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2018 -12-04 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA.PPT

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Entendemos como enfermedad arterial periférica las manifestaciones clínicas derivadas de la disminución de la perfusión sanguínea de una extremidad, que puede aparecer de manera crónica o aguda. Se trata de dos patologías con prevalencia notable e importantes repercusiones en aquellos pacientes que las padecen, por lo que resulta imprescindible conocer sus características básicas y su manejo tanto desde Atención Primaria como en situación de urgencia.

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2018 -12-04 ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA.PPT

  1. 1. ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA Abordaje y manejo en Atención Primaria Blanca Cabañuz Plo Guilène Mallet Redín Centro de Salud Torrero - La Paz Sesión 4 diciembre 2018
  2. 2. •Disminución progresiva del flujo sanguíneo. •+F  ASINTOMÁTICA. •Importante problema de salud. ENFERMEDAD ARTERIAL CRÓNICA
  3. 3. ETIOLOGÍA: ATEROSCLEROSIS 95% FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES • EDAD: principal • RAZA: raza negra x2 • SEXO: varones • Antecedentes familiares enfermedad aterotrombótica
  4. 4. FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES TABACO Más importante • Riesgo x2-6 dosis- dependiente •80 % EAP fumadores o exfumadores. •Aumenta oOclusión oAmputación oRevascularización oMortalidad •ABANDONO  Reduce riesgo de EAP DIABETES •Riesgo x2-4 1% HbA1c  Riesgo 25% HTA Más frecuente EAP 20-40% DISLIPEMIA FACTORES EMERGENTES Y PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
  5. 5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • +F  ASINTOMÁTICOS • SÍNTOMA PRINCIPAL  CLAUDICACIÓN INTERMITENTE • CUESTIONARIO DE EDIMBURGO
  6. 6. GRADOS III + IV  ISQUEMIA CRÍTICA GRADO I Asintomático. ITB < 0.9 GRADO II Claudicación intermitente. IIA > 150 metros IIB < 150 metros GRADO III Dolor o parestesias en reposo GRADO IV Gangrena establecida, lesiones tróficas. Úlcera y necrosis en la extremidad CLASIFICACIÓN DE LA FONTAINE Ausencia de síntomas no descarta EAP • Colaterales •Adaptación metabólica del músculo a la isquemia
  7. 7. LOCALIZACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN Femoropoplítea  +F Ilíaca Síndrome de Leriche: iliaca bilateral-aortoilíaca Dolor pantorrilla Dolor muslo Dolor ambos glúteos + incapacidad erección estable
  8. 8. “ DETECCIÓN PRECOZ Y DIAGNÓSTICO 1. Despistaje de la enfermedad en asintomáticos: Índice Tobillo Brazo ¿CUÁNDO? en todo paciente SIN CLÍNICA de claudicación con FRCV • Mayores de 70 años • Mayores de 50 años con factores de riesgo cardiovascular • Riesgo según la escala Framingham del 10%-20% ¿CÓMO?  ÍNDICE TOBILLO BRAZO Barata Sencilla Tiempo
  9. 9. “ ÍNDICE TOBILLO BRAZO • CRIBADO • Cociente entre la presión sistólica máxima medida mediante Doppler a nivel maleolar (arterias pedia y tibial posterior) y en el brazo (arteria braquial) con el paciente en reposo y en decúbito supino. • DIAGNÓSTICO EAP: ITB < 0.9 RESULTADOS ITB 1 Normalidad < 0.9 Enfermedad arterial oclusiva 0.9-0.41 Moderada severidad <0.4 Severa > 1.4 Sugerente de calcificaciones arteriales (mayor riesgo de ECV)  Derivación para pruebas diagnósticas más específicas
  10. 10. “ 2. Búsqueda de signos y síntomas en pacientes con FRCV 1. Historia clínica: claudicación intermitente 2. Exploración de pulsos - Ausencia  diagnóstica. - Variabilidad y ausencia sin patología. 3. Confirmación de la EAP en los pacientes que consultan por clínica de claudicación: ITB • Claudicación o sospecha de EAP  ITB • No relación con clínica • Relación con gravedad de oclusión  predictor de evolucion • Clínica compatible + ITB normal  derivación a cirugía vascular *Desarrollo de ciruclación colateral*
  11. 11. “ REEVALUACIÓN ITB ASINTOMÁTCOS • Al menos cada 3 años. • Si comienza con sintomatología en ese momento. SINTOMÁTICOS • De manera periódica. • Si empeora la sintomatología.
  12. 12. “ 4. Selección de pacientes que requieren valoración quirúrgica A. Sospecha de EAP crítica -Dolor isquémico de reposo. -ITB < 0,4 -Lesiones tróficas. B. Claudicación intermitente incapacitante a pesar de tratamiento médico óptimo. VALORAR REVASCULARIZACIÓN Cirugía vascular Angiología Grados IIB + III + IV La Fontaine
  13. 13. PRONOSTICO PRONÓSTICO DE LA EXTREMIDAD Progresión EAP idéntica en sintomáticos y asintomáticos Mejor predictor de progresión: ITB ITB < 0.4 isquemia crítica 25%  estados clínicos más graves (+F primer año) 5-10 %  isquemia crítica 1-3% amputación. Aumento de morbi-mortalidad. Estabilidad clínica Colaterales Adaptación metabólica del músculo. PRONÓSTICO DEL PACIENTE  Causas de muerte 20-30% causas no cardiovasculares. 40-60% enfermedad cardiovascular 10-20% enfermedad cerebrovascular 10% rotura de un aneurisma aórtico Aumento de la morbi-mortalidad por todas las causas. Aterosclerosis en otros territorios  alto riesgo de recurrencias de EAP y de complicaciones Aumento del riesgo de eventos cardiovasculares relacionado con la severidad de la EAP
  14. 14. IMPORTANCIA Mortalidad • Deterioro de funcionalidad y calidad de vida •Diagnóstico precoz (ITB) •Control FRCV •Ejercicio físico •Tratamiento adecuado Modificar pronóstico cardiovascular Mejorar calidad de vida
  15. 15. TRATAMIENTO OBJETIVOS 1. Evitar progresión a isquemia crítica 2. Reducir riesgo desarrollo enfermedad arterial en otros territorios 1. TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DE RIESGO • Abandono tabáquico • Control de factores de riesgo cardiovascular clásicos o HIPERTENSIÓN ARTERIAL  Objetivo < 140/90 mmHg o DIABETES  Objetivo ADA HbA1c < 7% prevención enfermedad macrovascular Pacientes seleccionados HbA1c < 6.5% Mayor laxitud enfermedad macrovascular establecida HbA1C < 8% o AAS  Enfermedad sintomática. En asintomáticos  prevención nuevos sucesos cardiovasculares
  16. 16. o DISLIPEMIA  Modificaciones higiénico dietéticas : en todo paciente  Tratamiento farmacológico: cuando no se alcanzan objetivos LDL ESTATINAS FIBRATOS O NIACINA  Si hipertrigliceridemia o disminución HDL Objetivo LDL Objetivo no-HDL (en hipertrigliceridemia, LDL no calculable) EAP sintomática < 100 mg/dL < 130 mg/dL EAP riesgo elevado (enfermedad vascular en múltiples lechos vasculares) < 70 mg/dL < 100 mg/dL EAP asintomática sin otra evidencia de enfermedad vascular < 100 mg/dL < 130 mg/dL
  17. 17. 2. TRATAMIENTO DE LA CLAUDICACIÓN • Ejercicio físico o Mejora la distancia máxima caminada y la distancia caminada sin dolor. o 3 sesiones por semana, de 30 a 60 minutos 3 meses. Después ejercicio regular. o No entrenamiento regular en pacientes clase IV de La Fontaine. No disminución de la mortalidad, ni la amputación. •Fármacos modificadores del flujo arterial en EAP
  18. 18. 3. TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACIÓN • Derivación para valoración quirúrgica (revascularización endovascular o cirugía abierta) Sospecha de EAP crítica Claudicación intermitente incapacitante a pesar de tratamiento médico óptimo. Cirugía  mejorar la funcionalidad pero nunca para evitar la progresión a isquemia crítica. • Control posterior o Pacientes revascularizados  control por angiólogo y cirujano vascular ¿Para qué?  para controlar la permeabilidad ¿Cuándo?  al menos los dos primeros años tras el procedimiento ¿Cómo?  ITB, eco-Doppler y/o pruebas de imagen según la técnica de revascularización realizada. o Tratamiento médico posterior según la técnica realizada. Bypass: antiagregar con AAS 100 mg/día (casos individualizados añadir anticoagulación oral o doble antiagregación). Angioplastia: antiagregación con ácido acetilsalicílico.
  19. 19. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Disminución súbita en la perfusión sanguínea de una extremidad que puede comprometer la viabilidad de la misma. Es la urgencia vascular más frecuente 35 casos/100.000 hab./año
  20. 20. Mortalidad Amputación 25 50 75 100 Morbimortalidad: Comorbilidad: Cifras elevadas de morbimortalidad no son atribuibles únicamente a la isquemia aguda, sino a la situación previa del paciente.
  21. 21. FISIOPATOLOGÍA Agrava la isquemia: • Propagación distal del trombo • Espamo en el teritorio arterial distal a la oculsión • Edema de los tejidos isquémicos Fenómeno de reperfusión: Se vierten al torrente circulatorio los metabolitos producidos durante la fase isquémica: - K arritmias cardiacas, parada cardiaca - pH ácido - Mioglobina Necrosis tubular aguda y fallo renal
  22. 22. ETIOLOGÍA Embolia arterialTrombosis arterial Origen cardiaco Origen no cardiaco
  23. 23. PRESENTACIÓN CLÍNICA
  24. 24. “ CLASIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DAÑO IRREVERSIBLE AFECTACIÓN GRAVE AFECTACIÖN MODERADA VIABLE Afectación sensorial No Minima Extensa Intensa Afectación motora No No Leve o moderada Intensa
  25. 25. “ APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Anamnesis Intensidad Comienzo Localización Tiempo de evolución Dolor
  26. 26. “ APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Anamnesis Factores de riesgo aterosclerótico Antecedentes cardiológicos
  27. 27. “ APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Exploración física Pulso femoral Pulso poplíteo Pulso tibial posterior Pulso pedio - Auscultación cardiaca: - Pulsos:
  28. 28. “ APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
  29. 29. 30 Pruebas complementarias: • Analítica general • Radiografía de tórax • ECG
  30. 30. TRATAMIENTO OBJETIVO: - Restauración del flujo arterial en la extremidad 1. TRATAMIENTO MÉDICO: • Tratamiento analésico (opioides) • Anticoagulación o Bolo de Heparina Sódica IV (5.000U) o Infusión continua de 500U/kg/24h Mantener un TTPA en rango terapéutico: 2-2.5
  31. 31. 2. TRATAMIENTO ENDOVASCULAR: Fibrinolíticos (urokinasa, rt-PA) 3. TRAMIENTO QUIRÚRGICO: • Embolectomía • Endarterectomía • By-pass Cateter de Fogarty
  32. 32. BIBLIOGRAFÍA 33 • Surgery. Edited by Robert B. Rutherford. Fourth edition. W.B. Saunders Company. 1995 • Creager, M. A.,& Loscalzo, J. (2012). Enfermedades vasculares de las extremidades. En Harrison Principios de la Medicin interna. New York: McGraw Hill. • Mills, J. L. Classification of lower extremity peripheral artery disease • Purushottam, B., Gujja, K., Zalewski, A., & Krishnan, P. (2014) Acute Limb Ischemia. Interventional Cardiology Clinics. • Van den Berg, J. C. (2010) Thromolysis for acute arterial occlusion. Journal of Vascular Surgery. • Documento de consenso multidisciplinar en torno a la enfermedad arterial periférica. Suárez C, Lozano FS, coordinadores, Bellmunt S, Camafort M, Díaz S, Mancera J, Carrasco E, Lobos JM. 1.ª ed. Madrid: Luzán 5, S.A.; 2012

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