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(2019 02-07) patologia orl (doc)

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(2019 02-07) patologia orl (doc)

  1. 1. PATOLOGÍA OTORRINO- LARINGOLÓGICA HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET. SECTOR II. ZARAGOZA JOSE MANUEL BALLESTA MARÍA RAMOS CÁCERES
  2. 2. ACÚFENOS: Definición El acúfeno o tinnitus es el síntoma que define la percepción de un sonido sin fuente sonora que lo origine. Puede aparecer aislado o junto a otros síntomas. Puede localizarse en uno, en los dos oídos o en toda la cabeza y percibirse como un tono puro y sencillo o con más frecuencia, como ruidos complejos (murmullo de mar, chorro de vapor, grillo, timbre, etc.) que no deben confundirse con alucinaciones auditivas. La mayoría de la población lo ha padecido en algún momento de su vida, sin embargo solo alrededor del 18% de los adultos lo sufren de forma persistente y en un porcentaje más pequeño produce molestias suficientes en la calidad de vida como para requerir su abordaje diagnóstico y terapéutico. Tiene una prevalencia similar en ambos sexos, el factor de riesgo más importante y que se asocia con más frecuencia es la hipoacusia, también la edad avanzada ya que las probabilidades de que aparezca aumenta a partir de los 70 años, otros factores de riesgo descritos son: medicación ototóxica, antecedente de exposición al ruido, traumatismo craneoencefálico, obesidad, tabaco, consumo de alcohol y depresión. Causas Actualmente se clasifica en primario (el más frecuente y cuando no existe causa conocida) y el secundario (si se relaciona con una causa u origen orgánico). También se puede clasificar en pulsátil o no pulsátil : Acúfeno pulsátil:  Anomalías vasculares: o Glomus timpánico-yugular o carotídeo. o Estenosis carotídea (puede ser como un rumor no pulsátil). o Malformaciones arteriovenosas congénitas: fístula arteriovenosa. o Aneurismas de la porción intratemporal de la carótida interna. o Bulbo yugular prominente. o Hipertensión intracraneal benigna. o Fístula carótido-cavernosa. o Arteria carótida aberrante.  Otras causas: o Enfermedad de Paget. o Disfunciones de las válvulas cardíacas. o Estados de gasto cardíaco elevado (hipertiroidismo, anemia, síndrome febril). o Esclerosis múltiple: mioclonías palatinas o del músculo del estribo. o Malformación de Arnold-Chiari. o Enfermedad microvascular del tronco del encéfalo. Acúfeno no pulsátil:  Objetivo: o Trompa de Eustaquio abierta: síncrono con la respiración o como el ruido del mar. o Bulbo yugular prominente. o Arteria carótida aberrante, no siempre se puede objetivar.
  3. 3.  Subjetivo: con elevada frecuencia los pacientes asocian hipoacusia, seguido de patología vascular, consumo de fármacos y en menor medida se acompaña de enfermedad neurológica: o Factores otológicos:  Trauma acústico crónico o brusco.  Otoesclerosis.  Presbiacusia.  Tapones de cerumen.  Síndrome de Ménière.  Neurinoma del acústico.  Barotrauma.  Perforación timpánica.  Sordera brusca o hipoacusia súbita. o Factores vasculares:  Hipertensión arterial.  Vasculitis.  Ateroesclerosis. o Factores hematológicos:  Anemia.  Policitemia vera. o Fármacos:  AINEs (principalmente ácido acetilsalicílico, ibuprofeno y naproxeno).  Antibióticos: aminoglucósidos, eritromicina, doxiciclina, minociclina.  Diuréticos: ácido etacrínico y furosemida.  Quimioterápicos y metales pesados: cisplatino, mercurio, plomo.  Agentes tópicos otológicos: antisépticos, antibióticos y antiinflamatorios. o Enfermedades neurológicas:  Esclerosis múltiple.  Migraña con aura auditiva.  Meningitis.  Crisis comicial del lóbulo temporal.  Problemas dentales y trastornos de la articulación temporomandibular.  Traumatismo craneoencefálico. Esguince cervical.  Tumores de la base del cráneo. o Factores metabólicos:  Hiper o hipotiroidismo.  Déficits de vitamina A, B12 y zinc.  Hiperlipemia. o Factores psicológicos: no es infrecuente detectar una patología depresiva o ansiosa de base en pacientes con acúfeno. Su diagnóstico y tratamiento específico en algunos casos puede mejorar de forma significativa el acúfeno. o Otros: alteración o disfunción de la articulación. Diagnóstico: El objetivo en la consulta inicial será descartar la presencia de causas tratables del acúfeno (cerumen en el conducto auditivo, infección, disfunción de la articulación temporomandibular, fármacos o enfermedades sistémicas) y hacer una correcta orientación diagnóstica. Hay que realizar una anamnesis general y una más detallada del
  4. 4. sonido que refiere el paciente: características (si es pulsátil, continuo, persistente o intermitente), localización, forma de inicio, modificaciones en el tiempo, interferencia en las actividades de la vida diaria o en el sueño y si se acompaña de otros síntomas. También se debe realizar una exploración en el área ORL cuello, auscultación cardiaca y control de la Tensión Arterial. En función de los hallazgos:  Tinnitus pulsátil bilateral, riesgo de arteriosclerosis o patología de alto gasto: hormonas tiroideas, hemograma, recuento leucocitario, glucemia, colesterol y triglicéridos, serología de lúes.  Tinnitus pulsátil unilateral, el objetivo es descartar una patología vascular: resonancia magnética (RM) y en función de los hallazgos puede ser necesaria una angio-RM, angio-TC o una arteriografía.  Otoscopia con sospecha de imagen vascular: angio-TC axial y coronal.  Hipoacusia unilateral o asimétrica en la audiometría: RM del ángulo pontocerebeloso con contraste IV para descartar tumores, en orden de frecuencia el schwannoma vestibular y el meningioma.  Audiometría con hipoacusia bilateral: otoemisiones acústicas (OEA) y potenciales evocados auditivos del tronco del encéfalo (PEATE).  Fibroscopia nasofaríngea en acúfeno como un “clic” para buscar mioclonías velofaríngeas.
  5. 5. Tratamiento: El acúfeno como síntoma carece de tratamiento curativo específico. El objetivo de su manejo consiste en reducir su intensidad y el impacto desfavorable que ejerce en la calidad de vida con los mínimos efectos adversos para el paciente. Existen muchos medicamentos para tratar los acufenos como son el Tabonin 120, Audiovit, Antinitus, Earon… pero ninguno asegura al 100% que desaparezcan. Si que se recomienda evitar el estrés, ansiedad, insomnio ya que lo suele empeorar y sobre todo, lo que es mas importante, tranquilizar al paciente, ya que por normal general, no reviste gravedad.
  6. 6. SINUSITIS AGUDA: Definición La sinusitis aguda (SA) es la inflamación de la mucosa de uno o más de los senos paranasales, de menos de 4 semanas de duración. En la mayoría de los casos se acompaña de inflamación de las fosas nasales, tratándose realmente de una rinosinusitis. Su causa puede ser alérgica, irritativa o infecciosa. El término sinusitis se utiliza habitualmente para las de tipo infeccioso y carácter agudo. La gran mayoría de las sinusitis agudas diagnosticadas en urgencias son de origen viral. Se debe sospechar etiología bacteriana en caso de persistencia de los síntomas durante más de 7 días en el adulto (>10-14 días en el niño) o si existe un empeoramiento progresivo. Clínica El dolor constituye el signos más frecuente, se trata típicamente de un dolor unilateral y pulsátil de localización infraorbitaria, que se irradia hacia la arcada dental, la órbita y/o la frente. Su exacerbación con los movimientos de cabeza sugiere el origen sinusal. Asocia de manera inconstante fiebre, que puede superar los 38ºC. Los demás signos se confunden con los de la rinitis aguda que suele preceder a un episodio de sinusitis aguda bacteriana: rinorrea anterior y posterior (mucosa, mucopurulenta o francamente purulenta) y obstrucción nasal. La visualización de rinorrea posterior en la orofaringe junto con dolor a la digitopresión en los senos constituyen signos muy sugestivos. Diagnóstico El diagnostico de la SA se basa en criterios clínicos, donde la presencia de 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores ayuda a establecer el diagnóstico:
  7. 7. La radiografía simple no esta indicada en el manejo de la sinusitis ya que muchas veces los resultados obtenidos son inespecíficos y la aparición de un velamiento a nivel del seno puede aparecer también en sujetos asintomáticos. La presencia de niveles hidroaéreos y opacificación total del seno en la radiografía simple son signos más evocadores, aunque sólo se hallan en un 60% de los casos de sinusitis. La TC de senos no debe utilizarse rutinariamente para el diagnostico de sinusitis aguda, indicándose ante la sospecha de complicaciones o en procesos crónicos. Tratamiento La mayoría de pacientes mejora espontáneamente por lo que, en un principio, se aconseja tratamiento sintomático sin antibióticos en cuadros leves o moderados con sintomatología inferior a 7 días en el adulto o a 10-14 días en el niño  Tratamiento sintomático: o Descongestionantes nasales: no deben usarse mas de una semana por el riesgo de rinitis medicamentosa o por el efecto rebote. o Lavados nasales: pueden proporcionar mejoría de los síntomas al favorecer el drenaje de las secreciones. En la práctica clínica diaria su uso es frecuente y no hay evidencia efectos adversos reseñables. o Antibioterapia: En caso de síntomas severos o de más de 7 días de evolución se empleará antibioterapia. En el primer escalón terapéutico se utiliza Amoxicilina 500 mg/8h durante 10 días. En caso de que el proceso no se resolviera, pasamos al segundo escalón de antibioterapia (ver siguiente esquema). Si a pesar de esto, persiste la clínica, será necesario una derivación al servicio de Otorrinolaringología para su valoración.
  8. 8. EPISTAXIS Definición Se denomina epistaxis a todo fenómeno hemorrágico originado en las fosas nasales. Es una patología frecuente por la gran vascularización de la zona y, por lo general, autolimitada, aunque en ciertos casos puede comprometer la estabilidad hemodinámica del paciente por su intensidad o recurrencia Causas - Causas locales  Traumáticas: traumatismo facial, iatrogénico, autoinducido (rascado).  Infeccioso-inflamatorias: rinitis, síndrome gripal, enfermedades granulomatosas.  Tumorales: poliposis nasal, papiloma invertido, nasofibroma juvenil, carcinoma de fosas nasales.  Consumo de cocaína.
  9. 9. - Causas Sistémicas  Cardiovasculares: HTA.  Hematológicas: trombocitopatías, coagulopatías.  Vasculopatías: enfermedad de Rendu-OslerWeber.  Hormonales: menstruación (epistaxis vicariante), embarazo, menopausia. - Otras  Factores ambientales: clima muy seco, excesivo calor o frío.  Fármacos: antiagregantes, anticoagulantes orales, AINES. Clínica La principal clínica es una hemorragia nasal . Puede haber sangrado oral o vómitos de sangre digerida, que obligan a diferenciar el proceso de una hematemesis o una hemoptisis. En casos de sospecha de hemorragia de gran cuantía se debe realizar un control analítico, con estudio de coagulación en pacientes antiagregados o anticoagulados. Tratamiento  Con el paciente sentado y ligeramente inclinado hacia delante para evitar la deglución de sangre, efectuamos una compresión digital externa sobre las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos. El 90% de las epistaxis anteriores pueden ser controladas de esta forma. Si no cede colocaremos un algodón empapado con agua oxigenada atornillándolo. Otra alternativa si no existen contraindicaciones es la aplicación local de oximetazolina nasal al 0,05%, lidocaína al 2% con epinefrina o adrenalina 1:1000, provocando una vasoconstricción. Se aplica la presión externa y se retira el algodón a los 15 minutos. Exploramos de nuevo fosas nasales y orofaringe. Si no cede, intentar una vez más y si no se soluciona o se considera necesario realizaremos un taponamiento anterior.  Cauterización del punto sangrante: se puede realizar en aquellos casos de hemorragia activa leve o cuando el sangrado se ha detenido pero se visualizan vasos muy prominentes. Utilizaremos nitrato de plata y sólo se aplicará en un lado del tabique nasal para reducir el riesgo de perforación, comenzando en los tejidos circundantes y luego sobre el punto sangrante durante 5-10 segundos, evitando el uso prolongado o realizar demasiada presión.  Taponamiento anterior: en pacientes con sangrado persistente, cuando ha fallado la cauterización o si no se identifica claramente el punto sangrante. Lo realizaremos con una gasa orillada o en su defecto, con tiras de gasa normal. Impregnarlas con vaselina estéril o pomada antibiótica. Hay que dejar un cabo de gasa colgando en el exterior de la fosa nasal el cual se sujeta con la mano izquierda y con unas pinzas de bayoneta, se dispone la gasa del suelo al techo y de atrás hacia delante (como un “acordeón”) lo más prieta posible rellenando la cavidad con la mayor cantidad de gasa posible. El trozo sujeto con la mano izquierda es el último en introducirse, evitando así el deslizamiento de la gasa a rinofaringe. Por el exterior se coloca un esparadrapo evitando la expulsión del tapón. Valoraremos varias veces la orofaringe asegurándonos de la ausencia de sangrado posterior. Se debe informar al paciente de las posibles molestias:
  10. 10. cefalea, sequedad bucal y epífora, principalmente. En pacientes con patología pulmonar asociada se debe tener una mayor precaución por el riesgo de hipoxia. El taponamiento se retira ambulatoriamente en 48 horas, aunque en ocasiones, sobre todo en anticoagulados, se deja de 4 a 7 días. También se recomienda ante un taponamiento anterior pauta antibiótico por vía oral, el mas utilizado es el Augmentine ( amoxicilina / ac. Clavulánico).  Taponamiento posterior: esta indicado cuando fracasan los procedimientos anteriores, en las epistaxis muy posteriores o en la que se originan en el cavum y no se controlan con el taponamiento anterior. Este taponamiento suele realizarlo el ORL .Sin embargo es recomendable conocerlo por si fuera necesario ante epistaxis muy abundantes e incoercibles. Puede realizarse con una torunda de gasa, colocada vía transoral en nasofaringe y manteniéndola en posición con un hilo de seda, con sondas específicas de neumotaponamiento o con una sonda Foley preferentemente nº 14 ó 16: o Taponamiento con sonda de Foley: con el paciente acostado sobre la camilla, inclinar la cabecera hasta los 90º para que no pueda echar la cabeza hacia atrás, pasando de forma previa a la introducción de la sonda, una seda fuerte por el ojal de su punta para que sirva de sujeción al vestíbulo nasal hasta el final del taponamiento, se introduce suavemente la sonda con el balón no hinchado por la ventana nasal correspondiente, impregnada con vaselina estéril, hasta que se visualice en la orofaringe, por detrás de la úvula. Se introducen unos 10 ml de aire o suero fisiológico en el balón y entonces se retrae el catéter de forma suave pero firme, contra la coana posterior fijándolo al vestíbulo nasal mediante la seda fuerte que se anuda al vestíbulo nasal sobre una gasa enrollada. Se comprueba si la presión del balón es suficiente, inflándolo lentamente, no superando en general los 10 ml y máximo hasta unos 30 ml, valorándose a la vez si existen signos de sangrado en faringe. Si ha cesado, se realiza un taponamiento anterior de las dos fosas nasales. Si aún se objetiva hemorragia, se coloca otra sonda Foley contralateral de igual forma, seguida de taponamiento anterior. Pautar de nuevo cobertura antibiótica vía oral y analgesia, al ser los taponamientos posteriores muy dolorosos. o Taponamiento con sonda de neumotaponamiento (Epistat o Storz T3100®): se inserta por la cavidad nasal hacia la orofaringe, se infla el balón posterior con 5-8 cc de suero y tiramos del mismo hasta que impacte en el cavum, mientras llenamos el proximal con 15-20 ml o hasta cohibir la hemorragia. Si derivamos al paciente a su domicilio tras el control de la epistaxis, recomendaremos estas normas:  Durante los dos-tres primeros días: o Intentar estar sentado o en la cama semi-incorporado. o Dieta blanda y fría. o Evitar consumo de aspirina, tabaco y alcohol. En caso de hábito tabáquico, aconsejar dejarlo: fumar seca e irrita las fosas nasales. o Prescindir de realización de ejercicio físico durante unos días. o Intentar no limpiarse la nariz en un par de días.
  11. 11.  Como normas generales: o Evitar estornudos enérgicos y si se estornuda hacerlo con la boca abierta. o Al limpiar las fosas nasales: al hacerlo, utilizar preferentemente irrigaciones nasales salinas o una solución salina doméstica (una cucharadita de sal en un litro de agua, mezclarlo, hervir y aplicar el agua, ya tibia). o Se pueden utilizar en períodos de sequedad, alguna pomada nasal con retinol. o Valorar el uso de humidificadores de ambiente, sobre todo en los dormitorios. o Limitar el uso de fármacos como aspirina e ibuprofeno.  En niñas y niños: cortar las uñas con frecuencia, educándoles para evitar hurgarse la nariz, manteniendo precaución ante objetos que puedan aspirar o colocarse en las fosas nasales. En cualquier caso, informar y tranquilizar a las madres y padres.  Ante una nueva epistaxis: colocarse hielo protegido con un paño en la nuca o masticar hielo (produce una vasoconstricción refleja) y una gasa o algodón impregnados en agua oxigenada en la fosa nasal, comprimiendo digitalmente las alas nasales durante unos 5 a 10 minutos, de forma firme y constante. o Si el sangrado no cede, existe algún problema respiratorio o hay un cuerpo extraño en la nariz debe localizar asistencia sanitaria de manera urgente.
  12. 12. NEUROOTOLOGÍA 1. Concepto y etiología El vértigo, que se define como una ilusión de movimiento propio o del ambiente, habitualmente de giro o rotatorio, constituye uno de los síntomas principales de la patología vestibular, especialmente la periférica. Cuando la sensación descrita responde más a desequilibrio/inestabilidad (pérdida de control postural con tendencia a la caída) o a un mareo inespecífico (presentación variable, de difícil definición: presíncope, confusión, etc.) debemos sospechar otros orígenes. El siguiente esquema resume las principales etiologías a descartar en el estudio de estos pacientes: A. Causas orgánicas: a. Vestibulares: periféricas (afección del oído interno, generalmente por una asimetría funcional repentina, por ejemplo síndrome de Ménière) o centrales (sistema nervioso central/tronco: esclerosis múltiple, migraña basilar o patología cerebrovascular). b. No vestibulares: cardiovasculares (ortostatismo, accidente cerebrovascular y accidente isquémico transitorio), neurológicas (epilepsia y neuropatías) o medicamentosas (ansiolíticos, antihipertensivos, etc.). B. Causas funcionales/psicogénicas: trastornos de ansiedad/depresivos (sin patrón orgánico, larga evolución). 2. Aproximación diagnóstica La anamnesis debe ir enfocada al diagnóstico diferencial entre el vértigo periférico, el central y otras causas de mareo. Ha de interrogarse a cerca de: antecedentes personales (presencia de factores de riesgo cardiovascular, que obligan a descartar etiología central, anemia, traumatismos, patología cervical, cardiaca o neurológica), intensidad y naturaleza de la sensación experimentada, duración de la crisis, forma de presentación, factores desencadenantes y síntomas asociados. La patología vestibular periférica suele cursar característicamente con sensación de giro de objetos, de inicio brusco, acompañada de cortejo neurovegetativo, asociando o no sintomatología auditiva (hipoacusia, acúfenos o aura con plenitud ótica) sin clínica neurológica (no presenta pérdida de fuerza o sensibilidad, cefalea intensa, alteración de los pares craneales, disfunción piramidal ni pérdida de conocimiento o falta del control de esfínteres). El diagnóstico diferencial entre vértigo periférico y central se resume en la tabla II.
  13. 13. La exploración física debe incluir toma de constantes, una valoración otológica (otoscopia y signo de la fístula: aparición de nistagmo al insuflar aire en el oído) y la neurológica básica: pares craneales, fuerza y sensibilidad, dismetría (maniobra dedo-nariz) y disdiadococinesia. Ha de constatarse si existe o no nistagmo espontáneo o provocado mediante maniobras posturales como el Dix- Hallpike (positivo si reproduce la clínica y desencadena un nistagmo posicional) o test de agitación cefálica (pone de manifiesto nistagmo latente con fase rápida al oído sano). La valoración neurovestibular se completará con las siguientes pruebas: Romberg (estándar y forzado), de los índices (Barany estático y dinámico) y de la marcha (estática-Unterberger y dinámica-Babinsky-Weil), todas consideradas positivas si existe lateralización o lateropulsiones (serán congruentes con vértigo periférico cuando son contrarias a la fase rápida del nistagmo). Dentro de las pruebas complementarias en el diagnóstico de vértigo periférico están la audiometría, potenciales evocados auditivos, videonistagmografía o posturografía dinámica y las pruebas calóricas, que no se realizarán de manera urgente. Cuando existe sospecha de vértigo central se requerirá un estudio de imagen. Se ha de tener en cuenta que una tomografía computarizada (TC) craneal sin alteraciones no descarta esta etiología, dada la baja sensibilidad de la técnica para procesos vasculares acaecidos en el territorio vertebrobasilar, así
  14. 14. como para detectar procesos isquémicos recientes. El estudio de preferencia es, por tanto, la resonancia magnética (RM). 3. Entidades/patología vestibular periférica 3.1. Vértigo posicional paroxístico benigno o Etiología: cupulolitiasis o canalolitiasis; la ubicación más frecuente es el canal semicircular posterior. Ocasional antecedente de traumatismo o neuritis vestibular, yatrogenia (estapedectomía en otosclerosis). o Características: episodios recurrentes de segundos de duración que se desencadenan con el cambio postural cefálico. o Diagnóstico: Dix-Hallpike positivo. o Tratamiento: maniobras posturales (Epley o Semont) y ejercicios de Brandt-Daroff para mantenimiento domiciliario (si fallan las maniobras previas). No se utilizan sedantes vestibulares.  Maniobra de Epley: Se mantiene al paciente en sedestación sobre una camilla, con la cabeza girada 45º hacia el lado afecto. Se tumba conservando el giro cefálico, permaneciendo en decúbito supino unos minutos.  Giro la cefálico 90º contralateral, permanecer unos minutos. Cambio postural a decúbito lateral hacia el lado sano durante unos minutos. Mientras tanto se ha de sostener la cabeza del paciente que ha de girar con el cuerpo, hasta quedar mirando hacia el suelo. Regresar a la posición de sedestación durante unos minutos (es posible que se desencadenen síntomas vertiginosos durante la realización de la maniobra) 3.2. Enfermedad de Ménière: o Etiología: hidrops endolinfático idiopático que produce una dilatación del laberinto membranoso. o Características: episodios recurrentes de minutos a horas de duración, con hipoacusia fluctuante, acúfenos o aura con plenitud ótica. o Tratamiento: sedantes vestibulares, antieméticos, sedantes en las crisis y dieta hiposódica. Diuréticos ± betahistina para el mantenimiento. 3.3. Neuritis vestibular o Etiología: lesión inflamatoria del nervio vestibular habitualmente de etiología vírica; puede existir antecedente de infección viral de vías altas. o Características: episodio único de horas a días de duración, sin afectación auditiva o neurológica. Habitualmente en adultos jóvenes. o Tratamiento: la corticoterapia en los primeros tres días ha demostrado beneficio, no así los antivirales. Suele requerir ejercicios de rehabilitación vestibular.
  15. 15. 3.4. Laberintitis o Etiología: generalmente secundaria a otitis media aguda. Otros: vírica, OMS (otitis media serosa) y ototóxicos. o Características: episodios de días de duración. Asocia hipoacusia neurosensorial que permanece tras la resolución del vértigo. o Tratamiento: la forma supurativa o destructiva es la más grave. Requerirá ingreso con medidas generales (hidratación adecuada, reposo relativo), medicación antivertiginosa, corticoides y tratamiento etiológico: antibioterapia de amplio espectro (amoxicilinaclavulánico 1 g/8 h o ceftriaxona 2 g/24 h durante siete días) o antivirales (por ejemplo famciclovir 750 mg/24 h o valaciclovir 1 g/8 h, siete días). 3.5. Fístula perilinfática 1. Etiología: puede ser secundaria a otitis media colesteatomatosa, sífilis, barotrauma, traumatismo penetrante, cirugía otológica o idiopática. Causan una comunicación anormal entre el espacio perilinfático y el oído medio o el espacio endolinfático. 2. Características: episodios recurrentes de minutos de duración desencadenados con el Valsalva o los sonidos fuertes. Signo de la fístula positivo. 3. Tratamiento: conservador (cabecero cama elevado, laxantes) y específico de la causa 4. Manejo terapéutico de las crisis - Crisis leves, sin gran afectación del estado general: permiten tratamiento oral con sulpiride (Dogmatil®) 50 mg/8 h con o sin la asociación de diazepam 5- 10 mg/24 h, además de metoclopramida 10 mg si se asocian náuseas o vómitos. Deberá tenerse en cuenta que el tratamiento con sedantes vestibulares no ha de mantenerse de manera crónica. - Crisis severas, con sintomatología incapacitante (imposibilita la tolerancia oral, con cortejo vegetativo muy intenso): requerirán tratamiento intravenoso que asocie metoclopramida 10 mg, sulpiride 100 mg y diazepam 5-10 mg en suero glucosado 500 cc, a pasar en tres a cuatro horas. Reevaluación a las cinco a seis horas, repitiendo el ciclo de sedante vestibular y antiemético si se requiere.
  16. 16. BIBLIOGRAFÍA 1. Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Shelton, Connecticut: People’s Medical Publishing House; 2009. 2. Cummings otolaryngology–head & neck surgery. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2015. 3. Chan Y, Goddard JC. KJ Lee’s Essential Otolaryngology; Head and Neck Surgery. 11th edition. McGraw-Hill Education; 2016 4. McGrath B. National Tracheostomy Safety Project Manual [Internet]. Manchester; 2013. Disponible en: www. tracheostomy.org.uk. 5. Sahoo, GC. Emergencies in Otorhinolaryngology. 1st ed. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd; 2014. 6. https://www.fisterra.com 7. Luis Jimenez Murillo, F.Javier Montero Perez, Medicina de Urgencias y Emergencias, 5º edición. 8. Hospital Universitario 12 de Octubre. Manual de Diagnostico y Terapeutica Medico. 7º edicion

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