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(2019 05-23) artritis reumatoide (ptt)

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La Artritis Reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémica, de carácter inflamatorio crónico, de etiología desconocida, y con gran repercusión en la calidad de vida del paciente. Produce una destrucción articular de pequeñas y medianas articulaciones de forma simétrica, siendo la membrana sinovial la primera estructura comprometida. Además con el paso del tiempo también pueden aparecer manifestaciones sistémicas debido a afectación extraarticular. Es muy importante establecer lo antes posible el diagnóstico de la artritis reumatoide, ya que el tratamiento precoz aumenta la probabilidad de controlar la inflamación de las articulaciones y evitar el daño de las mismas, e incluso conseguir la remisión de la enfermedad.

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(2019 05-23) artritis reumatoide (ptt)

  1. 1. Artritis Reumatoide Marta Rodríguez Nogué (C.S Fdo el Católico). Úrsula Ródenas Ferrando (C.S Almozara).
  2. 2. Índice  Definición.  Epidemiología.  Etiología.  Fisiopatología.  Clínica.  Comorbilidades.  Diagnóstico.  Tratamiento.  Derivación a Reumatología.  BIBLIOGRAFÍA.
  3. 3. Definición ARTRITIS REUMATOIDE Coste € ↑↓ Calidad de vida
  4. 4. Definición Destrucción articular de pequeñas y medianas articulaciones. SIMÉTRICA Membrana Sinovial Cartílago Hueso Cápsula Ligamento Inicio insidioso. Da lugar a discapacidad severa.
  5. 5. Epidemiología Prevalencia en España 0,3-1,6%. Predominio femenino (3:1). Prevalencia 0,3-1,2%. En población adulta: 0.5-1%. Incidencia anual: • 16,5 casos/100.000 habitantes. Sur de Europa. • 29 casos/100.000 habitantes. Norte de Europa. 40-60 años
  6. 6. Etiología o Componente genético poligénico. o Gen con mayor influencia  HLA-DRB1. o Alelos DR4 y DR5 de este gen  epitopo compartido. Asociados al desarrollo de AR con anti-CCP. Genética DESCONOCIDA
  7. 7. Etiología Tabaquismo: – Implicado en el proceso de citrulinización. – FR en AR con Anti-CCP +. – ↓la respuesta al TTO con MTX y anti-TNFα. Agentes infecciosos: – No existe certeza que implique agentes causales infecciosos. – Virus de Epstein-Barr, Parvovirus B19, retrovirus, bacterias asociadas a la enf. periodontal (Porphyromonas gingivalis) y micobacterias. Ambiente Autoinmunidad • Antes del inicio de la enfermedad se detectan autoanticuerpos. • Destacan: FR y Anti-CCP.
  8. 8. Fisiopatología Inflamación crónica de la mb sinovial de las articulaciones, 2º a activación anómala del SI. Neoangiogénesis Aparición de Hipertrofia Sinovial Destrucción cartílago articular y hueso subcondral.
  9. 9. • A, B, C: Asintomáticas. • D: Sintomática. • E: Inflamación. • F: Posibilidad de Dx de AR.
  10. 10. Clínica Principalmente clínica ARTICULAR. Rigidez articular tras reposo. Simétrica.Dolor. Inflamación Crónica. Articulaciones de medio y pequeño tamaño. Calor. Eritema. Tumefacción.
  11. 11. Inflamación persistente → daña Huesos, Ligamentos y Tendones. Consecuencia: – Deformidad progresiva de las articulaciones. – Reducción de la movilidad articular. – Debilidad y Atrofia muscular. – Invalidez para ABVD.
  12. 12. Clínica EXTRAARTICULAR • Puede afectar al 50% de los pacientes. • Manifestación más fr  Sd de Sjögren. 1- Manifestaciones Pulmonares: • Pleuritis. • Enfermedad pulmonar intersticial. • Presencia de nódulos pulmonares.
  13. 13. 2- Manifestaciones Cardiacas: • Pericarditis. 3- Manifestaciones Cutáneas: • Nódulos subcutáneos: no dolorosos. Zonas de roce o presión. • Úlceras. • Atrofias.
  14. 14. 4- Manifestaciones Oculares: • Síndrome de Sjögren • Escleritis. 5- Manifestaciones Renales: • GNF focal mesangioproliferativa. 6- Manifestaciones Musculoesqueléticas: • Síndrome del Túnel carpiano. • Mononeuritis Múltiple. • Mielopatía 2º a subluxación atloaxoidea.
  15. 15. 7- Manifestaciones Neurológicas: • Síndrome del Túnel carpiano. • Mononeuritis Múltiple. • Mielopatía secundaria a subluxación atloaxoidea. 8- Manifestaciones Hematológicas: • Sd de Felty. • Pseudo Sd de Felty: leucemia de linfocitos grandes granulares. 9- Otras: • Linfomas. • Vasculitis. • Amiloidosis.
  16. 16. Comorbilidades Hematológicas: Citopenias iatrogénicas. Pulmonares: Neumonitis tóxica. Cardiacas: • Arterioesclerosis. • Cardiopatía isquémica. • ACV. • Enf. Arterial Periférica. Cutáneas: Atrofia. Oculares: Cataratas. Renales: Toxicidad. Musculoesqueléticas: • Debilidad y atrofia muscular. • Osteoporosis. • Fx Óseas. Digestivas: • Úlcera Gastroduodenal. • Hemorragia digestiva. • Perforación. Infecciosas: • Artritis séptica. • Inf. oportunistas. Oncológicas: • Cáncer de piel No melanoma. • Cáncer de pulmón.
  17. 17. Diagnóstico • No prueba diagnóstica única  DIAGNOSTICO CLÍNICO • Sospecha: todo paciente adulto con poliartritis inflamatoria, por lo que es fundamental: – historia clínica para analizar los síntomas del paciente y – exploración física de gran valor no solo diagnóstico sino también pronóstico, para estimar la extensión de la afectación articular y extraarticular. También identificar articulaciones dolorosas a la movilidad activa y/o pasiva, así como la amplitud del movimiento y las deformidades. • Además, debería realizarse una evaluación de órganos periódicamente y si aparecen nuevos síntomas. predictores de un diagnóstico de AR Edad avanzada Mujer Rigidez matutina
  18. 18. Diagnóstico • Análisis de sangre • Prueba de imagen IMPORTANTE: por sí solos, no van a indicar el diagnóstico definitivo pero si van a ayudar a aproximar el diagnóstico.
  19. 19. Diagnóstico Análisis de laboratorio: FR y los anti-CCP mayor utilidad diagnóstica y pronóstica. • La presencia de FR en un paciente con poliartritis hace muy probable el diagnóstico de AR. - Positivo en un 70-80 % de las personas con AR. - Un 20-30 % de las personas con la enfermedad lo tienen negativo. - Puede aparecer antes que los síntomas, hasta un 5% de la población general lo tiene positivo y esta cifra aumenta con la edad. • Anticuerpos anti-PCC: la positividad de este anticuerpo en una persona con artritis, asegura el diagnóstico de AR en el 95% de los casos. Sin embargo, su negatividad no elimina el diagnóstico, ya que un 40 % de las AR son anti-PCC negativos. - Son más específicos que el FR. La mayoría de los pacientes que son positivos para anti-CCP también lo son para FR, y solo en un tercio de los pacientes ocurre lo contrario, donde el FR es negativo y los anti-CCP positivos. - Su positividad en AR temprana incrementa el riesgo de progresión del daño articular y pueden predecir mejor que el FR una enfermedad erosiva. - Pueden preceder a la aparición de la enfermedad durante varios años y su presencia se relaciona con AR más grave, erosiva y manifestaciones extraarticulares. Otras: proteína C-reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (VSG). Reflejan la actividad inflamatoria, pero no son específicos de la AR. Relación de niveles elevados de reactantes de fase aguda, especialmente la PCR, de forma mantenida y peor pronóstico. Anemia normocrómica o hipocrómica y normocítica generalmente leve y es debida a la incapacidad de incorporar el hierro en los depósitos de los glóbulos rojos. El hierro suele estar bajo y la ferritina elevada como reactante de fase aguda.
  20. 20. Diagnóstico Diagnóstico por imagen • RMN: muy sensible para visualizar sinovitis, tendinopatías y rupturas tendinosas, y edema óseo (predictor de una futura erosión). Permite evaluar complicaciones de la AR. • ECOGRAFÍA: mayor sensibilidad para detectar erosiones de manera precoz. Valorar el grado de sinovitis y visualizar el derrame (gran ayuda para la aspiración del líquido articular y las infiltraciones). • MUY IMPORTANTE diagnóstico precoz  tratamiento precoz aumenta la probabilidad de controlar la inflamación de las articulaciones y evitar el daño de las mismas, e incluso conseguir la remisión de la enfermedad Debería confirmarse o excluirse en las 8-12 primeras semanas desde el inicio de los síntomas. • RADIOGRAFÍA: – osteoporosis yuxtaarticular, – tumefacción fusiforme de partes blandas, – erosiones (peor evolución sobre todo si son de aparición precoz) y quistes óseos marginales y centrales, – pérdida difusa del espacio articular, – alteraciones en la alineación.
  21. 21. Diagnóstico Criterios de clasificación de ACR/EULAR 2010: • Objetivo: identificar pacientes con sinovitis precoz, aquellos con mayor riesgo de presentar enfermedad persistente y/o erosiva, y por ello identificar aquellos pacientes que pueden beneficiarse del inicio de un tratamiento precoz, con el fin de evitar el daño articular y conservar el estado funcional. • Estos criterios se basan en: – presencia de sinovitis en al menos una articulación – ausencia de un diagnóstico alternativo – puntuación ≥6.
  22. 22. DIAGNÓSTICO • Una puntuación de <6/10 no pueden clasificarse como AR, debe ser reevaluada y los criterios pueden cumplirse acumulativamente con el tiempo. El retraso en el inicio del tratamiento incrementa la morbimortalidad de esta enfermedad, por ello es importante destacar el papel que ejerce el médico de Atención Primaria en el diagnóstico precoz y la derivación temprana de estos pacientes a Atención Especializada.
  23. 23. Tratamiento • Objetivo: disminuir la actividad de la enfermedad y retrasar o prevenir el daño en las articulaciones. • El tratamiento dependerá de múltiples factores: – nivel de actividad de la enfermedad (intensidad y extensión de las articulaciones inflamadas) – Presencia y gravedad de las manifestaciones en otros órganos, y de otras comorbilidades. – Etapa del tratamiento: tratamiento inicial versus subsiguiente en pacientes que han fallado a un tratamiento inicial. – Restricciones reglamentarias. – Preferencias del paciente (vía, frecuencia, requisitos de monitorización, etc.). – Presencia de factores pronósticos adversos.
  24. 24. Tratamiento 1. Tratamiento no farmacológico – Educación del paciente en el conocimiento de su enfermedad. – Intervenciones psicosociales, evitando el estrés. – El descanso, el ejercicio y la terapia física y ocupacional. – Evitar bipedestación prolongada o movimientos repetitivos de las manos. – Consejo nutricional y asesoramiento dietético para una mejor nutrición y mantenimiento del peso ideal. – Dejar de fumar: el tabaquismo se asocia a mayor actividad de la enfermedad, resistencia al tratamiento y complicaciones cardiovasculares. – Intervenciones para reducir los riesgos de enfermedades cardiovasculares con hábitos cardiosaludables, como dejar de fumar, y de la osteoporosis. – Vacunación para disminuir el riesgo de complicaciones infecciosas debidas a las terapias inmunosupresoras prolongadas
  25. 25. Tratamiento 2. Tratamiento farmacológico: precoz y agresivo (asocia mejores resultados radiográficos y funcionales) – Tratamientos sintomáticos  controlan sólo los síntomas – Fármacos modificadores de la enfermedad o FAME  tienen un efecto más profundo sobre los mecanismos de la enfermedad – Corticoides  a mitad de camino entre los dos anteriores (comparten características de unos y otros).
  26. 26. Tratamiento Tratamientos sintomáticos: completar el efecto de los FAME. Acción rápida, pero efecto desaparece también rápidamente. • Los analgésicos son bien tolerados y seguros. Pero no actúan sobre otras manifestaciones de las artritis crónicas como la inflamación y las deformidades articulares. Dos tipos: – Opiáceos (codeína y tramadol), más potentes pero más efectos secundarios. – No opiáceos (paracetamol y metamizol). • Los AINE son de gran utilidad para mitigar el dolor. Eficaces para reducir el tiempo de rigidez articular después de un reposo prolongado. – Existen múltiples antiinflamatorios (ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, aceclofenaco, ketoprofeno, meloxicam, indometacina, etc). – Coxibs (celecoxib y etoricoxib), riesgo menor de problemas digestivos graves. Menor dosis efectiva y menor tiempo posible, se reducirá o suspenderá si hay respuesta a los FAME.
  27. 27. Tratamiento Corticoides: son de gran utilidad. Comparten acciones antiinflamatorias con otras similares a las de los FAME. • Son los fármacos más eficaces para controlar la inflamación articular en muy poco tiempo. Se usan de diferentes formas: – Durante un tiempo largo, como complemento de otros tratamientos, generalmente a dosis bajas (por debajo de 7.5 mg/día). – Como tratamiento “de puente” hasta que empiezan a actuar los FAME. Se deben utilizar dosis bajas asociados a FAME, en periodos cortos (<10 mg de prednisona o equivalente). – De forma intermitente, a dosis medias-altas (250 mg durante 3 días) para controlar brotes de la enfermedad o para tratar manifestaciones extraarticulares graves. – Puntualmente por vía intraarticular para controlar la inflamación de alguna articulación aislada (rodilla, muñeca…). No más de 3/4 infiltraciones al año.
  28. 28. Tratamiento FAME: son la base principal del tratamiento. Dos grupos: Tradicionales: los más utilizados son metotrexato (MTX), leflunomida (LEF) y sulfasalazina (SSZ). También encontramos antipalúdicos como cloroquina e hidroxicloroquina (HCQ). • La Sociedad Española de Reumatología (SER) recomienda el inicio de tratamiento con FAME clásico en cuanto se realice el diagnóstico de AR ya que ello repercute de forma relevante en la evolución posterior. • Tratamiento inicial en escalada rápida: 7,5 mg o 10 mg aumentando hasta alcanzar los 20 o 25 mg en 4-8 semanas. • Pacientes sin factores de mal pronóstico que han fallado a una primera estrategia con FAME clásico se recomienda otra estrategia con FAME clásico en monoterapia (LEF o SSZ) o en combinación (MTX + HCQ + SSZ o MTX + LEF o MTX + SSZ o MTX + HCQ). • Pacientes con algún factor de mal pronóstico se recomienda añadir un FAME biológico. • En pacientes con intolerancia o contraindicación a FAME clásicos se puede utilizar tratamiento biológico en monoterapia. • MTX y LEF contraindicados en mujeres embarazadas.
  29. 29. Tratamiento Biológicos: importante avance en el tratamiento y el control de la progresión de la AR, actuan sobre una diana terapéutica específica. • Existen 9 agentes biológicos, 5 anti-TNF (infliximab, etanercept, adalimumab, golimumab, certolizumab pegol) y otros 4 (anakinra, rituximab, abatacept y tocilizumab). • Vía intravenosa o subcutánea. • Evidencia de eficacia en combinación con MTX. No se recomienda la combinación de agentes biológicos entre si (no mayor eficacia y sí más acontecimientos adversos en especial infecciones). • Indicado en todo paciente que no haya conseguido el objetivo terapéutico con al menos un FAME relevante (MTX o LEF) en monoterapia o combinación y a dosis óptimas.
  30. 30. Tratamiento • Pequeñas moléculas (inhibidor de cinasas JAK)  inhiben la señalización intracelular de diversas moléculas incluidas citocinas proinflamatorias. VÍA ORAL. • TOFACITINIB ha demostrado su eficacia en monoterapia o con MTX. A dosis de 5 mg/12 horas tiene aprobada su indicación en AR con fallo a FAME clásico en diversos países (aun no está comercializado en nuestro país). • Hay otros en fase avanzada de desarrollo como el Baricitinib con resultados positivos.
  31. 31. Tratamiento • Biológicos  EVALUACIÓN PERIÓDICA cada 3-6 meses. • Objetivo terapéutico no alcanzado o deja de responder  nueva decisión terapéutica. – anti-TNF en monoterapia: añadir un FAME, MTX con escalada rápida de dosis. – anti-TNF en combinación con MTX: • Si está con infliximab aumentar la dosis o acortar el intervalo de administración. • Cambiar a otro anti-TNF. • Cambiar de diana terapéutica. • En pacientes con remisión o baja actividad persistente se puede mantener el biológico o tratar de reducir progresivamente la dosis, prolongar el intervalo o incluso suspenderlo, aunque no se recomienda la suspensión del mismo sin reducción previa por el alto riesgo de recaída.
  32. 32. Tratamiento Evaluación previa • IMPORTANTE no combinar dos fármacos biológicos • Mayor incidencia de infecciones, que se relaciona con comorbilidades (diabetes mellitus, dosis altas de corticoides y empleo concomitante de otros inmunosupresores). • No utilizar estos tratamientos en pacientes con infecciones activas o con antecedentes de las mismas. Si la infección se produce durante el tratamiento, es fundamental un diagnóstico y un tratamiento precoces así como suspensión temporal del mismo, pudiendo reiniciarse una vez resuelta la infección. • Riesgo de TBC con clínica y localización atípicas. Obligado excluir en todo paciente que vaya a recibir tratamiento biológico la existencia de TBC activa o contacto reciente, así como investigar la infección tuberculosa latente.
  33. 33. DERIVACIÓN A REUMATOLOGÍA La mayoría tienen daño radiológico en los primeros 2 años de la enfermedad y en este periodo avanza con más rapidez  Toda artritis de más de 4 semanas de duración debe ser referida a atención especializada y en caso de sospecha de una artritis séptica la derivación será inmediata. • Criterios de derivación (SERAP proyecto de la SER): – presencia durante más de 4 semanas de: • Tumefacción en dos o más articulaciones. • Afectación de articulaciones MCF y MTF. • Rigidez matutina de > 30 minutos de duración
  34. 34. Bibliografía • SER: Sociedad Española de Reumatología [Internet]. Madrid: SER; c1948 [citado 10 Mayo 2019]. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Artritis Reumatoide. Disponible en: https://www.ser.es/ • FISTERRA: Elsevier España S.L.U. [Internet]. Madrid: FISTERRA; [citado 10 Mayo 2019]. Guía clínica artritis reumatoide. Disponible en: https://www.fisterra.com/ • CUN: Clínica Universidad de Navarra. [Internet]. Pamplona; [citado 10 Mayo 2019]. Efermedades y tratamientos: Artritis Reumatoide. Disponible en: https://www.cun.es/ • Kuriya B, Villeneuve E, Bombardier C. Diagnostic and prognostic value of history-taking and physical examination in undifferentiated peripheral inflammatory arthritis: a systematic review. J Rheumatol Suppl. 2011;87:10-4. PubMed PMID: 21364050 • Whiting PF, Smidt N, Sterne JAC, Harbord R, Burton A, Burke M, et al. Systematic review accuracy of anticitrulinate peptide antibodies for diagnosing rheumatoid arthritis. Ann Inter Med. 2010;152(7):456-64. W155-166. PubMed PMID: 20368651 • Funovits J, Aletaha D, Bykerk V, Combe B, Dougados M, Emery P, et al. The 2010 American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism classification criteria for rheumatoid arthritis: methodological report phase I. Ann Rheum Dis. 2010;69(9):1589-95. PubMed PMID: 20699242 • Tornero Molina J, Ballina García FJ, Calvo Alen J, Caracuel Ruiz MA, Carbonell Abello J, López, Meseguer A, et al. Recomendaciones para el uso del metotrexato en artritis reumatoide: incremento y reducción de dosis y vías de administración. Reumatol Clin. 2015; 11(1):3-8. • Tornero Molina J, Sanmartí Sala R, García Rodríguez S, Álvaro Gracia JM, Andreu JL, Balsa A, et al. Actualización 2014 del Documento de Consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre el uso de terapias biológicas en la artritis reumatoide. Reumatol Clin. 2015;11(5):279-94. PubMed PMID: 21794674. Texto completo

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