos menos agresivos y manteniéndolos el período aproximado antes descrito. En aquellos pacientes con factores de mal pronóstico (larga evolución, formas extensas u ofi ásicas, fracasos terapéuticos previos repetidos) y sin afectación psicológica importante que requiera un apoyo específico, algunos autores optan
  7. 7. 6 por la abstención terapéutica, al igual que en niños en formas localizadas sin gran repercusión psicológica dada la repoblación espontánea en corto espacio de tiempo en un 50% de casos. Medidas generales En muchas ocasiones y, sobre todo, al alcanzar la adolescencia, la enfermedad determina una disminución de la calidad de vida, limitando las relaciones sociales del paciente. Es importante el apoyo por parte del pediatra, dermatólogo, asociaciones de pacientes y puede ser de gran utilidad la ayuda psiquiátrica o psicológica. No hay que olvidar en formas extensas el empleo de fotoprotectores o gorros en verano que protejan el cuero cabelludo descubierto. ALOPECIAS CICATRICIALES Congénitas • Síndromes hereditarios o Enfermedad de Darier o Ictiosis ligada al sexo o Epidermolisis ampollosa distrófi ca o Incontinencia pigmenti o Displasia fi brosa poliostótica o Síndrome de Conradi-Hünermann • Formas localizadas o Traumatismos obstétricos o Aplasia cutis congénita (Fig. 5) o Hipoplasia dérmica focal o Nevus organoide o Nevus epidérmico Adquiridas • Causa física o Traumatismos o Radiaciones o Quemaduras • Infecciones
  8. 8. 7 o Piodermitis o Micobacteriosis o Herpes zóster o Varicela o Tiñas inflamatorias • Tumores o Metástasis o Linfoma T o Cilindroma o Siringomas • Inflamatórias o Pseudopelada o LEDC o Esclerodermia o Morfea o Sarcoidosis o Mucinosis o Ampollosas • Síndromes clínicos o Pseudopelada o Foliculitis decalvante o Alopecia o Parvimaculata o Perifoliculitis capitis abscedens y suffodiens Como todas las alopecias cicatriciales, presentan en el estudio histopatológico esclerosis y atrofia dérmica con destrucción del folículo piloso. Son permanentes, salvo tratamiento quirúrgico. El aspecto clínico es similar: placas alopécicas de superficie lisa, sin orificios foliculares y con signo del pliegue positivo. Son el resultado de procesos inflamatorios de diversa naturaleza: • Traumatismos físicos: tracción continuada (entre ellas la alopecia traumática marginal asociada a tensión mantenida en el cabello por peinados demasiado tirantes o accesorios capilares), alopecia postoperatoria o asociada a estancias prolongadas en unidades de cuidados intensivos, por decúbito, quemaduras, radiaciones…
  9. 9. 8 • Infecciones cutáneas: destacar en este punto las tiñas inflamatorias del cuero cabelludo (el querion de Celso y la poco frecuente tiña fávica), lesiones de varicela o, menos frecuente en la infancia, zoster en cuero cabelludo y cuadros infecciosos más raros, como la leishmaniasis cutánea o botón de Oriente, rickettsiosis como la fi ebre botonosa, cuando la “mancha negra” asienta en cuero cabelludo, o la foliculitis decalvante. • Tumores, sobre todo benignos, como los hemangiomas complicados con ulceración que, al involucionar, pueden dejar cicatrices, xantogranulomas, pilomatrixomas… • Por último, dermatosis inflamatorias que determinan alopecia cicatricial cuando se localizan en cuero cabelludo, como el liquen plano o el lupus discoide, poco frecuentes en la infancia, la morfea en banda, que afecta a cara y región frontoparietal (“en sablazo”), y la pseudopelada de Brocq, forma de alopecia cicatricial progresiva inespecífica, probablemente fase final de diversas dermatosis, con una clínica típica: placas alopécicas redondeadas de pequeño tamaño, con una morfología que se compara a “pasos en la nieve”, y localización preferente en vértex. La alopecia parvimaculata, que se describe en niños y caracterizada por placas alopécicas de pocos milímetros de diámetro en región parieto- occipital, podría corresponder a una forma de pseudopelada, aunque algunos autores la han relacionado con la areata al evolucionar algunos casos a la recuperación en pocos meses. ALOPECIA TRAUMÁTICA La alopecia traumática incluye lesiones originadas durante el período perinatal debidas a traumas obstétricos (fórceps, ventosa, electrodos de monitorización) y también en partos prolongados como consecuencia de una presión mantenida, sobre todo en primíparas, el conocido como halo scalpring o alopecia anular. La definimos como una placa de alopecia de configuración anular completa o incompleta (en “herradura”), que se manifiesta al nacimiento o poco después como una banda de 1 a 4 cm, generalmente localizada en vértex, por lo común asociada a caput sucedaneum o incluso necrosis tisular. También, pueden producirse placas alopécicas occipitales como consecuencia de isquemia y compromiso de la oxigenación o como complicación del tratamiento con membrana de oxigenación extracorpórea en neonatos (ECMO). Se observa en unidades de
  10. 10. 9 neonatología intensiva y se manifiesta como placas de eritema y edema que progresa hacia la formación de úlceras cubiertas por costra y consecuente alopecia cicatricial. Como prevención: El desarrollo de protocolos con cambios frecuentes de posición de la cabeza y aplicación de apósitos adecuados son las medidas preventivas que hay que adoptar. En todos estos casos, si el traumatismo fue leve, la alopecia será temporal; mientras que, si fue severa, determina alopecia permanente (cicatricial), sólo reparable mediante técnicas quirúrgicas. ALOPECIA TRIANGULAR CONGÉNITA Conocida también como nevus de Brauer, nevus aplásico de Brauer o alopecia triangular circunscrita de la sien. Es un cuadro benigno, no progresivo, caracterizado por la presencia de una placa alopécica, aunque puede existir algún cabello aislado en su interior, en forma de triángulo isósceles de base anterior en el borde de implantación temporal del cuero cabelludo, donde puede existir una banda estrecha de cabellos, y se extiende por el ángulo frontotemporal. Es congénita, aunque puede no detectarse hasta los cuatro o cinco años al estar cubierta por el vello frontal de la línea de implantación. En la mayoría de ocasiones es unilateral (80%). Suelen ser casos esporádicos, aunque se han descrito varios miembros de una misma familia afectos. El estudio histopatológico muestra la aplasia/ hipoplasia folicular. El diagnóstico diferencial se plantea con la areata, la aplasia cutis y alopecias cicatriciales por traumatismos. Por lo general, no se considera necesario el tratamiento, sobre todo en los varones. En algunos casos de mayor tamaño y repercusión psicológica, puede plantearse la cirugía (extirpación, mini o microinjertos). ALOPECIAS INFECCIOSAS Suelen asentar en el cuero cabelludo determinando áreas de alopecia, desde bacterianas cono foliculitis y forúnculos, pero, sin duda, son las tiñas del cuero cabelludo las de mayor interés. Son consecuencia de la parasitación del tallo piloso por dermatofi tos (Microsporum canis,
  11. 11. 10 Trichophytum mentagrophytes, los más frecuentes), ya sea tras contacto interpersonal, con animales y, con menor frecuencia, objetos o tierra contaminada. Es la dermatofi tosis más frecuente en la edad pediátrica, excepcional en adultos que, sin embargo, pueden actuar como reservorio y ser fuente de contagio, por ejemplo, en los raros casos recogidos en niños menores de un año. Clínica Consiste en placas alopécicas con eritema y descamación y se distinguen dos formas: tiñas no infl amatorias o tonsurantes (las tricofíticas o de “puntos negros” y las microspóricas) y tiñas infl amatorias (el querion de Celso y la poco frecuente tiña fávica); estas últimas se acompañan de supuración intensa y adenopatías regionales, pero con escasa afectación del estado general y pueden condicionar alopecia cicatricial permanente, como se indicó. Diagnóstico de sospecha Requiere la confirmación mediante examen microscópico directo de escamas o pelos con hidróxido de potasio y el cultivo. Tratamiento Es oral. Los dos fármacos aprobados son la griseofulvina (20 mg/kg/día) y la terbinafi na (75- 250 mg/día según peso, en mayores de 20 kg), éste menos eficaz frente a Microsporum. También, existe experiencia con itraconazol y fluconazol, más caros y de eficacia similar a la griseofulvina en las tiñas tricofíticas, menor en las microspóricas, pero que permiten tratamientos de menor duración. El objetivo es la curación clínica y micológica, lo que se suele alcanzar en unas 4-6 semanas. Los tratamientos tópicos en forma de champú se emplean como adyuvantes para reducir la difusión de esporas y el riesgo de contagio. En las formas inflamatorias, se deben realizar curas para eliminar supuración y pelos infectados y asociar antiinflamatorios (corticoides orales) y antibióticos en las fases iniciales. Hay que extender la vigilancia a los contactos. TRICOTILOMANÍA El término procede de tricho, pelo, y tillein, tirar, define el impulso de arrancar su propio pelo. Aunque se ha descrito en todas las edades, sin duda es más frecuente en niños, afectando a ambos sexos. La distribución por edades presenta un pico a los 2-6 años y otro entre los 11 y 16 años.
  12. 12. 11 La pérdida de cabellos puede producirse por maniobras de tracción con los dedos, incluso de forma inconsciente, o mediante diversos utensilios, como tijeras; existen casos que, no sólo arrancan sus propios cabellos, sino también los de sus compañeros de juegos. Puede afectarse cualquier área pilosa, sobre todo el cuero cabelludo, seguido por cejas y pestañas, especialmente las del párpado superior. Se observan placas alopécicas de morfología irregular, con frecuencia lineales, con cabellos rotos en su interior de diferentes longitudes y de localización preferencial en vértex y zona frontoparietal, o bien una pérdida difusa de cabello sin formarse placas. El cuero cabelludo es normal. La tricotilomanía tonsurante o tricoclasia de Sabouraud representa una forma más severa, con afectación prácticamente de todo el cuero cabelludo respetando la zona marginal y es más típica de adolescentes o adultos jóvenes. Puede asociar onicofagia e incluso autolesiones cutáneas en casos de trastorno psiquiátrico subyacente y, en ciertas ocasiones, tricofagia, pudiendo originar los pelos ingeridos complicaciones digestivas (tricobezoar). Las connotaciones psiquiátricas dependen del estudio. En general, los problemas emocionales asociados son menos graves en preadolescentes y suponen una forma de llamar la atención; mientras que, casos extensos de evolución prolongada y a edades más avanzadas pueden representar alteraciones psicológicas más severas o incluso retraso mental. La Asociación Americana de Psiquiatría la incluyó en los trastornos del control de impulsos. Diagnóstico Suele realizarse con la clínica en muchos casos, aunque puede ser necesario el examen histopatológico de la placa y microscópico del tallo piloso para diferenciarlo de la areata o displasias pilosas. El estudio histopatológico es típico: la epidermis es normal, con folículos dañados junto con otros normales en la misma área; los folículos sin pelo muestran un infundíbulo dilatado, con gránulos de melanina y hemorragias. Es difícil que el paciente o los padres admitan, de entrada, el diagnóstico. Tratamiento Se han intentado diferentes procedimientos para que desaparezca el hábito, como aplicar vaselina o aceite en el cabello, guantes para dormir, oclusión con vendaje, junto con la evaluación por psicólogos o psiquiatras.
  13. 13. 12 ALOPECIA ANDROGÉNICA En el mundo, la alopecia androgenética es uno de los tipos de alopecia no cicatricial más frecuente; afecta a 45% de los hombres y hasta 10% de las mujeres de la población general. Constituye la forma más frecuente de alopecia en el adulto, afectando tanto a varones como a mujeres. La influencia genética es indudable, con una herencia de tipo poligénico. Cuanto más precoz sea su inicio, más severo será el cuadro. Su relevancia en la edad pediátrica tardía es anecdótica, pero si se detecta requiere una valoración clínica minuciosa y exploraciones complementarias dirigidas a descartar la pubertad precoz o cualquier trastorno hormonal subyacente. En las mujeres este tipo de alopecia se conoce como alopecia de patrón femenino y en los hombres se denomina alopecia androgenética masculina. Alopecia androgénica femenina La alopecia de patrón femenino, llamada anteriormente alopecia androgenética femenina, es del tipo no cicatricial y se distingue por adelgazamiento del pelo en la parte frontal y fronto- parietal de la piel cabelluda. Por lo general, la línea de la implantación del pelo está conservada. El tipo más frecuente de alopecia en mujeres es la alopecia de patrón femenino. La prevalencia en todo el mundo es de 6 a 12% en mujeres de 20 a 30 años y de 55% después de los 70 años. Prevalencia En 30% de los casos, las pacientes tienen testosterona total elevada; esto es más importante durante la menopausia, debido a que los andrógenos están aumentados en la misma. Ésta es la razón por la que cambió el término de alopecia androgenética femenina a alopecia de patrón femenino. Es de herencia poligénica y se han identificado polimorfismos de un nucleótido en el gen CYP19A1 de la aromatasa y en el receptor de andrógenos en el cromosoma X (Xq11-12).
  14. 14. 13 Clínica Las pacientes con alopecia de patrón femenino empiezan a perder pelo a partir de los 14 años de edad; el pelo se adelgaza y las áreas afectadas son la región interparietal y frontal, y tienen un patrón característico en “árbol de Navidad”. El Dr. Ludwig hizo la primera clasificación clínica: Diagnóstico El diagnóstico lo hacemos con base en la historia clínica, exploración física y dermatoscopia. Se deben hacer dos biopsias con sacabocado de 4 mm de diámetro para observar en diferentes secciones los folículos pilosos y las células inflamatorias perifoliculares. Se solicitan los siguientes exámenes de laboratorio: biometría hemática, química sanguínea, ferritina sérica, perfil de tiroides, de ovario y de lípidos, análisis urinario y coprológico general. Tratamiento El tratamiento de alopecia de patrón femenino incluye medicamentos tópicos, sistémicos y cirugía. Minoxidil es el medicamento tópico de elección, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos. Este fármaco es un vasodilatador arterial (agonista de canales de potasio), derivado de piperidinopirimidina, promotor de angiogénesis, regulador del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF); también es un antiapoptósico. Las presentaciones son en loción a 2 y 5% y espuma a 5%. La aplicación es en la piel cabelluda (región interparietal) de 1 mL dos veces al día. Los efectos adversos incluyen: dermatitis por
  15. 15. 14 contacto, caída de pelo pasajera e hipertricosis en la cara. Aumenta el grosor del pelo, detiene la caída y prolonga la fase anágena. Recientemente se reportó la efectividad de la espuma a 5% aplicada una vez al día. Los medicamentos sistémicos incluyen: finasterida, dutasterida, acetato de ciproterona, espironolactona y flutamida. La finasterida es un antiandrógeno sintético que inhibe la enzima 5-a-reductasa tipo II, induce el crecimiento del pelo, la dosis en mujeres es de 2.5 a 5 mg/día. Los efectos adversos son: cefalea (1%), alteraciones menstruales (4%) y cataratas (1%). Actualmente existen pocos estudios de finasterida con gran cantidad de pacientes. En series de pocos pacientes se ha reportado la efectividad de algunos medicamentos antiandrógenos, entre los que destacan acetato de ciproterona, espironolactona y flutamida. La base Cochrane recientemente publicó una revisión de medicamentos tópicos y sistémicos (acetato de ciproterona, espironolactona, flutamida, finasterida y dutasterida). Minoxidil es el medicamento más estudiado y efectivo para el tratamiento de la alopecia de patrón femenino. En relación con los tratamientos con antiandrógenos y antioxidantes, los autores concluyen que se requieren más estudios con distribución al azar, comparativos, con mayor número de pacientes para justificar la prescripción de estos medicamentos. La cirugía de trasplante de pelo es un tratamiento útil y efectivo. Actualmente se utiliza la técnica de trasplante por unidad folicular, que consiste en la extracción de las unidades foliculares por separado; ésta ha demostrado resultados más naturales y cicatrices menos visibles. Alopecia androgenética masculina La alopecia androgenética masculina es del tipo no cicatricial y se distingue por adelgazamiento y pérdida del pelo en las regiones temporales, fronto-parietal y vértice de la piel cabelluda. Prevalencia Es el tipo de alopecia más frecuente en todo el mundo. En la población general afecta a más de 45% de los hombres.
  16. 16. 15 Los andrógenos, en especial la dihidrotestosterona, juegan un papel muy importante en el origen de este tipo de alopecia. Los pacientes que tienen deficiencia de 5-α-reductasa no cursan con este tipo de alopecia. La testosterona deriva del colesterol y para convertirse en dihidrotestosterona se necesita la presencia de 5-α-reductasa. Esto implica que la dihidrotestosterona está disminuida debido a la deficiencia de la 5-α-reductasa; sin embargo, esto es motivo de controversia. También debe consignarse que existe mayor cantidad de receptores para 5-α-reductasa en la región temporal, fronto-parietal y el vértice, que son las regiones afectadas. La alopecia androgenética masculina se relaciona con enfermedades crónicas, como resistencia a la insulina y síndrome metabólico. En algunas poblaciones, como en Corea, es más frecuente la resistencia a la insulina, a diferencia de España, en donde se reporta una incidencia de 60% de síndrome metabólico. La alopecia androgenética masculina puede ser un marcador de hiperplasia benigna de próstata. Los pacientes que cursan con alopecia androgenética masculina que afecta las regiones frontoparietal y vértice tienen mayor riesgo de cáncer de próstata. Clínica La clasificación que se usa actualmente es la de Hamilton-Norwood. Hamilton la describió por primera vez en 1951. Norwood hizo modificaciones a la clasificación y es la escala que se usa actualmente.
  17. 17. 16 Tratamiento El tratamiento de la alopecia androgenética masculina incluye medicamentos tópicos, sistémicos, antioxidantes e intervención quirúrgica. El medicamento tópico aprobado por la Dirección de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) es minoxidil; su eficacia se ha demostrado en loción a 5% y en espuma a 5%. Finasterida, antiandrógeno sintético, es el único medicamento sistémico aprobado por la FDA y es el más estudiado para el tratamiento de esta alopecia. Detiene la caída de pelo y aumenta el crecimiento. En hombres la dosis es de 1 mg/día. Los efectos secundarios reportados fueron: disminución de la libido en 5%, reducción de la cantidad de semen en 2% y disfunción eréctil en 3% de los pacientes.32 Se han reportado casos de cataratas y síndrome de iris blando durante la aplicación de este medicamento, por lo que se recomienda tener precaución en estos casos. El tratamiento quirúrgico es útil y efectivo en pacientes a partir del grado III/IV de la escala de Hamilton-Norwood. En la actualidad se utiliza la técnica de trasplante por unidad folicular, que ha demostrado resultados más estéticos.
  18. 18. 17 La terapia con luz de baja intensidad (low-level light therapy) es útil en el tratamiento de la alopecia androgenética masculina. El equipo que se utiliza es el Laser Hair Comb, que está aprobado por la FDA. También se ha reportado la eficacia y seguridad de la administración de antioxidantes tópicos y sistémicos en el tratamiento de las alopecias femenina y masculina. Los antioxidantes tópicos incluyen: biotina (vitamina B8) y melatonina. Los antioxidantes sistémicos son: omega 3, omega 6, biotina (vitamina B8), L-cistina, piridoxina (vitamina B6), vitamina C, melatonina, 43 soya, cinc, hierro, taurina y metionina (Cuadro 1). 3. 3. ALTERACIONES DEL COLOR El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los melanocitos: las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del pelo rubio y rojo. El pelo rubio y rojo es más frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos más bajos y el negro es más propio del sur e indica fototipos más altos sobre todo si el color del iris es también oscuro.
  19. 19. 18 CABELLO BLANCO El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una reducción progresiva de la melanogénesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una disminución o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento súbito es posible, se asocia con una situación emotiva impresionante y está referenciado históricamente (María Antonieta, Tomás Moro, etc.). El encanecimiento prematuro fisiológico se acepta si aparece antes de los 20 años en blancos y de los 30 en personas de raza oscura y se suele relacionar con enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonía distrófica, enfermedades cardiovasculares, tiroideas o genéticas como el síndrome de Böök, Rothmund, Werner y Waardenburg. La aparición de cabello blanco está relacionada con la presencia o no de melanocitos o en su disfunción, como ocurre en las anomalías estructurales melanocitarias congénitas (piebaldismo) o adquiridas (vitíligo, la edad o tras la aplicación de radioterapia); en los déficits de tirosina congénitos (albinismo) o nutritivos (déficits de cobre); en la inhibición de la tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibición de la formación de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinización de la vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congénitos) como mecanismos de acción más significativos. POLIOSIS (ENCANECIMIENTO A MECHONES) Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa, la neurofibromatosis, el síndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas como en la recuperación de las alopecias areatas, el vitíligo o tras procesos inflamatorios como el herpes zóster y la radioterapia. CABELLO VERDE En niños o jóvenes de cabello rubio por impregnación de algicidas o de residuos de cobre en las piscinas.
  20. 20. 19 CABELLO HETEROCRÓMICO No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto. Ejemplos de heterocromía: • Mechones negros: descartar nevus melanocítico-piloso subyacente. • Áreas heterocrómicas: por ejemplo, áreas de cabello castaño alternando con áreas rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosómico dominante. • Asimetría parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos. • Signo de la bandera en el kwashioskor. ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO Lo encontramos en déficits alimentarios graves o dietas y adecuadas y en trastornos metabólicos. Déficits alimentarios: Suelen cursar también con anomalías estructurales. Cursan esta clínica déficits aislados de hierro, complejo B, ácido pantoténico, cobre, ácidos grasos esenciales, aminoácidos (biotina, cistina) o proteínas suelen ser las causas más frecuentes. Trastornos metabólicos: como la fenilcetonuria, la aminoaciduria y la homocistinuria o genéticos que cursan además con hipotricosis o defectos estructurales. 4. HIPERTRICOSIS Crecimiento excesivo de cabello o pelo en número, grosor o longitud en una zona circunscrita. HIPERTRICOSIS LANUGINOSA CONGÉNITA Muy rara. Herencia autosómica dominante. Presencia de pelo sedoso largo generalizado excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestañas largas que persiste durante toda la infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplásica.
  21. 21. 20 HIPERTRICOSIS LOCALIZADA O NEVOIDE Presencia de una anomalía névica subyacente. HIPERTRICOSIS SINTOMÁTICA • Trastornos hereditarios: o Porfiria o Epidermolisis ampollosa o Síndrome de Hurler / mucopolisacaridosis o Hipertrofi a gingival congénita o Síndrome de Cornelia-Lange o Síndrome de Winchester o Trisomía 18 • Alteraciones endocrinas: o Alteraciones tiroideas o Síndrome de Berardinelli o Alteraciones pituitarias • Farmacológicas: o Difenilhidantoina o Diazóxido o Estreptomicina o Cortisona o Penicilamina o Minoxidil o Benoxaprofeno o Ciclosporina A o PUVAterapia
  22. 22. 21 • Otras: o Malnutrición o Anorexia nerviosa o Acrodinia o Dermatomiositis o Postinflamatoria 5. HIRSUTISMO Se reserva este término cuando la hipertricosis se dispone con patrón de distribución masculino en la mujer. Etiología • Idiopático • Suprarrenal • Ovárico • Pituitario (acromegalia) • Síndrome De Achard – Thiers • Pseudohermafroditismo masculino • Síndrome de Turner • Síndrome de Morgagni • Yatrogénico Tratamiento Causal en caso de conocerse la causa o sintomático mediante andrógenos como la ciproterona o la espironolactona.
  23. 23. 22 6. ALTERACIONES CAPILARES CASPA (Pytiriasis capitis) Es la sobreexpresión de un estado descamativo del cuero cabelludo, acompañada de prurito leve, pero sin signos clínicos de inflamación. Etiología Aunque las causas de la caspa son complejas y no se han establecido totalmente, se sabe que tiene su origen en la aceleración del proceso fisiológico de recambio de las células basales epidérmicas del cuero cabelludo. El resultado es la formación excesiva de agregados de células córneas, esas características masas escamosas blanquecinas, que al quedar retenidas entre el cabello o caer sobre los hombros dan un injusto aspecto de suciedad y dejadez a la persona Tratamiento Los principios activos utilizados con esta finalidad son los siguientes: • Antifúngicos. Inhiben la proliferación de microorganismos, especialmente frente la levadura Malassezia furfur. • Citostáticos. Regulan el ciclo de renovación celular del cuero cabelludo. • Antiseborreicos. Normalizan la secreción de las glándulas sebáceas. • Queratolíticos. Eliminan la acumulación de escamas del cuero cabelludo. • Antipruritos. Alivian los picores y enrojecimiento que acompañan los procesos de caspa.
  24. 24. 23 SEBORREA Se trata de un trastorno funcional de las glándulas sebáceas. Éstas generan una hipersecreción que acaba engrasando en exceso el cabello y el cuero cabelludo. Los cabellos sobreengrasados tienen un aspecto brillante y pegadizo, son difíciles de peinar y, por su mayor capacidad de captar contaminantes ambientales, acumulan suciedad con facilidad. El sebo acumulado experimenta a menudo procesos oxidativos que generan mal olor. En algunos casos está íntimamente relacionada con la pitiriasis. El Pityrosporum ovale es un hongo oportunista que degrada, por acción de enzimas extracelulares, los triglicéridos sebáceos. Como consecuencia se produce una elevación en el nivel de ácidos grasos libres, que tienen capacidad irritante y, además, pueden provocar la estimulación de los procesos proliferativos epidérmicos (de ahí que también esté vinculado con la caspa). Se cree que la combinación entre la seborrea y la irritación provocada por el Pityrosporum es lo que acaba causando lo que se conoce como dermatitis seborreica (inflamación crónica del cuero cabelludo que cursa con episodios intermitentes y de duración variable, caracterizados por prurito intenso, eritema y descamación). Tratamiento Los cosméticos de tratamiento para estas alteraciones suelen incluir activos que actúan en cuatro vertientes: • Inhibición de la lipogénesis o síntesis de lípidos en el interior de las glándulas sebáceas. • Regulación de la secreción lipídica. • Inhibición de la lipólisis irritativa microbiana. • Eliminación del exceso de sebo del cabello y cuero cabelludo, sin deslipidificar excesivamente estas estructuras cutáneas y dejando los cabellos limpios y fáciles de peinar. Para controlar los efectos de la posible pitiriasis pueden utilizarse cosméticos que incorporen los agentes antifúngicos. El lavado excesivo de este tipo de cabellos o la utilización para el lavado de champús excesivamente desengrasantes puede causar una exacerbación de las molestias por efecto rebote. Por este motivo, han proliferado los tratamientos de relevo, que permiten espaciar los
  25. 25. 24 lavados. Entre ellos se encuentran las ampollas de prelavado, los champús sin espuma y o los champús secos en spray SEQUEDAD CAPILAR Es la alteración derivada de la insuficiente presencia de sebo en la superficie capilar. Los cabellos secos tienen un aspecto áspero y sin brillo. Las escamas que forman la cutícula se abren y levantan favoreciendo los enredos, y los tallos capilares acaban volviéndose porosos, frágiles y quebradizos. Dos trastornos morfológicos que se asocian con frecuencia a la sequedad capilar son la tricorrexis nodosa (aparición de engrosamientos en el tallo capilar que propician la ruptura del cabello en ese punto) y tricoptilosis (cabellos abiertos en sus extremos, Etiología Tratamiento Los ingredientes característicos de los cosméticos para el tratamiento de la sequedad capilar lo constituyen aquellas sustancias que, por su efecto filmógeno, recubren el cabello, hidratándolo, protegiéndolo, dándole sustantibilidad y cuerpo y corrigiendo la falta natural de lubricación: vitaminas F y E, pantenol, derivados proteicos, proteínas vegetales, siliconas, derivados de la queratina, polivinilpirrolidona, aceites vegetales, fosfolípidos, etc.
  26. 26. 25 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Leranoz S. La caspa. Causas y tratamiento. Elsevier. 2002. Vol 21, núm 2 (11-161) 2. Garrote A, Bonet R. Alteraciones del cabello y del cuero cabelludo. Cosmética capilar de tratamiento. Elsevier, 2008. Vol 27, núm 3 (11-122)3. 3. Alcalde Pérez MT. Caída del cabello. Elsevier. 2004. Vol. 23. Núm. 5. páginas 11-175 2004 4. Azaña Defez JM. Alteraciones del pelo y las uñas. Servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Pediatr Integral 2012; XVI(4): 286-300 5. Guzmán-Sánchez DA. Alopecia androgenética. Dermatol. Rev Mex 2015;59:387-394 6. Pedragosa Jové R. Alteraciones del cabello. Asociación Española de Pediatría. 2006.

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