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(2019 06-06) INHALADORES.DOC

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En la actualidad, la terapia inhalada ha derivado en una variabilidad de sistemas suficientemente compleja. Lejos de haber hallado el inhalador ideal para todas las situaciones clínicas, existe cada vez un mayor número de dispositivos que nos proporcionan opciones que pueden ser personalizadas para cada paciente.
En esta sesión se pretende abordar la terapia inhalada en cuanto a sus aplicaciones fundamentales y los distintos fármacos y dispositivos disponibles en la actualidad.

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(2019 06-06) INHALADORES.DOC

  1. 1. INHALADORES CARACTERÍSTICAS, APLICACIONES Y DISPOSITIVOS Cabañuz Plo, Blanca Mallet Redín, Guilène R2 Centro de Salud Torrero-La Paz Sesión 4 de junio de 2019
  2. 2. 2 ÍNDICE 1. Principios de la terapia inhalada. Dinámica de los aerosoles en la vía aérea.................3 1.1 Introducción......................................................................................................3 1.2 Estructura de la vía aérea..................................................................................3 1.3 Dinámica de flujo en la vía aérea.......................................................................4 1.4 Concepto de aerosol..........................................................................................4 1.5 Destino de las partículas de aerosol en la vía aérea..........................................4 1.6 Direcciones futuras en la terapia inhalada........................................................5 2. Patología respiratoria y terapia inhalada.........................................................................6 2.1 Asma...................................................................................................................6 2.2 EPOC....................................................................................................................9 3. Fármacos inhalados.........................................................................................................11 3.1 Broncodilatadores..............................................................................................11 3.2 Glucocorticoides inhalados.................................................................................12 3.3 Terapias combinadas..........................................................................................13 4. Dispositivos de inhalación................................................................................................17 4.1 Dispositivos de cartucho presurizado................................................................17 4.2 Inhaladores de polvo seco..................................................................................20 5. Bibliografía........................................................................................................................22
  3. 3. 3 1. PRINCIPIOS DE LA TERAPIA INHALADA. DINÁMICA DE LOS AEROSOLES EN LA VÍA AÉREA 1.1 Introducción La función principal de las vías aéreas es laconducción del aire desde el exterior al interior del pulmón a la vez que los gases inhalados. El aire inspirado no está formado únicamente por gases, sino que en él se encuentran suspendidos tanto partículas orgánicas e inorgánicas (inertes en su mayoría) como organismos vivos infecciosos o partículas inmunógenas. Todos ellos son capaces deproducir patología infecciosa.Por lo tanto no es extraño que laestructura de las vías aéreas cumpla también una función defensiva, que se realiza por filtrado, depósito y aclaramiento de partículas, y que está basada en las propiedades del flujo aéreo y de su recubrimiento mucoso. Por ello, apesar de que la terapia inhalada tiene grandes ventajas debido almáximo depósito local de medicación con un mínimo depósito sistémico, son muchas las dificultades técnicas que deben superarse para poder proporcionar un tratamiento inhalado para cada caso concreto de pacientes, enfermedad y contexto clínico. 1.2 Estructura de las vías aéreas En la vía respiratoria distinguimos fundamentalmente una región de conducción y una región respiratoria. La cavidad nasal, la faringe, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos constituyen la región de conducción, mientras que las vías aéreas distales, los bronquiolos y los alveolos, donde tiene lugar el intercambios gaseoso, constituyen la denominada zona respiratoria. Las vías aéreas centrales tienen en su estructura elementos cartilaginosos que van desapareciendo con las sucesivas generaciones bronquiales. Por tanto, el diámetro de las vías centrales tiende a mantenerse, mientras que las vías aéreas distales se mantienen abiertas o no en función de la presión transpulmonar. Un elemento que puede modificar la resistencia, independiente de estos aspectos geométricos, es el componente del músculo liso integrado en la estructura de la pared bronquial. Las fosas nasales suponen el elemento con mayor resistencia en todo el sistema, con transición afaringe-laringe-tráquea y, a partir de lacarina traqueal, con divisiones bronquiales que suceden de forma bastante regular en ángulo recto hastalacompletarse 15 generaciones bronquiales, que consideramos de conducción; mientras que, de la 16 en adelante, pueden incluirse alveolos respiratorios, conductos y sacos alveolares que ya se consideran elementos respiratorios. La división en ángulo recto implica la configuración de carinas de separación en cada división de generación bronquial, mientras que es característico que el área de corte transversal de las vías aéreas en cada generación bronquial se vaya incrementando de forma
  4. 4. 4 exponencial. Estas dos características condicionan la dinámica del flujo aéreo, y por lo tanto, el depósito de partículas. 1.3 Dinámica de flujo en la vía aérea Los gases fluyen de las regiones de alta presión a las zonas de baja presión. En la vía aérea existen fundamentalmente dos tipos de flujos:  Flujo laminar Elaire por un conducto recto no ramificado formando cilindros concéntricos que sedesplazan uno sobre el otro formando un cono de avance.  Flujo turbulento: En determinadas situaciones, se produce una desorganización del flujo laminar con un movimiento más desorganizado que provoca que el avance del fluido sea en un frente plano. Con el flujo turbulento, se pierde la linealidad en la relación entre presión y flujo. 1.4 Concepto de aerosol Se define como aerosol al conjunto de particulas sólidas o líquidas que se encuentran en suspensión en el aire. Los aerosoles pueden tener un diámetro de desde 0,002 µm (algunas moléculas) hasta 100 µm. Desde el punto de vista práctico, tienen interés todas las particulas que presentan un diámetro entre 10 y 0.1 micro por su posible interacción con el aparato respiratorio. Los sistemas de defensa tienen una mayor eficacia en el filtrado de partículas superiores a esterango y las partículas menores, sibien pueden penetrar hastala profundidad del sistema respiratorio, con frecuencia son exhaladas de la misma manera que se inhalaron sin dejar permanecer en suspensión. 1.5 Destino de las partículas de aerosol en la vía aérea La composición de un aerosol es importante, ya que el tamaño de cada partícula condiciona el lugarde depósito de lamisma de lavía aérea. Podemos considerar tres tamaños principales de partícula:  Particulas grandes de 5 a 10 micras  Particulas medianas de 2 a 5 micras  Particulas pequeñas inferiores a 2 micras Las partículas grandes tienden a depositarse en las vías aéreas superiores por mecanismos directos de impactación. Se debe señalar que las cámaras de inhalación o espaciadores evitan en gran medida el depósito orofaríngeo, no solo porque la impactación ocurre en la misma cámara, sino también porque las partículas se frenan en su trayecto a través de la cámara y, al tratarse de gotas pequeñas, pueden evaporarse los disolventes y excipientes.
  5. 5. 5 Las partículas medianas acompañan el flujo de aire, por lo que no se detienen en la vía respiratoria más alta, sino que progresan por las vías respiratorias hasta su depósito, que sucede generalmente por un mecanismo de sedimentación. Se ve facilitada por la realización de pausa de apnea en la maniobra inhalatoria. Las partículas pequeñas, o ultrafinas, llegan hasta las zonas más periféricas del aparato respiratorio suspendidas en el aire. Estas partículas interacionan con las moléculas de aire, hasta que por difusión, alcancen zonas muy distales del árbol respiratorios. El depósito sucede por sedimentación, sobre todo cuando el flujo se detiene, o bien por intercepción. El mecanismo de intercepción se refiere a que el adelgazamiento progresivo de los conductos da lugar a que partículas viajan con una proximidad cada vez mayor a las paredes de los mismos, hasta aproximarse al radio de las partículas, con lo que cuando esta encalla en la pared, las interacciones moleculares y, sobre todo, las fuerzas electrostáticas intervienen decisivamente en estos procesos. 1.6 Direcciones futuras en la terapia inhalada En la actualidad, la terapia inhalada ha derivado en una variabilidad de sistemas suficientemente compleja. Lejos de haber hallado el inhalador idealpara todas las situaciones clínicas,existecadavez un mayor número de dispositivos que nos proporcionan opciones que pueden ser personalizadas para cada paciente. La necesidad de proporcionar otras terapias con medicamentos costosos, como la antibioterapia inhalada o los fármacos vasoactivos para la hipertensión pulmonar, ha introducido, en la práctica, sistemas de nebulizaciones de malla vibrante inteligentes que emiten aerosoles muy homogéneos en las fases respiratorias de mayor rendimiento para conseguir un depósito pulmonar superior al 70%. 2. Patología crónica respiratoria más frecuente y empleo de inhaladores
  6. 6. 6 La patología respiratoria tanto aguda como crónica es un motivo de consulta muy frecuente en atención primaria. El asma y la EPOC son dos patologías crónicas cuyo manejo debemos dominar para una adecuada actuación desde atención primaria. 2.1 Asma Introducción El asma un síndrome que incluye diversos fenotipos clínicos que comparten manifestaciones clínicas similares, pero de etiologías probablemente diferentes. Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial (HRB) y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya seapor laacción medicamentosa o espontáneamente. Se trata de la enfermedad respiratoria crónica más prevalente en el mundo. Afecta a unos 358 millones de personas, de todas las edades, en todos los países, en todas las culturas y de todos los niveles económicos. Se estima que en 2015 fue la causa del fallecimiento de 400.000 personas, y que su prevalencia aumentó en un 12,6% en los últimos 15 años. En la actualidad se dispone de excelentes tratamientos que proporcionan un óptimo control de la enfermedad. No obstante, carencias en la calidad asistencial por parte de los profesionales sanitarios podrían limitar su eficacia; y con el ánimo de paliar dicha carencia se creó, hace 20 años, la GUÍA ESPAÑOLA PARA EL MANEJO DEL ASMA (GEMA), basada en la evidencia de refierencia mundial. La última actualización es la GEMA 4.3 y es el protocolo que se emplea en la actualdiad para el manejo de esta enfermedad. Diagnóstico Su diagnóstico se debe considerar ante síntomas y signos clínicos de sospecha, como sibilancias (el más característico), disnea (o dificultad respiratoria), tos y opresión torácica (síntomas guía).Éstos son habitualmente variables,de predominio nocturno o de madrugada, provocados por diferentes desencadenantes (infecciones víricas,alérgenos,humo del tabaco, ejercicio, emociones, etc.). En laanamnesis del paciente se deben considerar además: el inicio de los síntomas, las variaciones estacionales, la presencia de rinitis alérgica o eczema y la historia familiar de asma o atopia , que aumentan la probabilidad de diagnóstico de asma. Ninguno de estos síntomas y signos son específicos de asma, por ello es necesario realizar pruebas objetivas diagnósticas, habitualmente pruebas funcionales respiratorias. Existen algunas preguntas clave que permiten orientar el diagnóstico de asma, que se exponen a continuación:
  7. 7. 7 Tabla 1: Preguntas clave en la sospecha de diagnóstico de asma En aquellos casos en los que existe una sospecha fundada de diagnóstico de asma debido a la presencia de síntomas compatibles con la enfermedad, debe realizarse una espirometría con prueba broncodilatadora. Se trata del gold standard en el diagnóstico de la enfermedad. En el siguiente algoritmo se expone el proceso diagnóstico completo. Figura 1: Algoritmo diagnostico de asma Tratamiento
  8. 8. 8 El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y mantener el control de la enfermedad lo antes posible, además de prevenir las exacerbaciones y la obstrucción crónica al flujo aéreo y reducir al máximo su mortalidad. Dicho tratamiento está basado en medidas farmacológicas y de educación y control ambiental. En cuanto al tratamiento farmacológico se distinguen 6 "escalones terapéuticos". El "escalón 2" suele ser el inicial para la mayoría de los pacientes con asma persistente que no han recibido tratamiento previo. El tratamiento debe ajustarse según el nivel de control de la enfermedad, por lo que es necesaria una evaluación periódica objetiva del enfermo (mediante cuestionarios y pruebas objetivas) para determinar si se cumplen los objetivos. Si el asma ha estado controlada durante al menos 3 meses, el tratamiento de mantenimiento puede reducirse paulatinamente, mientras que si el asma está inadecuadamente controlada se aumentará el "escalón" terapéutico. Figura 2: Escalones terapéuticos del tratamiento de mantenimiento del asma en el adulto. 2.2 EPOC
  9. 9. 9 Introducción La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad respiratoria caracterizada por síntomas persistentes y limitación crónica al flujo aéreo, causada principalmente por el tabaco. Se trata de una entidad infradiagnosticada, con una elevada morbimortalidad y supone un problema de salud pública de gran magnitud. La GesEPOC (guía clínica para el manejo de EPOC) propone un abordaje de la enfermedad para un tratamiento en función del riesgo y el fenotipo de enfermedad del paciente, lo que se va a exponer a continuación. Diagnóstico, estratificación del riesgo y determinación de fenotipo La sospecha diagnóstica aparece generalmente ante un adulto fumador o ex fumador de más de 10 paquetes-año que presenta síntomas respiratorios. La espirometría permitirá confirmar el diagnóstico al demostrar un cociente entre el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC) tras la prueba broncodilatadora inferior a 0,7. Una vez diagnosticado el paciente se evalúa su riesgo o probabilidad de presentar agudizaciones, progresión de la enfermedad, futuras complicaciones, mayor consumo de recursos sanitarios o mayor mortalidad. Para ello se analizan el grado de obstrucción medido por el FEV1(%) posbroncodilatador, el nivel de disnea medido por la escala mMRC y la presencia de agudizaciones,pudiendo diferenciar de estemodo entre pacientes de alto o bajo riesgo. Figura 3: Estratificación de la EPOC. En los pacientes de alto riesgo es preciso conocer su fenotipo, para establecer en función del mismo el tratamiento. GesEPOC reconoce 4 fenotipos que son: no agudizador; EPOC-asma, agudizador con enfisema y agudizador con bronquitis crónica. Las denominaciones de ACO, enfisema y bronquitis crónica se basan en las manifestaciones clínicas predominantes y el cumplimiento de los criterios diagnósticos. Cualquiera de estos 3 tipos de pacientes puede ser un agudizador, de manera que estas características se combinan para formar los 4
  10. 10. 10 fenotipos clínicos con tratamiento diferenciado: ACO, fenotipo agudizador con bronquitis crónica, fenotipo agudizador con enfisema y fenotipo no agudizador. Figura 4: Fenotipos de la EPOC de alto grado. Tratamiento Los objetivos generales del tratamiento de laEPOC son reducir los síntomas de la enfermedad, disminuir la frecuencia y gravedad de las agudizaciones y mejorar el pronóstico. Existen medidas generales a tener en cuenta en todo paciente con EPOC como el abandono del tabaco, la adecuada nutrición, la actividad física regular adaptada al paciente, la evaluación y tratamiento de las comorbilidades y la vacunación. La base del tratamiento farmacológico de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duración y los fármacos que se añaden a estos, dependen del fenotipo del paciente, tal y como se expone en la siguiente figura: Figura 5: Esquema del abordaje de la EPOC y tratamiento según grado y fenotipo. 3. FÁRMACOS INHALADOS
  11. 11. 11 La terapia inhalada es útil para la administración de fármacos en patología respiratoria y presenta ventajas como la de actuar directamente sobre el órgano diana de una forma rápida y eficaz. Existen diversos tipo de fármacos inhalados que se exponen a continuación. 3.1 Broncodilatadores Aumentan el calibre de la luz bronquial al relajar el músculo liso de la vía aérea.  Agonistas β2 adrenérgicos El término “simpaticomimético” o “agonista adrenérgico” se utiliza para denominar aquellos fármacos que provocan una respuesta fisiológica similar a las que produce la estimulación de las fibras adrenérgicas posganglionares. Según su duración de acción, los clasificaremos en: De acción corta (SABA) Los Aβ2A de acción corta (salbutamol y terbutalina) seutilizan a demanda para intentar lograr un control rápido de los síntomas, pero su efecto dura pocas horas. Son, por tanto, los medicamentos de alivioo de rescate.El fenoterol es el que menos se utilizade los tres, debido a que es cardiotóxico, al ser menos selectivo que salbutamol y terbutalina. Son fármacos hidrófilos y permanecen exclusivamente en la fase acuosa que rodea la membrana, lo que permite una difusión rápida al receptor, pero permanecen poco tiempo en la membrana lo que supone un inicio rápido de acción aunque un corto efecto broncodilatador. Podemos prescribirlos por distintas vías, pero la inhalada es la mejor por su eficacia y amplio margen terapéutico. Por esta vía, su acción comienza a los 2-3 minutos produciendo una marcada broncodilatación a los 15 minutos, con efecto máximo a los 60-90 minutos, persistiendo de 3 a 6 horas. Principal efecto secundario: taquicardia. De acción prolongada (LABA) Los Aβ2A de acción prolongada (salmeterol y formoterol) tienen gran selectividad por los receptores β2 y mantienen la broncodilatación durante 12 horas tras su inhalación. Ambos fármacos son seguros, tienen una eficacia similar y producen efectos adversos dosis dependientes. Posiblemente, la única diferencia farmacológica que tiene relevancia clínica entre ellos es el comienzo de acción de ambos fármacos: unos 3 minutos para formoterol y unos 10-20 minutos para salmeterol. El perfil farmacológico de formoterol permitiría utilizarlo en el asma, no solo como terapia de mantenimiento sino también como medicación a demanda. Principales efectos secundarios: cefalea, temblor, palpitaciones y calambres musculares. De acción ultra prolongada (ultra LABA)
  12. 12. 12 Vilanterol trifenatato pertenece a la última generación de broncodilatadores agonistas selectivos del receptor β2 con efectos ultra prolongados. Efectos secundarios más frecuentes en combinación con ACS: cefalea y nasofaringitis. No se dispensa en terapia única sino en combinación con ICS y en DPI. En al asma, los broncodilatadores de acción prolongada no deben emplearse como terapia de mantenimiento sin ir acompañados conjuntamente de un tratamiento antiinflamatorio.  Anticolinérgicos Los anticolinérgicos reducen la hipersecreción de moco de las vías aéreas, inhiben la broncoconstricción refleja colinérgica y atenúan el tono vagal de la vía aérea. La actividad del sistema parasimpático produce la contracción del músculo liso y libera moco dentro de las vías aéreas. Por su tiempo de acción los dividiremos en: Anticolinérgicos de acción corta (SAMA) La atropina fue el primero de estos agentes utilizados en la clínica, pero sus efectos secundarios hicieron que pronto dejara de utilizarse. Años después, modificaciones en su molécula dieron origen al desarrollo de bromuro de ipatropio. Se ha demostrado la efectividad de ipatropio en las exacerbaciones asmáticas, especialmente en aquellos pacientes con mala respuesta inicial al tratamiento con Aβ2A. Efectos secundarios más frecuentes: cefalea, tos, sequedad de boca, acidez gástrica. Anticolinérgicos de acción prolongada (LAMA) En el año 2002 se introdujo tiotropio en la práctica clínica. Es un anticolinérgico con una potencia muy superior a ipatropio y una selectividad cinética única, lo que hace que pueda mantenerse la broncodilatación durante 24 horas. En el asma es útil para el tratamiento de las formas más graves cuando los ICS + LABA no las han controlado. Efectos secundarios más frecuentes: boca seca, retención urinaria, náuseas, estreñimiento y cefalea. Deben utilizarse con precaución en pacientes con HBP o con glaucoma de ángulo abierto. 3.2 Glucocorticoides inhalados (ics) Reducen la inflamación y la respuesta inmunitaria específica gracias a que aumentan la producción de proteínas antiinflamatorias y disminuyen la síntesis de las proteínas proinflamatorias, limitando así la hiperrespuesta bronquial. En la actualidad, existen los siguientes glucocorticoides por vía inhalatoria: beclometasona dipropionato, budesonida, fluticasona propionato y furoato, mometasona furoato y ciclesonida. Los factores que determinan la biodisponibilidad pulmonar de los ICS son la dosis diaria, la frecuencia de administración, la duración del tratamiento y el sistema de administración.
  13. 13. 13 En general, con las dosis terapéuticas habituales, los efectos secundarios son poco significativos: aun así, en algunos estudios se ha demostrado que estos medicamentos tienen actividad sistémica, incluso empleados a dosis bajas. Entre los potenciales efectos adversos cabe destacar:  Efectos a corto plazo: tos, disfonía, candidiasis orofaríngea, inhibición de la secreción de la hormona adrenocorticotropa, de la formación ósea y de la secreción de hormonas sexuales.  Efectos de medio plazo: supresión del eje hipotálamo-hipofisario, reducción de la velocidad de crecimiento lineal, síndrome de Cushing, aumento de peso, hiperglucemia, hipocaliemia, adelgazamiento cutáneo, glaucoma y psicosis.  Efectos de largo plazo: insuficiencia adrenal retraso del crecimiento, osteoporosis y cataratas. 3.3 Terapia combinada En el manejo del asma, tal y como se ha explicado previamente, partir del escalón 3 de la estrategia terapéutica de la GEMA, se debe añadir un LABA al ICS a dosis bajas. El hecho de disponer de ambos fármacos en un solo dispositivo es una ventaja a la hora de la adhesión al medicamento, pero también se ha observado que su combinación disminuye los síntomas, mejora la función pulmonar y reduce las exacerbaciones y el uso de medicación de alivio de forma más pronunciada que aumentando la dosis de ICS. Los estudios clínicos con estas combinaciones confirman que al menos son tan eficaces como sus componentes administrados en dispositivos de inhalación separados, e incluso más eficaces por una acción sinérgica.
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  17. 17. 17 4. DISPOSITIVOS DE INHALACIÓN 4. 1 Inhaladores de cartucho presurizado (pMDI) Los pMDI constan de un cartucho presurizado, metálico, en el que el fármaco se encuentra almacenado en faselíquidaa presión, disuelto en el propelente como una solución, o también puede hallarse como una suspensión, en la que las partículas del principio activo se encuentran en fase sólida suspendidas en el propelente líquido. Al ser presionado el dispositivo por el paciente expone el interior de la válvula del cartucho a la presión atmosférica, transformando el líquido en gas, como microgotas que contiene el principio activo. Las partículas son transportadas hasta la vía respiratoria en la corriente de aire que el paciente genera al inspirar. La coordinación en la maniobra, así como la velocidad de la inspiración resultan, por tanto, fundamentales. El diseño de estos dispositivos permite generar dosis fijas de fármaco, si bien cuando se encuentran en suspensión se requiere agitación previa a la administración, cuando el objeto de alcanzar una dosis homogénea en cada aplicación. En un estudio reciente, solamente un 12% de los pacientes realiza la maniobra correctamente. Tipos de inhaladores presurizados  Convencionales: Salen a gran velocidad por lo que, si no existe una buen coordinación, una gran parte puede impactar en la orofarínge. Se puede producir el denominado efecto frío-freón por el que se induce una caída del paladar blando al notar el aerosol frío y el impacto de las partículas en la pared posterior de la faringe. El paciente detiene la inspiración e incluso puede toser. En algunos casos, se ha llegado a producir, paradójicamente, un broncoespasmo. Figura 6: Inhalador presurizado convencional.  De dosis controlada de partícula extrafina: Se trata de una solución de partículas de pequeño tamaño. Al sersolución no precisaagitación previa. Presenta apariencia similar a los convencionales, pero el orificio de salida es menor, permitiendo una salida más lenta del aerosol. Con ello facilita la coordinación durante la maniobra de inhalación, reduce el impacto de fármaco en la orofarínge y mejora el depósito
  18. 18. 18 pulmonar, incluso con flujos inspiratorios bajos de alrededor 30 L/min. El efecto frío-freón es menor que con los convencionales. Figura 7: Inhalador presurizado de dosis controlada de partícula extrafina. Maniobra de inhalación Es importante conocer adecuadamente la maniobra de administración de un fármaco en un dispositivo pMDI. En España sólo un 14,2% de los médicos tiene un conocimiento adecuada de la terapia inhalada y solo el 27,7% comprueba siempre que la técnica de inhalación es correcta. La utilización de un pMDI requiere poco esfuerzo inspiratorio pero necesita coordinación entre la pulsación y la inspiración, lo que propicia los errores en la maniobra. Una técnica de inhalación inapropiada se asocia a peor control del asma y a una mayor necesidad de visitas a Urgencias. Los errores más frecuentes se producirán en los pasos considerados críticos: coordinación de la maniobra de coordinación de la maniobra de inspiración y activación del dispositivo, velocidad y profundidad de la inspiración, así como falta de apnea post inspiratoria. Es aconsejable combinar el inhalador pMDI con una cámara de inhalación, particularmente en niños y personas con problemas para efectuar la maniobra de coordinación adecuadamente como personas de mayor edad. Mantenimiento y limpieza Antes de usar el inhalador por primera vez, si el inhalador no se ha utilizado durante más de 7 días, o si se ha expuesto a condiciones de congelación o refrigeración, debe cebarse el inhalador. El inhalador también debe cebarse antes de su uso después de la exposición a condiciones de congelación o refrigeración. Para ello, se realizaran dos o tres pulsaciones el aire, evitando el contacto directo con el aerosol emitido. Uno de los principales problemas es la ausencia de contador de dosis que permitiera conocer la situación efectiva del contenido disponible del fármaco. Hacer flotar el cartucho de metal en agua o escucharlo mientras se agita no son técnicas fiables para averiguar cuánto medicamento queda en el inhalador. Inhaladores activados por la inspiración Los dispositivos inhaladores activados por la inspiración están diseñados para facilitar y simplificar el manejo del dispositivo al administrar fármacos por vía inhalada. En España existen dos dispositivos de auto disparo: Autohaler y Easy-Breathe.
  19. 19. 19 El funcionamiento de estos dispositivos se basa en su activación mediante la maniobra inspiratoria del paciente, que requiere de un mínimo flujo inspiratorio que puede incluso efectuar pacientes con obstrucción grave. En su interior, incorporan un cartucho presurizado. En general, al abrir la tapa del dispositivo, automáticamente se presiona el cartucho presurizado y se prepara la dosis del fármacos. Al inhalar el paciente, se libera la dosis cargada. Inhaladores de nube de vapor suave El dispositivoinhalador de nube de vapor suave (SMI) es un dispositivo híbrido entre los pMDI y los nebulizadores, que recoge las ventajas de los pMDI y de los nebulizadores: generación de un aerosol fácilmente respirable, obviar la necesidad de propelentes. Tras un complejo desarrollo, en 2004 se comercializó el dispositivo Respimat. Hay tres aspectos en el diseño y funcionamiento del dispositivo Respimat particularmente relevantes en comparación con los dispositivos presurizados:  Genera un aerosol con el 75% de partículas con un diámetro menor de 5,8 MICROm, facilitando un depósito pulmonar más eficiente, más del doble del proporcionado por los pMDI y los DPI.  Velocidad de salida del aerosol mucho más lenta que los dispositivos presurizados de 0,8 m/seg, en el rango bajo del flujo inspiratorio generado por el paciente durante una maniobra inspiratoria, y entre 3 y 10 veces más lento que la velocidad de liberación del aerosol de un pMDI. Está velocidad facilita la coordinación entre la inhalación y el disparo del dispositivo, un mayor depósito pulmonar y menor impacto orofaríngeo  Duración de la nube de aerosol durante más tiempo, 1,5 segundos frente a los entre 0,15 y 0,36 segundos de los pMDI. La mayor duración de la nube permite una
  20. 20. 20 coordinación más fácil entre la maniobra de inhalación y la liberación del fármaco y, en consecuencias, una mayor facilidad para inhalar el aerosol. Gracias a estas características físicas del dispositivo Respimat, el depósito orofaríngeo es menor al del resto de dispositivos (27%) y tiene un aporte pulmonar de fármaco que puede llegar hasta el 53%, superior a los inhaladores presurizados convencionales y a los de polvo seco. Estas características convierten al Respimat en un dispositivo único y con unas características del aerosol generado parecidas a las de los nebulizadores pero portátil y sin necesidad de energía externa para su utilización. 4.2 Inhaladores de polvo seco Son una alternativa a los pMDI cuando existen problemas de coordinación entre la activación del dispositivo y la inhalación. Contienen el dispositivo activo en forma de polvo que se libera tras la inspiración activa del paciente. EL aerosol que se genera es del tipo heterodisperso y el tamaño de las partículas respirables que se originan depende del flujo inspiratorio del paciente Ventajas de los inhaladores de polvo seco en general:  Eficacia clínica igual o superior a los pMDI convencionales.  Son pequeños, de fácil manejo y discretos  Fácil coordinación entre la pulsación y la inhalación  No utilizan gases propelentes contaminantes  Tienen un indicador de dosis  La dosis liberada del fármaco es uniforme  Pueden utilizarse en pacientes laringectomizados y traqueostomizados Limitaciones de los inhaladores de polvo seco en general:  Precisan de una inspiración voluntaria y con flujo más alto que los pMDI. Flujo inspiratorio de 30-60L/min, según el dispositivo  Ocasionan un mayor impacto orofaríngeo  En algunos casos, si se sopla dentro del dispositivo, se pierde la dosis preparada  Dificultad con algunos inhaladores para apreciar la inhalación  En espacios con humedad, el fármaco puede apelmazarse con el vehiculizante y ser ineficaz, motivo por el cual deben conservarse en lugar seco  Son más caros que los pMDI  No se pueden utilizar en pacientes con ventilación mecánica Los inhaladores de polvo seco se dividen en unidosis y multidosis. Unidosis
  21. 21. 21 El fármaco se encuentra en el interior de una cápsula de gelatina dura de una sola dosis que se introduce manualmente en el depósito del dispositivo y es perforada al accionar el dispositivo. Permite controlar la dosis administrada. Multidosis Múltiples dosis de fármaco 5. BIBLIOGRAFIA
  22. 22. 22 1. GEMA 4.3. Guía española para el manejo del asma, 2018. 2. Miravitilles M et al. Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC) 2017. Tratamiento farmacológico en fase estable. Arch Bronconeumol. 2017;53(6):324–335 3. Laube BL, Janssens HM, De Jongh FH, Devadason SG, Dhand R, Diot P et al; European Respiratory Society; International Society for Aerosols in Medecine. What the pulmonary specialist should know about the new inhalation therapies. Eur Respir J. 2011; 37:1308-31. 4. Calle M, Rodríguez JL. Terapia inhalada. En Plaza V. Neumología práctica para Atención Primaria. 1º Edición. Barcelona: Marge Medica Books; 2011. pp. 129-133 5. Romero de Avilá G, Gonzálvez J, Mascarós Balaguer E. Las cuatro reglas de la terapia inhalada. Sociedad de Respiratorio de Atención Primaria.

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