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(2018 01-08) VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Y OXIGENOTERAPIA EN URGENCIAS.PPT

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La insuficiencia respiratoria aguda es una patología frecuente en nuestros servicios de urgencias. Con objeto de concretar su manejo diagnóstico-terapéutico, se detallan desde la anamnesis y exploración de un paciente con disnea, pulsioximetría hasta la gasometría e inerpretación de sus valores. Se desarrolla también la aplicación de oxigenoterapia y las indicaciones y dosis de la misma junto a los dispositivos y sistemas mediante los cuales puede utilizarse. Finalmente se describe la ventilación mecánica no invasiva y sus indicaciones, así como sus distintas modalidades y el modo de empleo enfocado a los servicios de urgencias.

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(2018 01-08) VENTILACION MECANICA NO INVASIVA Y OXIGENOTERAPIA EN URGENCIAS.PPT

  1. 1. María Escorihuela Gimeno Antonio Muñoz Anadón CS San Pablo
  2. 2. Función del pulmón: Intercambiar gases. Diafragma: músculo inspiratorio. Musculatura accesoria. Espiración proceso pasivo. Esfuerzo inspiratorio  distensión del pulmón+crear presión -.
  3. 3. PaO2 <60 mmHg respirando aire ambiente, sin o con aumento de PaCO2 <45 mmHg Será entonces de tipo I o parcial / tipo II o global. Hipoxia – déficit de oxigenación. Hipercapnia – déficit de ventilación. Disnea es sensación de dificultad respiratoria, falta de aire o de que no se respira con normalidad. Situación potencialmente grave. Anamnesis: Disnea: comienzo, rapidez de instauración y progresión de la disnea. Antecedentes cardiológicos o pulmonares. Alergias. Exposición laboral. Tratamientos habituales. Factores de riesgo CV y de TVP. Fiebre, tos, expectoración, dolor pleurítico, hemoptisis, autoescucha de sibilancias, edemas u oliguria. Buscar posible desencadenante: tx, tóxicos. Exploración física: Estado general, hidratación y perfusión. Nivel de conciencia, con exploración neurológica básica. Estado de la vía aérea superior y presencia o no de estridor. Mecánica respiratoria, incluyendo frecuencia y uso de la musculatura accesoria. Auscultación cardiaca en busca de soplos, ritmicidad, extratonos o roce pericárdico. Auscultación pulmonar valorando el murmullo vesicular y la presencia de posibles estertores sobreañadidos. Exploración abdominal básica. En miembros inferiores valorar la existencia de pulsos, edemas y signos de TVP.
  4. 4. Medida no invasiva y rápida. Cantidad de O2 que transporta la Hb. Se basa en las propiedades ópticas del grupo hemo. Compara la luz de la onda arterial con la basal. Limitaciones: color de la piel, hipoperfusión, arritmias, temblor, alteraciones en la Hb o fármacos vasoactivos. ¿Sustituye a la Pa02 de la gasometría arterial?
  5. 5. Es una prueba invasiva y dolorosa. Proporciona información sobre la oxigenación, el estado ventilatorio y el equilibrio ácido-base. Se mide directamente: PaO2, PaCO2 y pH. A partir de ellas: HCO3, SaO2, Exceso de base, ΔA-aO2… También incluyen iones (Na+, K+, Cl- y Ca2+), Hb y sus fracciones y lactato. ¿Hasta qué punto puede sustituirse por una gasometría venosa?
  6. 6. Valorar intercambio gaseoso: PaO2 con PaCO2. Si oxigenoterapia: PaO2/FIO2. Valorar pH, con posible causa y mecanismos de compensación. Los mecanismos de compensación nunca sobrepasarán la acción de la causa original. Tenderán a llevar al límite bajo/alto de la normalidad. “Cuentas de la abuela”: Partiendo de una situación “ideal” de pH 7’4, PaCO2 de 40 mmHg y Exceso de base de 0. -En acidosis, por cada 10 mmHg que sobrepasemos esos 40 mmHg, el pH debería bajar 0’08. Si el pH es mucho menor que el estimado así, deberíamos sospechar una acidosis mixta. -Por el contrario, en las acidosis metabólicas, por cada 10 mEq por debajo de 0 en EB el pH debería bajar 0’15.
  7. 7. Consiste en administrar aire enriquecido en oxígeno por vía inhalatoria. (a FiO2 > 21%). No será útil si no hay insuficiencia respiratoria. Debe perseguir un objetivo de oxigenación. Es un fármaco. Puede tener efectos adversos. La hiperoxia puede ser tan dañina como la hipoxemia. No administrar de forma sistemática en ICTUS o IAM. En general se acepta poner O2 si SaO2<92, buscando SaO2 92-96%. En EPOC exacerbadores bajas concentraciones para SaO2 88-92% para evitar encefalopatía por retención de dióxido de carbono. En una situación muy crítica de preparo cardiorrespiratorio pueden ser útiles FiO2 del 50 al 100%
  8. 8. No permiten conocer exactamente la FIO2 aportada. Gafas nasales. Mascarillas simples. Mascarillas con reservorio.
  9. 9. Permiten conocer la FIO2 aportada. Mascarilla de Venturi. Sistemas de cánula nasal de alto flujo.
  10. 10. Método físico que :  soporta la ventilación  movimiento de gases dentro y fuera de los pulmones  sin asegurar la respiración  intercambio molecular de oxígeno y dióxido de carbono alveolocapilar Utilizando un ventilador  generador externo de presión que va a modificar los gradientes fisiológicamente responsables del flujo aéreo entre alveolo y boca, teniendo en cuenta los cambios de presión intratorácica. No requiere intubación orotraqueal para su aplicación, sino una interfase. No sustituye a la VMI.
  11. 11. Disminución precoz del trabajo respiratorio Atenuación de la sensación de disnea y fatiga respiratoria. Optimización del intercambio de gases Aumentar la ventilación alveolar Mejorar la distribución del volumen corriente Evitar la IOT en fases iniciales (disminuir los pacientes subsidiarios a UCI)
  12. 12. Efectos renales •Retención hidrosalina •Disminución del filtrado glomerular Efectos neurológicos •Disminución de la presión de perfusión cerebral •Aumento de la presión intracraneal Efectos digestivos •Aumento de la resistencia esplácnica •Disminución del flujo venoso •Disfunción hepática Efectos cardiovasculares • Disminución de la precarga del ventrículo derecho • Disminución de la postcarga del ventrículo izquierdo • Aumento de la contractilidad miocárdica • Aumento del gasto cardiaco Efectos pulmonares • Reclutamiento alveolar • Aumento de la compliance pulmonar • Aumento de la capacidad residual funcional • Disminución del shunt intrapulmonar • Disminución del trabajo respiratorio
  13. 13. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) positive end-espiratory pressure BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) Inspiratory Positive Airway Pressure Espiratory Positive Airway Pressure positive end-espiratory pressure IPAP 10 cmH2O EPAP 0 cmH2O Presión de soporte ventilatorio PSV ( Presión de soporte ventilatorio) - Controlado: Se reserva para bajo nivel de consciencia. - Espontáneo: Detecta su frecuencia respiratoria o su flujo. - Asistido: Fijando flujo o frecuencia mínimos Ciclado
  14. 14. • Destete de la ventilación mecánica invasiva (C). • Pacientes cuya situación basal desaconseja medidas agresivas, y como terapia paliativa en pacientes con indicación de IOT (C) • Patologia respiratoria aguda: • Reagudización del EPOC (A) • Edema pulmonar agudo (A) • Crisis asmática moderada (C) • Neumonía (C) • Bronquiolitis aguda (C) • Parálisis frénica postquirúrgica (B) • Enfermedad intersticial pulmonar aguda • Hipoventilación alveolar secundaria a afectación SNC (C) (Sd de Guillain Barre, Sd de Arnold Chiari, Sd de Ondine, hidrocefalia, neoplasias SNC, mielomeningocele, siringomielia, atrofia muscular espinal, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis, distrofias musculares, miopatías, lesión medular, aguda, etc.). • Patología respiratoria crónica como: cifoescoliosis, malformación de la caja torácica, sd de apnea obstructiva del sueño (SAOS) (C), Sd de PIC (C), fibrosis pulmonar, postoperatorio de cirugía de tórax (C). • Patología respiratoria potencialmente reversible
  15. 15. Contraindicaciones  Parada respiratoria o respiración agónica  Trabajo respiratorio excesivo: taquipnea (más de 30 rpm), bradipnea, tiraje  Fatiga de los músculos inspiratorios con asincronía toracoabdominal grave  Capacidad vital baja menor de 10 ml/kg de peso o fuerza inspiratoria disminuida menor de 25 cm H2O.  Bajo nivel de consciencia (Glasgow < 9/15)  Negación del paciente - paciente agitado no colaborador IRA establecida sin respuesta a tratamiento convencional  Hipoxemia: PaO2 < 60 mm Hg o Sat O2 < 90 % con PaO2/FiO < 150.  Hipercapnia progresiva: PaCO2 > 50 mm Hg o pH < 7,25 (ph < 7,20 en EPOC)  Status asmático.  Neumotórax.  Traumatismo torácico severo.  Secreciones respiratorias excesivas.  Cuadro emético persistente.  Traqueostomía.  Trauma facial, quemaduras faciales o de la vía aérea, antecedente de cirugía maxilofacial, o cualquier defecto anatómico facial  Cirugía gástrica o esofágica reciente.  Inestabilidad hemodinámica con signos de hipoperfusión  Isquemia miocárdica o trastornos del ritmo cardiaco no controlados.  Imposibilidad de monitorización exhaustiva  Respiración espontánea  Nivel de consciencia que permite expectorar y toser  Consentimiento informado verbal - paciente colaborador IRA establecida sin respuesta a tratamiento convencional  Hipercapnia progresiva: PaCO2 > 45 mmHg o pH < 7,35 (acidóticos) y PaO2/FiO < 200.
  16. 16. 1. Consentimiento informado 2. Corregir los factores tratables que puedan agravar su estrés, como el dolor 3. Colocación del paciente con cabecero a 45º 4. Monitorización: a) gasometría (previa y 60 minutos tras el inicio) b) Ctes: Sat O2, TA, FC, Tª , FR c) ECG d) Diuresis e) Nivel de consciencia f) Uso de la musculatura accesoria, coordinación toracoabdominal, fugas o asincronías 5. Elección y prueba de interfase 6. Retirada de O2 y colocación de interfase y conexión de tubuladuras con test de fugas según indica el aparato 7. Introducción de parámetros en el ventilador: • IRA hipoxémica  CPAP • PEEP 5 cm de H2O e incrementando la presión de 2 en 2 cm H2O sin superar los 12 cm H2O hasta que los requerimientos de FiO2 sean menores y consigamos PaO2 superior a 60 mm Hg o saturaciones de O2 superiores al 92% • IRA hipercápnica  PSV o BiPAP • IPAP 8-12 cmH2O y EPAP 2-3 cm H2O hasta conseguir un VC superior a 400 ml, con FiO2 para mantener una saturación de O2 superior al 90%.
  17. 17. • Ramos Gómez LA, Benito Valés S. Fundamentos de la ventilación mecánica. Marge Médica Books. 2012. • Andino Ruiz R el al. Protocolo diagnóstico y terapéutico de la disnea y la insuficiencia respiratoria aguda en Urgencias. Medicine. 2014;11(63):3768-72 • Mangasa A, Oliverd P, Casitasa R et al. Indicaciones e interpretación diagnóstica de la gasometría arterial. Medicine. 2018;12(66):3898-902. • Ganzo Pion M et al. Interpretación de la gasometría arterial en enfermedades respiratorias. Medicine. 2015;11(88):5284-8 • Gimeno Peribáñez M, Cabestre García R. Manual SEPAR de procedimientos: Gasometría arterial. 2017. • Cinesi-Gómez C et al. Correlación entre la saturación de oxihemoglobina porpulsioximetría y la presión arterial de oxígeno enpacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Rev Clin Esp. 2017. • Pilcher J, Beasley R. Acute use of oxygen therapy. Aust Prescr 2015;38:98–100. • Huertas Almela D et al. Cómo utilizar el oxígeno en la insuficiencia respiratoria aguda. FMC. 2015;22(10):568-71. • Farrero E. Principios básicos de oxigenoterapia en situación aguda y crónica para médicos de atención primaria. FMC. 2011;18(4):230-6. • García E, Chicot M, Rodriguez DA, Zamora E. Ventilación mecánica no invasiva e invasiva. Medicine. 2014;11(63):3759-67 • Gallardo JM, Gómez T, Sancho JN, González M. Ventilación no invasiva. Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 6):14-21 • Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J 2017; 50: 1602426 [https://doi.org/10.1183/13993003.02426-2016].
  18. 18. Hombre de 55 años de edad que consulta por disnea. AP: tabaquismo de 20 cigarrillos/día, enolismo leve y EPOC por criterios clínicos de bronquitis crónica, sin controles, ni descompensaciones previas. No sigue tratamiento farmacológico. Enf actual: Remitido por su MAP por presentar disnea progresiva hasta hacerse de reposo, de 15 días de evolución, asociada a tos con expectoración purulenta, sin fiebre, y con edema progresivo en los miembros inferiores. Exploración física: - Ctes: TA 140/75, FC 97 l.p.m, FR 32 resp/min, Tª 37,2 ºC y Sat O2 75 % sin O2. - Consciente y orientado, con asterixis. - AR: hipofonesis sin ruidos añadidos. - AC: rítmico sin soplos. - Ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular positivos. EEII edema bimaleolar simétrico, sin signos de TVP.
  19. 19. Rx tórax: normal, sin lesiones pulmonares ni pleurales. ECG: ritmo sinusal a 100 l.p.m., eje +90º, PR 0,12, QRS 0,08 y patrón S1Q3. Signos electrocardiográficos de sobrecarga ventricular derecha, que en este paciente probablemente se deban a cor pulmonale crónico, secundario a EPOC. FiO2 0,21 FR 32 r.p.m. Gasometría arterial: - Ph 7,32 - PaO2 43 mmHg - PaCO2 77,7 mmHg - HCO3 32,9 mmol/L - SatO2 71% Analítica de sangre hipoxemia con acidosis respiratoria, por hipoventilación, pues el descenso de la PaO2 se explica prácticamente en su totalidad por la diferencia entre la presión alveolar y arterial de oxígeno (P[A – a]O2), es decir, todo lo que le falta de oxígeno le sobra de anhídrido carbónico.
  20. 20. DIAGNÓSTICO  insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica, asociada a exacerbación de EPOC. Muy probablemente se trata de un retenedor crónico de CO2. Hay que considerar la posibilidad de asociación del síndrome de apnea obstructiva del sueño, dada la grave hipercapnia que presenta. Además, tiene una insuficiencia cardiaca derecha debida a un cor pulmonale crónico descompensado. La causa de la descompensación probablemente sea una infección respiratoria de vías bajas de etiología bacteriana. MANEJO EN URGENCIAS  - hidrocortisona (100 mg en bolo intravenoso [i.v.]) - nebulizaciones de salbutamol (0,5 cm3) y bromuro de ipratropio (2 cm3) - levofloxacino (500 mg/24 h i.v.) - furosemida (40 mg i.v.) - aporte de oxígeno con mascarilla VMK al 26 %. Gasometría tras 1 hora de tratamiento: - Ph 7,27 - PaO2 62 mmHg - PaCO2 94,1 mmHg - HCO3 34,3 mmol/L - SatO2 85 % corrección de la hipoxemia y mayor acidosis respiratoria. Reevaluación tras 1 hora de tratamiento: • Ctes: TA 124/70 mm Hg, FC 102 l.p.m. y FR 28 resp/min. • Exploración: asterixis, sin alteración del nivel de consciencia. Resto sin cambios.
  21. 21. Se decide el traslado a la unidad de semicríticos para iniciar ventilación no invasiva. VMNI  Modo de presión soporte (PSV) a 10 cm H2O, presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 4 cm H2O y FIO2 de 0,24. El paciente mantuvo la estabilidad hemodinámica, respiraba de forma sincrónica con el ventilador y se mostraba colaborador. El volumen circulante (VT) era de 550 ml/min y la frecuencia respiratoria de 24 resp/min. Gasometría arterial tras 1 hora de VMNI: - ph 7,36 - PaO2 57 mmHg - PaCO2 71 mmHg - HCO3 34,1 mmol/L - SatO2 89 % Persistencia de la hipercapnia Aumento de la PSV a 14 cm H2O, la PEEP a 5 cm H2O y manteniendo la FIO2 en 0,24, con lo que se obtiene un VT de 600 ml y una frecuencia respiratoria de 26 resp/min. Gasometría tras 1 hora de VMNI con nuevos valores: - ph 7,40 - PaO2 58 mmHg - PaCO2 62 mmHg - HCO3 34 mmol/L - SatO2 89 %
  22. 22. Gasometría tras 1 hora con ventilación espontánea: - ph 7,39 - PaO2 62 mmHg - PaCO2 52,6 mmHg - HCO3 29,5 mmol/L - SatO2 90 % Entre los estudios complementarios realizados destaca una tomografía computarizada de tórax que fue normal, y permitió descartar la presencia de bronquiectasias, bullas y otro tipo de lesiones. Una espirometría mostró un patrón obstructivo grave sin respuesta a los broncodilatadores, con FVC de 2,66 (53 %), FEV1 de 0,88 (23 %) y FEV1/FVC de 33,08 (44 %). También se realizó una pulsioximetría nocturna, que no fue compatible con apneas obstructivas del sueño. Se dio de alta al domicilio, con indicaciones de seguimiento ambulatorio y de continuar con el tratamiento instaurado. Corrección de la acidosis y la hipercapnia (no hasta valores normales por tratarse de un retenedor crónico) Se decide continuar con los mismos parámetros durante toda la noche, con muy buena tolerancia. Se suspende la ventilación no invasiva sólo para hidratación, higiene y manejo de secreciones. Se comienza a alternar ventilación no invasiva con ventilación espontánea con máscara de oxígeno (FIO2 de 0,24). Al día siguiente de su ingreso, debido a la estabilidad clínica y la corrección de la acidosis, se traslada al paciente a la sala de neumología. Su evolución es buena y pasadas 24 horas más se suspende la ventilación no invasiva.
  23. 23. C.G. Mujer, 84 años. Llega a urgencias transportada por 061, por aparición repentina de disnea progresiva y malestar general. Presenta taquicardia y taquipnea, un estado evidente de agitación y sudoración fría. Niega dolor torácico pero sí comunica sensación de ahogo, sin tolerar la posición de decúbito. Refiere haber estado bien hasta el día anterior, vive sola y es autónoma en las actividades de la vida diaria. Anamnesis patológica remota. Niega alergias conocidas. AP:Cardiopatía hipertensiva y diabetes mellitus en tratamiento farmacológico. IQ: Amigdalectomía (en la infancia) y discectomía por hernia discal a los 50 años. Constantes vitales a su llegada: PA 170/110, FC 125 lpm, rítmica, SaO2 88% respirando aire ambiente, FR 22 rpm. Examen físico: AP: Murmullo vesicular disminuido, con estertores crepitantes bilaterales, de gruesa burbuja, en todos los campos pulmonares. AC: Tonos cardíacos taquicárdicos, pero rítmicos y válidos. Pausas no libres, por presencia de soplo sistólico principalmente audible en el foco aórtico. EEII: Edemas declives con fóvea ++.
  24. 24. Diagnóstico: Prevalentemente clínico. Edema agudo de pulmón. Pruebas complementarias: Acidosis respiratoria en la gasometría arterial. Rx de tórax: aumento de las sombras hiliares y difusa acentuación de la trama pulmonar de base vascular, en relación a edema intersticial bilateral. Silueta cardíaca de dimensiones superiores a la norma. Manejo y tratamiento: Se inicia CPAP a 10 cm de H20. Se suministran dos ampollas de furosemida en bolo para eliminar el exceso de líquidos y morfina 1 ampolla endovenosa para aplacar el estado de agitación de la paciente. Se coloca sondaje vesical para monitorizar la diuresis. Se monitoriza el ECG: taquicardia sinusal, con sobrecarga ventricular izquierda, con ausencia de signos de isquemia. Reevaluación y evolución: Después de hora y media. PA 110/60, FC 85 lpm, SaO2 97%. Se reevalúa la oxigenoterapia, retirando la CPAP y posicionando una Ventimask a 6L/min. Diuresis presente: 400 cc. Superada la fase crítica, la paciente es transferida al servicio de medicina interna.

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