Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

(2018-11-29)MANEJO DE UNA ADENOPATIA EN AP (PPT)

543 views

Published on

.

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

(2018-11-29)MANEJO DE UNA ADENOPATIA EN AP (PPT)

  1. 1. MANEJO DE UNA ADENOPATÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA IRENE MARÍN SUBERO – R2 MFYC TORRERO-LA PAZ ALEJANDRA BERNÉ PALACIOS – R2 MFYC ALMOZARA
  2. 2. “…MASA, BULTO, TUMEFACCIÓN…” - Motivo de consulta frecuente en Atención Primaria - Normalmente, se trata de un proceso benigno - Diagnóstico clínico (anamnesis + exploración física) - En AP, el diagnóstico etiológico se logra en el 90% de los casos - Un 3,3% de ellos, requieren biopsia - Alrededor del 1,1% tienen una etiología cancerígena
  3. 3. UN PEQUEÑO RECUERDO • SISTEMA LINFÁTICO • LINFA • CONDUCTOS LINFÁTICOS • DIVERSOS ÓRGANOS • GANGLIOS LINFÁTICOS o Alrededor de 600 ganglios linfáticos o Función inmunológica o Componentes:  Cápsula  Corteza  Médula  Células: • Fibroblastos • Macrófagos, células dendríticas y células de Langerhans • Linfocitos T y B
  4. 4. ¿QUÉ ES UNA ADENOPATÍA? • Se define como la presencia de ganglios linfáticos anormales en número, tamaño o consistencia. • Cuando hay una inflamación de los ganglios se denomina linfadenitis o adenitis y más concretamente, cuando ésta existe en los canales linfáticos se denomina linfangitis. • La hipertrofia de los ganglios linfáticos se puede deber a varios fenómenos: • Proliferación de células inflamatorias intrínsecas (linfocitos y macrófagos) como respuesta inmunitaria fisiológica a un antígeno ante una infección • Infiltración por células inflamatorias extrínsecas (neutrófilos) • Proliferación neoplásica de células inmunitarias • Infiltración por células malignas metastásicas • Infiltración por macrófagos cargados de metabolitos
  5. 5. CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS I • TAMAÑO: • <1cm: normal • >4cm: indicación de biopsia • CONSISTENCIA: • BLANDA: etiología infecciosa • FIRME: linfoma • DURA: etiología metastásica • MOVILIDAD: • MÓVIL: etiología infecciosa • ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS: etiología metastásica • DOLOR: habitualmente de etiología infecciosa (¡no es un buen criterio discriminatorio!)
  6. 6. CARACTERÍSTICAS DE LAS ADENOPATÍAS II • SEGÚN DISTRIBUCIÓN: • LOCALIZADAS (75%): APARECEN EN UNA ÚNICA REGIÓN • GENERALIZADAS: SE AFECTAN DOS O MÁS ÁREAS GANGLIONARES NO CONTIGÜAS • SEGÚN EL TERRITORIO GANGLIONAR DONDE SE ENCUENTREN: • SUPERFICIALES • PROFUNDAS
  7. 7. ÁREAS DE DRENAJE Y ETIOLOGÍA S POSIBLES
  8. 8. BENIGNIDAD VS MALIGNIDAD BENIGNIDAD MALIGNIDAD EDAD DEL PACIENTE Joven Adulto >40 años TIEMPO DE EVOLUCION <15 días >1 mes CRECIMIENTO Rápido (días) Lento NÚMERO Multiples Única TAMAÑO Pequeñas >2 cm (>1 en niños) CONSISTENCIA Elástica Dura DOLOR A LA PALPACION Si No ADHERENCIA A PLANOS PROFUNDOS Móviles Adheridas SIGNOS DE INFLAMACION Si No
  9. 9. ETIOLOGÍA • ENFERMEDADES INFECCIOSAS: • VIRICAS: Bilaterales o generalizadas, no muy grandes, poco dolorosas y no adheridas a planos profundos • Mononucleosis: VEB y/o CMV • Herpes simple • VHB o VHC • VIH: primoinfección • Sarampion • Rubeola • Varicela
  10. 10. ETIOLOGÍA • BACTERIANAS: • AGUDAS: Adenopatía dolorosa de gran tamaño uni o bilateral con signos inflamatorios e incluso formando absceso • SUBGUDAS O CRONICAS: Grandes, unilaterales de consistencia firme y bien delimitadas, a veces fluctuantes • LOCALIZADAS: • Estafilococo o estreptococo: adenitis supurativa • Anaerobios (infecciones odontologicas sobre todo) • Enfermedad por arañazo de gato • Turalemia • GENERALIZADAS: • Brucelosis • Fiebre tifoidea • Leptospirosis • Linfogranuloma venéreo • FÚNGICAS, PARASITOS
  11. 11. ETIOLOGÍA • ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS: • LINFOMA DE HODGKIN: Cervicales uni/bilaterales o supraclaviculares, no dolorosas, gomosas, no adheridas, sin otra sintomatologia o con sindrome consitucional y/o prurito • LINFOMA NO HODGKIN: Cervicales, supraclaviculares o axilares, a veces generalizadas, sin otra sintomatologia y de crecimiento muy rapido • LEUCEMIA
  12. 12. ETIOLOGÍA • ENFERMEDADES AUTOINMUNES: • Generalizadas, indoloras, cervicales, axilares o inguinales • Artritis reumatoide • Lupus eritematoso sistemico • Enfermedad del suero • Linadenopatia angioinmunoblastica • METASTASIS DE NEOPLASIAS MALIGNAS • Duras o gomosas, adheridas, poco dolorosas y sin signos de inflamacion
  13. 13. ETIOLOGÍA • SARCOIDOSIS • AMILOIDOSIS • FARMACOS: Alopurinol, atenolol, captopril, carbamazepina, cotrimoxazol, fenitoina, quinidina • OTRAS: • Enfermedad de Castleman • Enfermedad de Kawasaki • Fiebre mediterránea familiar
  14. 14. ETIOLOGÍA Importante diferenciar las adenopatías de otros procesos que pueden confundirse con ellas como por ejemplo: • Parotiditis • Anomalías congénitas • Nódulo tiroideo • Hematoma • Lipoma • Hernia inguinal • Lesiones traumáticas de tejidos blandos
  15. 15. CLÍNICA Además de las características de la adenopatía, es importante los signos y síntomas que las acompañan y su cronología: • TIEMPO DE EVOLUCION: <2 semanas o >1 año sin cambios  benignas • Inflamación locales sin clínica sistémica  infección bacteriana local • ASOCIACIONES: • Fiebre: sobre todo infecciones • Síndrome constitucional: pensar en infecciones crónicas (TBC,VIH) o patología maligna • Disfagia, odinofagia, disfonía, otalgia: patología de cabeza y cuello • Hepatomegalia: Infecciones viricas, leishmania, linfoma, metastasis • Esplenomegalia: mononucleosis, sarcoidosis, enfermedad hematologica • Artralgias, artritis: enfmerdad reumatologica, LNH • Lesiones cutaneas, prurito: enfermedades sistemicas, infecciones viricas
  16. 16. DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS: • Antecedentes personales y familiares de neoplasias • Edad • Profesión • Contacto con animales • Viajes a zonas de riesgo • Hábitos • Fármacos • Contactos sexuales o de riesgo • Síntomas • Tiempo de evolución
  17. 17. DIAGNÓSTICO • EXPLORACIÓN FÍSICA: • Características de la adenopatía y localización • Además: • Constantes con temperatura • Según orientación diagnostica buscar foco infeccioso o posible proceso sistémico; exploración ORL, ACP, abdomen, lesiones cutáneas, heridas, otros signos de infección
  18. 18. DIAGNÓSTICO • PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • ESTUDIO INICIAL: • Hemograma, VSG • BQ (LDH, Ac úrico, transaminasas, B-2 microglobulina, proteinograma) • Serologías • Autoinmunidad (ANA, ENAS, ANTI-DNA, FR, C3,C4) • Mantoux • Rx de tórax
  19. 19. DIAGNÓSTICO • ESTUDIO DIRIGIDO: • Ampliar análisis según sospecha • IMAGEN: • ECOGRAFIA: Dxd benignidad o malignidad • TC: Si profundas, para estudiode extension, nodulos de cabeza y cuello, linfadenitis supurativa • PET: Ante sospecha de malignidad • BIOPSIA: • Siempre la de mayor tamaño o la que más se haya modificado, si son iguales las mas accesibles • Excisional: sobretodo ante sospecha de linfoma • Paaf si biopsia contraindicada, mal estado del paciente o sospecha de metastasis • Bag • Si resultado de linfadenopatia reactiva: reevaluar , un 20% enfermedad maligna o
  20. 20. DIAGNÓSTICO • INDICACIONES DE BIOPSIA • Tamaño > 3 cm • Localización supraclavicular • Consistencia dura o gomosa • Adherencia a piel o a planos profundos • Pérdida de peso • Fiebre de más de una semana de evolución • Alteraciones analíticas (citopenias, aumento de LDH o aumento de ácido úrico) • Alteraciones en radiografía de tórax • Adenopatías generalizadas sin etiología clara
  21. 21. TRATAMIENTO • No hay tratamiento especifico para las adenopatías • El tratamiento depende de la enfermedad de base y no deben administrarse antibióticos excepto que se sospeche de causa bacteriana • No deben usarse corticoides como tratamiento sintomático ya que pueden enmascarar algunas causas como las enfermedades hematológicas o activar una infección latente • Solo se pautara tratamiento sintomático con AINES en el caso de que se trate de adenopatías dolorosas • Si no se conoce la causa de la adenopatía o no hay diagnostico confirmado se debe valorar de nuevo a los 15 días de su aparición junto con las pruebas complementarias que se hayan considerado necesarias y orientar el estudio en función de la evolución y los resultados de estas
  22. 22. ALGORITMO DE MANEJO DE UNA ADENOPATI A EN ATENCION PRIMARIA
  23. 23. VAMOS A COMPROBAR SI HEMOS APRENDIDO ALGO….. A ADENOPATIA NO DOLOROSA, GOMOSA, NO ADHERIDAS A PLANOS PROFUNDOS B ADENOPATIA NO DOLOROSA, DURA, ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS C ADENOPATIA DOLOROSA, FLUCTUANTE, SIGNOS DE INFLAMACION LOCAL D ADENOPATIAS POCO DOLOROSAS, BILATERAL O GENERALIZADAS, BLANDAS Y NO ADHERIDAS 1 PROCESO VIRICO 2 INFECCION BACTERIANA 3 LINFOMA 4 METASTASIS DE ORGANO SOLIDO
  24. 24. Y LA RESPUESTA ES…. 1 PROCESO VIRICO 2 INFECCION BACTERIANA 3 LINFOMA 4 METASTASIS DE ORGANO SOLIDO A ADENOPATIA NO DOLOROSA, GOMOSA, NO ADHERIDAS A PLANOS PROFUNDOS B ADENOPATIA NO DOLOROSA, DURA, ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS C ADENOPATIA DOLOROSA, FLUCTUANTE, SIGNOS DE INFLAMACION LOCAL D ADENOPATIAS POCO DOLOROSAS, BILATERAL O GENERALIZADAS, BLANDAS Y NO ADHERIDAS

×