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(2019 01-10) cribado de cancer de mama y cuello uterino (ptt)

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El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente entre las mujeres de todo el mundo y la primera causa de muerte por cáncer en países desarrollados. El pico de mayor incidencia se da entre los 45 y 65 años. Su incidencia está en aumento pero la mortalidad está disminuyendo gracias a los avances en el tratamiento y al diagnóstico precoz mediante los programas de cribado poblacional, que actualmente consiste en la realización de mamografía a todas las mujeres entre los 50 y 69 años de forma bienal. Por su parte, el cáncer de cuello uterino es el tercer tumor más frecuente en las mujeres a nivel mundial, por detrás del cáncer de mama y el colorrectal. Su mayor incidencia reside entre los 15 y 44 años. Es considerado una enfermedad de transmisión sexual ocasionada por el virus del papiloma humano y tiene un curso silente, por ello es necesario el cumplimiento por parte de las mujeres de entre 25 a 65 años, de un cribado oportunista para la detección del virus y el diagnóstico y tratamiento precoz de las lesiones precursoras de cáncer que ha podido ocasionar.

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(2019 01-10) cribado de cancer de mama y cuello uterino (ptt)

  1. 1. ÚRSULA RÓDENAS FERRANDO. C.S. Almozara MARTA RODRÍGUEZ NOGUÉ. C.S. Fernando el Católico
  2. 2. Epidemiología  Tumor maligno más frecuente entre las mujeres de todo el mundo.  Primera causa de muerte por cáncer en países desarrollados.  En España se diagnostican alrededor de 26000 casos nuevos de cáncer de mama al año.  Suele aparecer entre los 35 y los 80 años, aunque entre los 45-65 es de mayor incidencia. Se estima que una de cada 8 mujeres padecerá cáncer de mama a lo largo de su vida.  INCIDENCIA está en aumento (en todas las edades).  MORTALIDAD está disminuyendo gracias a los avances en el tratamiento y al diagnóstico precoz.  SUPERVIVIVENCIA (en España) a 5 años superior al 80%.  Los hombres representan alrededor de un 1% de las personas afectadas por cáncer de mama.  Suele presentarse en edades más tardías que en las mujeres.  También en relación con radiaciones ionizantes y a una mayor actividad estrogénica en el cuerpo.  Asimismo, en un 15-20% de los casos hay antecedentes familiares de esta enfermedad.
  3. 3. Recuerdo Anatómico • Múltiples lóbulos y lobulillos (producción leche) • Los lóbulos y lobulillos unidos por ductos o conductos galactóforos • Vasos sanguíneos • Vasos linfáticos. • Rodeada de tejido graso (consistencia y volumen a la mama)
  4. 4. Factores de Riesgo Edad Factores genéticos y familiares: – Antecedentes familiares de cáncer de mama. (más si premenopáusico o bilateral) – Antecedentes personales de enfermedad mamaria benigna (hiperplasia atípica, papiloma intraductal), cáncer de mama, ovario o endometrio. – Predisposición genética. BRCA1 > BRCA2. p53 (más frecuente en casos aislados de ca. de mama) Aumento de estrógenos mantenido a lo largo de la vida: – Nuliparidad – Edad tardía de primer embarazo (mayor de los 35 años) – Menarquia precoz (antes de los 12 años) o menopausia tardía (después de los 55 años) – Anovulación – Obesidad – Terapia hormonal sustitutiva • Exposición a radiaciones ionizantes. • Área geográfica. • Lactancia artificial • Alcohol, tabaco…
  5. 5. Clínica ASINTOMÁTICA  Tumoración o induración 1ª manifestación en la mayoría de los casos • Las pruebas de detección precoz pueden ayudar a encontrar el cáncer de mama en sus etapas iniciales, antes de que aparezca algún síntoma. • Los síntomas que pueden aparecer con más frecuencia son: – Bultos o nódulos de reciente aparición – Dolor en cualquier parte de la mama, particularmente, dolor en la mama que no desaparece. – Cambios en la piel como la aparición de ulceraciones, hoyuelos (retracción de la piel), cambios de color, rugosidades, enrojecimiento o lo que se denomina “piel de naranja”. – Cambios en la forma o en el tamaño de alguna de las mamas – Venas que se observan fácilmente y que aumentan de tamaño. – Cambios en el pezón (inversión o retracción o una úlcera que tarda en cicatrizar o secreción) – Bulto o nódulo en axilas. – Fijación del tejido de la mama al tórax. • Otros: cansancio o dolor óseo localizado (fases más avanzadas, metástasis)
  6. 6. Clínica  Estos signos y síntomas pueden darse con otras afecciones que no son cáncer.  No existe un solo tipo de mama.  La mayoría de las mujeres sienten bultos o superficies irregulares en las mamas, estos cambios también puede producirse por:  la menstruación (inflamación, sensibilidad o dolor),  la maternidad (bultos, mastitis durante la lactancia…),  menopausia (aumento de la sensibilidad…),  cambios de peso,  ciertos medicamentos hormonales (aumento de la densidad).
  7. 7. Clasificación • Clasificación anatomopatológica – Tumores no invasivos • Carcinoma intraductal in situ: tumoración palpable. Mamografía lesión necrótica central con microcalcificaciones agrupadas en molde. • Carcinoma lobulillar in situ: bilaterales y multicéntrico. Hallazgo casual de biopsia. – Tumores invasivos • Ductal infiltrante • Lobulillar DUCTAL (70-80%) LOBULILLAR (10%) Menopáusicas Premenopáusicas Localizado Unilateral Multicéntrico/multifocal Bilateral Recidivas Palpable Mamografía patológica No palpable Mamografía normal (RM prueba de elección) Metastatiza a pulmón y hueso Metastatiza a peritoneo y leptomenínges • Clasificación según el grado histológico – Grado I: bien diferenciado – Grado II: moderadamente diferenciado – Grado III: mal diferenciado
  8. 8. Clasificación • Clasificación inmunohistoquímica (implicaciones pronósticas y terapéuticas) – Luminal A – Luminal B – HER 2 positivo – Basal like o triple negativo Luminal A Luminal B HER 2 positivo Basal like o triple negativo Mejor pronóstico Peor pronóstico
  9. 9. Cribado Cáncer de Mama • Se inició en 1996 en la provincia de Huesca • En 1999 se extendió al resto de la Comunidad Autónoma. • Hasta 2007  mujeres residentes en Aragón de 50 a 64 años. • En 2008  ampliación gradual del grupo de edad hasta los 69 años, alcanzando la cobertura total durante 2012. • La participación global es del 73,3%, y la tasa de adhesión al programa es de 91,88%. • Actualmente, la Tasa de Detección Global se sitúa en 4,2 cánceres por 1.000 mujeres exploradas, tasa que está dentro de lo esperado. • OBJETIVO: detectar la enfermedad en estadios precoces para reducir la incidencia y/o mortalidad por cáncer de mama y mejorar así la calidad de vida de las pacientes mediante la aplicación de tratamientos más efectivos y menos agresivos, sin que ello afecte negativamente el estado de salud de las pacientes del cribado.
  10. 10. Cribado Cáncer de Mama • La sistemática de trabajo  las mujeres son citadas (carta personalizada con día y hora) en unidades de cribado encuesta clínico-epidemiológica y una mamografía. • Si sospecha de un tumor, se remite para su estudio y tratamiento (si procede). • Las unidades de diagnóstico y tratamiento cuentan todas ellas con un comité de mama en el que participan especialistas de las diferentes áreas: – Radiólogos, – Ginecólogos, – Cirujanos, – Oncólogos, – Patólogos. • Técnicas de imagen – La más eficaz es la mamografía – Ecografía – Resonancia magnética.
  11. 11. Cribado Cáncer de Mama MAMOGRAFÍA: • Mujeres entre 50 y 69 años, cada 2 años. • Ha demostrado su eficacia como método de detección precoz en mujeres asintomáticas entre 45-50 y 65-70 años. • Dos proyecciones para cada mama (Cráneo-caudal y Oblicua Medio-Lateral a 45 grados). BI-RADS 0 Valoración incompleta. Se requieren estudios adicionales. BI-RADS 1 Estudio normal. Seguimiento habitual. BI-RADS 2 Hallazgo benigno. Seguimiento habitual. BI-RADS 3 Hallazgo probablemente benigno. Seguimiento corto intervalo (6-12-24 meses). BI-RADS 4 Lesión sospechosa de malignidad. Se recomienda biopsia. BI-RADS 5 Lesión altamente sospechosa de malignidad. Se recomienda biopsia. BI-RADS 6 Hallazgo maligno confirmado mediante biopsia. Se recomienda tratamiento. • Es la única técnica que se ha demostrado útil en la disminución de la mortalidad por cáncer de mama en los programas de cribado poblacional. • Limitación: baja sensibilidad en los casos de mamas densas y en las mujeres de riesgo elevado.
  12. 12. Cribado Cáncer de Mama ECOGRAFÍA: • No ha demostrado utilidad como método de cribado. • Técnica complementaria de gran importancia en programas de cribado mamográfico y también en el diagnóstico radiológico de pacientes sintomáticas. • Mayor protagonismo en la detección y diagnóstico del cáncer de mama por aumento de la incidencia de cáncer de mama en mujeres jóvenes, con mamas de mayor densidad. RESONANCIA MAGNÉTICA: • Sola o asociada a mamografía, ha sido recomendada como técnica de cribado en: – mujeres de riesgo elevado debido a mutaciones genéticas (BRCA y otros genes implicados), – antecedentes personales o familiares de cáncer de mama – diagnóstico histológico previo de atipia. • Los resultados muestran una discreta mejora en las estadificaciones iniciales de los cánceres detectados y una mejora en la supervivencia de las pacientes. • No hay consenso sobre la edad de comienzo o la periodicidad de la RM como método de cribado.
  13. 13. Cribado Cáncer de Mama • Controversia y algunas críticas del cribado mamográfico poblacional por los riesgos como el sobrediagnóstico, la radiación excesiva y la existencia de falsos positivos y falsos negativos. • La reducción de las tasas de mortalidad por cáncer de mama que se demuestran en los programas compensa de forma significativa los efectos adversos, lo que justifica el mantenimiento de los programas de cribado. • La Unión Europea (2003) estableció sus recomendaciones de cribado poblacional de cáncer, incluyendo entre ellas el de cáncer de mama mediante MAMOGRAFÍA BIENAL EN LAS MUJERES DE 50 A 69 AÑOS. • Cribado en mujeres de 40-49 años  controvertido. Revisiones deberá considerarse solo con carácter individual. • Efecto en mayores de 75 años no está estudiado  decisión de continuar las exploraciones deberá evaluarse de forma individual. • Mamografías anuales no ha demostrado producir mayores disminuciones de mortalidad ni ser más eficiente en términos de riesgo/beneficio que si se realizan de forma bienal.
  14. 14. Factores de mal Pronóstico • Número de ganglios afectos (el más importante). • Receptores hormonales negativos. • Sobreexpresión del oncogen c-ERB-2 (Her2 o neu). • Concentraciones elevadas de Ki67 mayor replicación y menor apoptosis. • Tamaño tumoral (>2cm). • Grado histológico (grado II y III). • Edad menor de 35 años. • Infiltración cutánea, linfática o vascular. • Multicentricidad.
  15. 15. Cribado de Cáncer de Cuello Uterino
  16. 16. Epidemiología CCU • 3º Neoplasia más fr en ♀ a nivel mundial. • 500.000 nuevos casos anuales. (> 85% PP.sDD). • España: de las menores incidencias de Europa. • 2º tumor más frecuente en ♀ de 15 a 44 años. • Dx más frecuente entre los 35 - 50 años. • El 85-95% son carcinomas epidermoides. Ca Mama Ca Colon Ca Cervix
  17. 17. Etiología CCU • ETS  infección persistente del Virus del Papiloma Humano. • Partícipe en la etiopatogenia del cáncer de vagina, vulva, ano, pene, orofaringe y cavidad oral. • La infección por VPH  ITS muy frecuente. El 80% de las mujeres sexualmente activas, han estado expuestas a lo largo de su vida. • Existen unos 200 genotipos del Virus del Papiloma Humano. – Entre 30 y 40 genotipos de VPH infectan la mucosa genital. – Según su potencial oncogénico VPH: • De alto riesgo: 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 y 35. Responsables del 95% de los casos de CCU. • De Bajo riesgo: 6 y 11. Responsables del 90% de las verrugas genitales.
  18. 18. Etiología CCU CARCINOGÉNESIS • Persistencia de la infección por VPH: necesario para desarrollar lesiones precursoras y CCU. • 90% de las infecciones VPH son transitorias e irrelevantes oncogénicamente. • Cuatro fases en el desarrollo del Cáncer de Cuello de Útero: – Infección por el VPH del epitelio metaplásico en la zona de transformación. – Persistencia viral del VPH. – Progresión clonal del epitelio persistentemente infectado a lesiones precancerosas. – Invasión a través de la membrana basal del epitelio. • ♀ y ♂  portadores asintomáticos. • Órganos más susceptibles de infección  Cuello uterino, línea pectínea, orofaringe. 5 años de media transcurre entre aparición de infección y primeras evidencias microscópicas de lesiones precancerosas.
  19. 19. Etiología CCU. Carcinogénesis.
  20. 20. Factores de Riesgo El VPH puede transmitirse mediante contacto: – Piel con piel. – Mucosa con mucosa. – Piel con mucosa. Actividad sexual de inicio a edades tempranas. Múltiples parejas sexuales o parejas sexuales de alto riesgo de infección VPH. Hº de enfermedades de transmisión sexual. AP de VPH vulvar o cervical o VHS. Estados de inmunosupresión.
  21. 21. Factores de Riesgo Tabaquismo:  CCU tipo epidermoide asociados al consumo de tabaco.  Plummer y colaboradores: tabaco es un FR independiente:  ↑ riesgo de adquirir el VPH y el riesgo de progresión del VPH al cáncer.  Asociado a la aparición de lesiones CIN 1, 2 y 3. El nº de cigarrillo diarios fumados (>10 cigarrillos/día), fuertemente asociado al riesgo de lesión CIN.  Riesgo de CCU↑ x2 con respecto a mujeres NO fumadoras.  Fuerte asociación epidemiológica entre el cigarrillo, los CIN y el CCU.  Exposición directa ADN de las células cervicales con nicotina y cotinina.  Exposición de metabolitos resultantes de la reacción a los componentes del tabaco.
  22. 22. Factores de Riesgo Falta de acceso a los programas de cribado. Profesiones y/o actividades de riesgo. Transmisión vertical en el canal del parto. Uso no higiénico de juguetes sexuales
  23. 23. Factores de Riesgo El VPH puede subsistir años tras el contacto sexual. Potenciales co-factores: • Co-factores ambientales: tabaco, ACOs, alta paridad. • Co-factores virales: VPH, co-infección con otros tipos del VPH y otras ETS. • Co-factores del huésped: hormonas endógenas, factores genéticos e inmunológicos. Dieta carente en vitaminas.
  24. 24. Clínica del CCU ASINTOMÁTICO. • Sangrado genital anormal (generalmente postcoital o postmenopáusico). • Dispareunia. • Malestar vaginal. • Secreción maloliente. • Disuria. • Exploración física tiende a ser normal. Metástasis: ganglios linfáticos extrapélvicos, hígado, pulmón y hueso.
  25. 25. Cribado CCU El cribado de cáncer de cérvix aplicado de forma adecuada ha ↓ un 75%, la incidencia y mortalidad por CCU. • Se recomienda la citología cérvicovaginal como técnica de cribado. • Han incorporado las pruebas de detección del VPH en diferentes ámbitos de la prevención secundaria del CCU. • España (2006): AEPCC, SEGO, SEAP y SEC  incluyen de forma opcional prueba de VPH en ♀ > 35 años. Beneficio: – Detección de lesiones premalignas asintomáticas evitando su progresión. – Baja incidencia de CCU y ↑ tasa de supervivencia (5 años, 92%).
  26. 26. Cribado CCU España  No existen recomendaciones nacionales para la estrategia de cribado del CCU. Aragón  Programa de Cribado Oportunista, mediante CITOLOGÍA. Objetivo del SNS: • Optimizar la realización de cribado en mujeres de medio-bajo riesgo. • Garantizar un seguimiento mediante programas específicos para mujeres de riesgo elevado. Asociación española de patología cervical y colposcopia (AEPCC): Población diana mujeres que han iniciado su actividad sexual y edad comprendida entre los 25 y 65 años de edad.
  27. 27. Cribado CCU La transición a cribado con prueba VPH debería ser un objetivo alcanzable en el plazo de 3-5 años para todos los ámbitos del cribado primario de cáncer de cuello uterino.
  28. 28. Resultados del cribado del CCU PRUEBA POSITIVA PRUEBA COMPLEMENTARIA Citología anormal VPH o Colposcopia VPH (+) Citología VPH (+) y Citología anormal Colposcopia VPH (+) y Citología (-) No hay consenso
  29. 29. Resultados del cribado del CCU OMS RICHART BETHESDA/LAST DISPLASIA CIN SIL Atipia ASCUS LEVE CIN-1 L-SIL MODERADA CIN-2 (40% resolución espontánea) H-SIL GRAVE CIN-3 H-SIL CARCINOMA IN SITU CIN-3 H-SIL Ca INVASOR
  30. 30. Vacunación frente al VPH Introducción en el Calendario de Vacunación Infantil de la Comunidad Autónoma de Aragón para las niñas de 14 años, comenzando a administrarse a las niñas nacidas en 1994, tras la publicación de la Orden de 21 de enero de 2008, del Departamento de Salud y Consumo . Efectos secundarios: locales o fiebre en los días siguientes. Efectividad: Impiden casi el 100% de los cambios precancerosos de las células cervicales. NO protege – Frente a todos los tipos de virus causantes de CCU. – NO exime de las cribado ginecológicos. – Frente al VIH ni otras ETS. – Frente a embarazos no deseados.
  31. 31. Vacunación frente al VPH Existen dos vacunas profilácticas: • GARDASIL (Cuadrivalente): protege de los genotipos 6,11,16 y 18. • CERVARIX (Bivalente): – Protege de los genotipos 16 y 18. – En la actualidad, es la vacuna que oferta el sistema aragonés de salud. – Dos dosis con intervalo de 6 meses entre su administración. • Confieren protección cruzada contra los serotipos 16 y 18. • No sirven de tto de infecciones previas por VPH ni para otras enfermedades derivadas de este virus. • Indicadas entre los 9 y 26 años, excluyendo a hombres.
  32. 32. Prevención del CCU Cuatro pilares básicos de actuación frente al CCU: – Prevención Primaria: PROMOCIÓN de la Salud. – Prevención Secundaria: Programas de Cribado. – Prevención Terciaria: Prevención de las complicaciones derivadas de la enfermedad. – Cuidados paliativos en enfermedad avanzada.
  33. 33. Prevención Primaria del CCU • Cáncer de cérvix y su precursor el VPH  patrón definido de ETS. – Prevención del contagio  evitar una vida sexual precoz. – Único método 100% seguro de prevención  abstinencia. – Si mantienen relaciones sexuales: • Limitar el número de parejas sexuales. • Recomendar un uso higiénico de los juguetes sexuales. • Fomentar el uso del preservativo. • Mayor riesgo de CCU con inicio temprano de relaciones sexuales. • Tabaquismo  cofactor demostrado del VPH. • Suprimir el hábito alcohólico. • Dieta variada y rica en vitaminas. • Conocer OTRAS vías de infección por VPH.
  34. 34. • Aclarar nociones básicas respecto al virus y cáncer. – ¿Tratamiento del VPH? – ¿Desaparece el VPH? – ¿Puede reaparecer el VPH? – ¿Crea inmunidad la infección previa del VPH? – ¿El preservativo protege? • Multiparidad  > exposición a virus oncogénicos y cambios hormonales con acción carcinogénica. • Vacunación frente al Virus del Papiloma Humano. Prevención Primaria del CCU
  35. 35. Prevención Secundaria del CCU • Conocimiento de FR no modificables. • Importancia de Inclusión en el cribado del cáncer de cuello de útero.
  36. 36. ¡MUCHAS GRACIAS!

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