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COMPLICACIONES
EN EL PACIENTE
DIABÉTICO
Marta Valtueña Camacho
Laura Rodríguez Serra
16 de junio de 2016
INDICE
 Complicaciones agudas en el paciente diabético
◦ Hipoglucemias
◦ Hiperglucemias aisladas
◦ Cetoacidosis diabética...
Complicaciones agudas en el
paciente diabético
HIPOGLUCEMIAS
CONCEPTO
 La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica más
frecuente
 Triada de Whipple:
◦ glucemia capilar por debajo...
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
 Nerviosismo
 Ansiedad
 Sensación de hambre
 Palidez o flushing
 Sudoración
 Palpitaciones
 Temblores
 Náu...
TRATAMIENTO
CONDUCTA A SEGUIR…
HIPERGLUCEMIAS
AISLADAS
CONCEPTO
Cifras de glucemia en sangre mayores
o iguales a 250 mg/dl en un análisis
sistemático o en glucemia capilar, sin
...
CRITERIOS DE DERIVACION
HOSPITALARIA
 Glucemia > 500 mg/dl o > 300 mg/dl con
descompensación hiperosmolar.
 Intolerancia...
CAUSAS
 Si el paciente es diabético conocido:
◦ descartar la existencia de una
complicación aguda (CAD, SHH)
◦ investigar...
DIAGNÓSTICO
 Indicación de pruebas complementarias.
◦ si hay sospecha de descompensación aguda
◦ proceso grave intercurre...
TRATAMIENTO
Pauta de actuación en urgencias
 OBJETIVO GLUCEMICO AL ALTA : glucemia
menor o igual a 250 mg / dl.
 Hidrata...
Actitud final al alta
 DM conocida
◦ se debe optimizar su tratamiento previo
◦ iniciar insulinización si el paciente esta...
CRITERIOS DE INGRESO
HOSPITALARIO
 Si aparecen complicaciones metabolicas agudas
(CAD, SHH).
 Inicio de una DM tipo 1, s...
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
CONCEPTO
 La CAD es una complicación aguda y
severa de la DM que precisa tratamiento
urgente
 Se caracterizada por hiper...
FISIOPATOLOGÍA
 El déficit de insulina y el exceso de
hormonas contrarreguladoras (
glucagón, catecolaminas, cortisol y
h...
ETIOLOGÍA
 Los desencadenantes más comunes
◦ infecciones (50% )
◦ errores de dosificación (supresión o
disminución) del t...
CLINICA
 Clínica de
descompensación de la
propia DM
◦ poliuria-polidipsia,
deshidratación, pérdida
de peso, fatigabilidad...
DIAGNÓSTICO
 Toma de contantes:
◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.
 Acceso venoso de calibr...
 Parámetros de laboratorio de la CAD:
◦ hiperglucemia ( > 250 mg/dl)
◦ acidosis metabólica ( ph < 7.30 y bicarbonato <
15...
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Otras causas de cetoacidosis
◦ alcohólica, de ayuno
 Otras causas de acidosis metabólica
con an...
ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
CONCEPTO
 Es la complicación de la DM caracterizada por
hiperglucemia severa, deshidratación,
osmolaridad plasmática elev...
FISIOPATOLOGÍA
 Déficit de insulina + elevación de hormonas
contrarreguladoras = hiperglucemia,
diuresis osmótica y deshi...
ETIOLOGÍA
 El factor precipitante más frecuente es una
infección
 Otras situaciones desencadenantes :
◦ enfermedades int...
CLINICA
 Acentuación de los síntomas cardinales de
DM
◦ polidipsia, poliuria, …
 signos de deshidratación importante
 c...
DIAGNÓSTICO
 Toma de contantes:
◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.
 Acceso venoso de calibr...
 Parámetros de laboratorio del EHH:
◦ hiperglucemia ( por lo general, mayor de 600
mg/dl)
◦ osmolaridad plasmática elevad...
TRATAMIENTO DE CAD Y EHH
 Los objetivos del tratamiento serán:
◦ Normalizar la volemia y corregir los trastornos metabólicos.
◦ Tratar los factore...
Complicaciones crónicas en
el paciente diabético
Hiperglucemia
Metabolitos y
productos
alterados que
modifican el
adecuado
funcionamiento
celular
Glucosilación
no enzimáti...
Aumento del
riesgo
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cerebrovascul
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periférica
Retinopatía
diabética
Nefro...
COMPLICACIONES
MACROVASCUALRES
COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
 Estricto control de glucemia no
disminuye su incidencia
 Ateroesclerosis generalizada
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DISLIPEMIA
Objetivo
• LDL < 100mg/dl en pacientes sin factores de riesgo
• LDL < 70mg/dl en pacientes con otros factores d...
Ojo en
paciente
tratado con
fibratos,
solicitar
transaminasas
Control anual
Control
cada 6-
12 meses
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Objetivo
• TA< 130/80mmHg
• TA< 120/75mmHg en pacientes que
asocian proteinuria o insuficiciencia re...
Seguimiento por
Enfermería cada 3-6
meses con visita
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Seguimiento
mensual
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OTROS FACTORES DE
RIESGO
OTROS CRIBADOS A
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◦ No se recomienda
cribado
generalizado
◦ Solicitar en aquellos
pacientes con
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AAS
 Pacientes bajo riesgo cardiovascular
(<10% riesgo a 10 años) no se
recomienda prevención primaria
 Pacientes de rie...
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
 Estudio DCCT (diabetes tipo 1) la
terapia insulínica intensiva demostró:
◦ ↓ 76% retinopa...
RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Causa más frecuente de ceguera en
menores de 65 años en el mundo
occidental
 Iniciar cribado en e...
RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Deterioro visual progresivo a causa de
edema macular (enfermedad no
proliferativa)
 Pérdida visua...
NEFROPATÍA
 Más frecuente observarla en DM1
 Control anual
◦ Cociente albúmina/creatinina
◦ Filtrado glomerular CKD-EPI
NEFROPATÍA
 Estadíos:
◦ Hiperfiltración con aumento del
aclaramiento de creatinina
◦ Microalbuminuria intermitente /situa...
NEFROPATÍA
 Tratamiento con IECA o ARAII
(siempre que las cifras de TA lo
permitan)
 Control hiperpotasemia
◦ Disminuir ...
NEFROPATÍA
 ¡Ojo antidiabéticos orales!
◦ Evitar sulfonilureas, meglitinidas,
inhibidores alfa-glucosidasas, agonistas
de...
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Se observa en el 50% de pacienes
con evolución de más de 25 años de
enfermedad
 Más frecuente en ...
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Polineuropatía simétrica de
predominio sensitivo distal:
parestesias e hipoestesisas en guante
y c...
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Amiotrofia motora o neuropatía
proximal motora: debilidad y atrofia de
cuádriceps e iliopsoas
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NEUROPATÍA PERIFÉRICA
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
 Test monofilamento
 Test diapason
 Exploración sensibilidad
 Reflejos osteotendinosos
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NEUROPATÍA PERIFÉRICA
PIE DIABÉTICO
 Afectación macrovascular y
microvascular
 Base de neuropatía periférica
 Autocontrol y control por enfer...
BIBLIOGRAFÍA
 Mediavilla Bravo JJ. Complicaciones de la Diabetes Mellitus. Diagnóstico y
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  1. 1. COMPLICACIONES EN EL PACIENTE DIABÉTICO Marta Valtueña Camacho Laura Rodríguez Serra 16 de junio de 2016
  2. 2. INDICE  Complicaciones agudas en el paciente diabético ◦ Hipoglucemias ◦ Hiperglucemias aisladas ◦ Cetoacidosis diabética ◦ Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico  Complicaciones crónicas en el paciente diabético ◦ Complicaciones macrovasculares ◦ Complicaciones microvasculares  Retinopatía diabética  Nefropatía  Neuropatía diabética  Pie diabético  Bibliografía
  3. 3. Complicaciones agudas en el paciente diabético
  4. 4. HIPOGLUCEMIAS
  5. 5. CONCEPTO  La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica más frecuente  Triada de Whipple: ◦ glucemia capilar por debajo de 70 mg/dl en el paciente diabético o por debajo de 50 mg /dl en el paciente no diabético ◦ sintomatología compatible ◦ desaparición de ésta tras la administración de glucosa.  En el año 2013, la American Diabetes Association y la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición definen como «hipoglucemia grave» a aquella que requiere ayuda de otra persona para su resolución.  La aparición de hipoglucemias es una de las principales barreras para un control eficaz de la diabetes ; es la complicación más importante y más temida del tratamiento de esta patología, lo que provoca una menor adherencia a este.  La presencia de hipoglucemias sintomáticas o asintomáticas se asocia con un aumento de riesgo de complicaciones cardiovasculares, demencia, accidentes de tráfico y aumento de mortalidad total.
  6. 6. ETIOLOGÍA
  7. 7. CLÍNICA  Nerviosismo  Ansiedad  Sensación de hambre  Palidez o flushing  Sudoración  Palpitaciones  Temblores  Náuseas VIGILAR A LOS PACIENTES EN TTO CON BETA BLOQUEANTES !!!!  Somnolencia  Cefalea  Confusión  Irritabilidad  Alteración del comportamiento  Falta de concentración  Visión doble o borrosa  Déficits neurológicos focales  alteraciones del nivel de conciencia  Convulsiones  Coma.  SINTOMAS ADRENÉRGICOS  (glucosa en torno a 65 mg/dl).  SINTOMAS NEUROGLUCOPENICOS  (glucosa < 50 mg/dl)
  8. 8. TRATAMIENTO
  9. 9. CONDUCTA A SEGUIR…
  10. 10. HIPERGLUCEMIAS AISLADAS
  11. 11. CONCEPTO Cifras de glucemia en sangre mayores o iguales a 250 mg/dl en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agudos asociados.
  12. 12. CRITERIOS DE DERIVACION HOSPITALARIA  Glucemia > 500 mg/dl o > 300 mg/dl con descompensación hiperosmolar.  Intolerancia oral o vómitos incoercibles.  Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o coma.  Cetoacidosis o cetonuria intensa (mas de dos cruces en analitica orina).  Sospecha de patologia intercurrente de diagnostico o manejo hospitalario.  Inicio o sospecha de éste de diabetes mellitus tipo 1.
  13. 13. CAUSAS  Si el paciente es diabético conocido: ◦ descartar la existencia de una complicación aguda (CAD, SHH) ◦ investigar las posibles causas desencadenantes  infecciones, tratamiento con corticoides, abandono del tratamiento, evento cardiovascular, etc.  Si no es diabético ◦ interrogar sobre posibles determinaciones anteriores de glucemia ◦ investigar factores desencadenantes.
  14. 14. DIAGNÓSTICO  Indicación de pruebas complementarias. ◦ si hay sospecha de descompensación aguda ◦ proceso grave intercurrente ◦ glucemia mantenida mayor de 300 mg/dl ◦ cetonuria sin otra causa justificable.  Los exámenes complementarios deberán incluir: ◦ analítica general con equilibrio ácido –base ◦ analítica de orina con determinación de cetonuria ◦ ECG
  15. 15. TRATAMIENTO Pauta de actuación en urgencias  OBJETIVO GLUCEMICO AL ALTA : glucemia menor o igual a 250 mg / dl.  Hidratación: 500 cc de suero salino 0,9% en un plazo de 2 horas  Insulinización: ◦ En paciente sin tratamiento insulínico previo administrar:  6 UI de insulina regular en bolo  4-6 UI de insulina ultrarrápida s.c. o i.v. ◦ pacientes en tratamiento con insulina :  calcular la dosis del bolo mediante la regla del 1500 ( en pacientes tratados con insulina regular) o 1800 ( en pacientes tratados con análogos ultrarrápidos de insulina).
  16. 16. Actitud final al alta  DM conocida ◦ se debe optimizar su tratamiento previo ◦ iniciar insulinización si el paciente esta sintomático o refiere inadecuado control.  En caso de pacientes diabéticos no conocidos : ◦ Si el paciente no presenta síntomas de DM y tiene sobrepeso u obesidad  Recomendaciones nutricionales  Metformina 850 mg al día. ◦ Si el paciente presenta síntomas cardinales y, sobretodo, si ha perdido peso ( indicador de déficit insulínico)  Recomendaciones nutricionales  Iniciar tratamiento con insulina.  La dosis total diaria de inicio puede estimarse multiplicando 0.3 – 0.4 UI x peso ( kg) . Esta dosis de insulina calculada se puede repartir de dos maneras:  dividida en dos en desayuno y cena ( 2/3-0-1/3) si se usan mezclas de insulina  dividir la dosis total diaria en un 50% de dosis con un análogo basal y el otro 50% de la dosis con insulina ultrarrápida a administrar antes de las principales comidas.
  17. 17. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO  Si aparecen complicaciones metabolicas agudas (CAD, SHH).  Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo para realizar tratamiento intensivo y educacion diabetologica.  Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompanada de deshidratacion sin situacion hiperosmolar.  Problemas psicologicos graves que condicionan un control metabolico deficiente y que no es posible tratar de forma ambulatoria
  18. 18. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
  19. 19. CONCEPTO  La CAD es una complicación aguda y severa de la DM que precisa tratamiento urgente  Se caracterizada por hiperglucemia, cetosis (cetonemia- cetonuria) y acidosis metabólica.  Es mucho mas frecuente en diabéticos tipo I ◦ siendo una forma habitual de inicio de estos pacientes ( 15-70 % )  Su incidencia es del 2 al 5 % al año.  Su mortalidad es menor del 5%
  20. 20. FISIOPATOLOGÍA  El déficit de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras ( glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento) provoca: ◦ Disminución de la captación tisular de glucosa y aumento de la glucogenolisis y neoglucogénesis  hiperglucemia  diuresis osmótica y deshidratación. ◦ Lipólisis y oxidación de ácidos grasos libres  hipercetonemia y acidosis metabólica.
  21. 21. ETIOLOGÍA  Los desencadenantes más comunes ◦ infecciones (50% ) ◦ errores de dosificación (supresión o disminución) del tratamiento insulínico ◦ el fracaso de la terapia con ADO ◦ debut de la DM tipo 1.  Otras situaciones que suponen un aumento de las necesidades de insulina ◦ síndrome coronario agudo, ictus, traumatismos, embarazo, pancreatitis aguda, abuso de alcohol , cirugía, tratamiento con corticoides, …
  22. 22. CLINICA  Clínica de descompensación de la propia DM ◦ poliuria-polidipsia, deshidratación, pérdida de peso, fatigabilidad fácil...  Clínica originada por la cetoacidosis ◦ abdominalgia, náuseas, vómitos, cefalea, hiperventilación de Kussmaul, fetor cetósico...  Deterioro del nivel de conciencia ◦ Desde somnolencia/ agitación a coma El estado de gravedad se relaciona directamente con ◦ grado de la acidosis  leve ( ph 7.25-7.30)  moderada ( 7-7.24)  grave ( ph < 7) ◦ el nivel de conciencia
  23. 23. DIAGNÓSTICO  Toma de contantes: ◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.  Acceso venoso de calibre grueso: ◦ considerar la medición de la PVC  Analítica sanguínea ◦ hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y osmolaridad plasmática.  Analítica de orina ◦ bioquímica con determinación de cetonuria ( positiva ) y sedimento.  Pruebas de imagen. ◦ Radiografía de tórax.  ECG  Otras pruebas útiles en la identificación del factor precipitante: ◦ Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de daño miocárdico, PCR, test de gestación en mujeres fértiles. ◦ Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra sospechosa en caso de fiebre u otro dato de infección.
  24. 24.  Parámetros de laboratorio de la CAD: ◦ hiperglucemia ( > 250 mg/dl) ◦ acidosis metabólica ( ph < 7.30 y bicarbonato < 15 mEq/L) con anion gap aumentado ( > 10 ) ◦ cetonemia ( > 3 mmol/L) / cetonuria elevada (>2++) ◦ Hiponatremia  Aunque puede exisitir hipernatremia ◦ hipopotasemia. ◦ leucocitosis ( < 25000 / microlitro) ◦ hiperamilasemia ◦ movilización moderada de las enzimas hepáticas
  25. 25. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Otras causas de cetoacidosis ◦ alcohólica, de ayuno  Otras causas de acidosis metabólica con anion gap elevado ◦ acidosis láctica, insuficiencia renal crónica, salicilatos, metanol, etilenglicol  Síndrome hiperglucémico hiperosmolar.
  26. 26. ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
  27. 27. CONCEPTO  Es la complicación de la DM caracterizada por hiperglucemia severa, deshidratación, osmolaridad plasmática elevada y disminución variable del nivel de conciencia.  Se presenta predominantemente en adultos mayores de 50 años y casi exclusivamente en diabéticos tipo 2, el 35 % de los cuales no tenia diagnóstico previo.  Mortalidad entre el 15-42 % ◦ asociada a la edad y a la elevación de la osmolaridad y del sodio, pero no a la elevación de glucemia.  Debe sospecharse ante cualquier persona anciana con o sin diabetes diagnosticada que muestra deterioro del nivel de conciencia y que está gravemente deshidratada.
  28. 28. FISIOPATOLOGÍA  Déficit de insulina + elevación de hormonas contrarreguladoras = hiperglucemia, diuresis osmótica y deshidratación .  Parece ser que una cierta reserva insulinica actúa a nivel hepático impidiendo la génesis de cetosis.
  29. 29. ETIOLOGÍA  El factor precipitante más frecuente es una infección  Otras situaciones desencadenantes : ◦ enfermedades intercurrentes  infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis, tromboembolismo pulmonar, obstrucción intestinal, quemaduras graves, … ◦ deshidratación  vómitos, diarrea, ... ◦ falta de cumplimiento terapéutico ◦ Fármacos  corticoides, abuso diuréticos, propanolol, … ◦ empleo de soluciones concentradas de glucosa  alimentación parenteral, diálisis, …
  30. 30. CLINICA  Acentuación de los síntomas cardinales de DM ◦ polidipsia, poliuria, …  signos de deshidratación importante  clínica neurológica ◦ deterioro del nivel de conciencia desde confusión a coma –en un 20% de pacientes- y hasta convulsiones, mioclonías y hemiparesias reversibles  Los casos mas graves pueden evolucionar al colapso circulatorio y/o coagulación intravascular diseminada.Diferencias con CAD: - Aparición más insidiosa. - clínica neurológica es más frecuente
  31. 31. DIAGNÓSTICO  Toma de contantes: ◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.  Acceso venoso de calibre grueso: ◦ considerar la medición de la PVC  Analítica sanguínea ◦ hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y osmolaridad plasmática.  Analítica de orina ◦ bioquímica con determinación de cetonuria ( positiva ) y sedimento.  Pruebas de imagen. ◦ Radiografía de tórax.  ECG  Otras pruebas útiles en la identificación del factor precipitante: ◦ Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de daño miocárdico, PCR, test de gestación en mujeres fértiles. ◦ Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra
  32. 32.  Parámetros de laboratorio del EHH: ◦ hiperglucemia ( por lo general, mayor de 600 mg/dl) ◦ osmolaridad plasmática elevada ( mayor de 300-350 mOsm/ L) ◦ ph > 7.3 ◦ ausencia de cetonuria ◦ elevación de las cifras de urea y creatinina ◦ hipernatremia ◦ hipopotasemia. ◦ Puede evidenciarse acidosis láctica secundaria a hipoperfusion tisular en pacientes con deshidratación grave y shock.
  33. 33. TRATAMIENTO DE CAD Y EHH
  34. 34.  Los objetivos del tratamiento serán: ◦ Normalizar la volemia y corregir los trastornos metabólicos. ◦ Tratar los factores precipitantes.  Pautas de actuación: ◦ Estabilizar al paciente. El seguimiento debe incluir:  Glucemia capilar horaria, en las primeras horas.  Determinación de iones cada dos horas hasta normalización del Na / K.  Control horario de constantes y de temperatura cada ocho horas.  Fluidoterapia  Insulinoterapia  Potasio  Bicarbonato  Tratamiento de factores desencadenantes  Considerar: ◦ Sonda nasogástrica si existe disminución del nivel de conciencia y/o íleo paralítico, para evitar aspiraciones. ◦ Sonda uretral si anuria, incontinencia o shock. ◦ Heparina sc (Fraxiparina® 0,3-0,4 cc/sc/24 h) ◦ Oxigenoterapia si paO2 <80. ◦ Antieméticos si vómitos (una ampolla de metoclopramida:
  35. 35. Complicaciones crónicas en el paciente diabético
  36. 36. Hiperglucemia Metabolitos y productos alterados que modifican el adecuado funcionamiento celular Glucosilación no enzimática de las proteínas que provocarán una errónea función celular
  37. 37. Aumento del riesgo cardiovascul ar Enfermedad cerebrovascul ar Enfermeda d arterial periférica Retinopatía diabética Nefropatía diabética Neuropatí a periférica Pie diabético
  38. 38. COMPLICACIONES MACROVASCUALRES
  39. 39. COMPLICACIONES MACROVASCULARES  Estricto control de glucemia no disminuye su incidencia  Ateroesclerosis generalizada ¡CONTROL FACTORES DE RIESGO!
  40. 40. DISLIPEMIA Objetivo • LDL < 100mg/dl en pacientes sin factores de riesgo • LDL < 70mg/dl en pacientes con otros factores de riesgo cardiovascular o lesión de órgano diana Tratamiento • Iniciar estatinas en pacientes fuera de objetivo • Si asocia elevación de triglicéridos o descenso de HDL asociar fenofibratos o ácido nicotínico • Valorar tratamiento independientemente de valores en pacientes que presenten factores de riesgo o enfermedad cardiovascular
  41. 41. Ojo en paciente tratado con fibratos, solicitar transaminasas Control anual Control cada 6- 12 meses
  42. 42. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Objetivo • TA< 130/80mmHg • TA< 120/75mmHg en pacientes que asocian proteinuria o insuficiciencia renal Tratamiento • Iniciar tratamiento con IECA o ARAII • Si es insuficiente añadiremos otros antihipertensivos: ACA, diuréticos, b-bloq
  43. 43. Seguimiento por Enfermería cada 3-6 meses con visita conjunta médico + enfermera de manera anual Seguimiento mensual Inicio tratamiento y estilos de vida
  44. 44. OTROS FACTORES DE RIESGO
  45. 45. OTROS CRIBADOS A REALIZAR  Eco-Doppler ◦ No se recomienda cribado generalizado ◦ Solicitar en aquellos pacientes con soplos carotídeos o signos de arteriopatía periférica  Índice tobillo-brazo ◦ Realizar a pacientes > de 50 años con algún factor de riesgo asociado ◦ Alterado por debajo de 0.9
  46. 46. AAS  Pacientes bajo riesgo cardiovascular (<10% riesgo a 10 años) no se recomienda prevención primaria  Pacientes de riesgo moderado (>10 %riesgo a 10 años) considerar iniciar prevención primaria de manera individualizada  Dosis entre 75-100mg
  47. 47. COMPLICACIONES MICROVASCULARES
  48. 48. COMPLICACIONES MICROVASCULARES  Estudio DCCT (diabetes tipo 1) la terapia insulínica intensiva demostró: ◦ ↓ 76% retinopatía diabética ◦ ↓ 39% patología nefrológica ◦ ↓ 60% neuropatía periférica  Estudio UKPDS (diabetes tipo 2) ◦ ↓ 0.9% de hb glicada redujo en un 25% complicaciones microvasculares
  49. 49. RETINOPATÍA DIABÉTICA  Causa más frecuente de ceguera en menores de 65 años en el mundo occidental  Iniciar cribado en el momento del diagnóstico en diabéticos tipo 2 y a los 5 años de inicio de diabéticos tipo 1  Cribado bianual Tensión arterial factor precipitante!!!
  50. 50. RETINOPATÍA DIABÉTICA  Deterioro visual progresivo a causa de edema macular (enfermedad no proliferativa)  Pérdida visual aguda por hemorragia vítrea (enfermedad proliferativa)  Tratamiento: fotocoagulación con laser y/o inhibidores de factores de crecimiento endotelial
  51. 51. NEFROPATÍA  Más frecuente observarla en DM1  Control anual ◦ Cociente albúmina/creatinina ◦ Filtrado glomerular CKD-EPI
  52. 52. NEFROPATÍA  Estadíos: ◦ Hiperfiltración con aumento del aclaramiento de creatinina ◦ Microalbuminuria intermitente /situaciones de estrés ◦ Microalbuminuria persistente ◦ Proteinuria mayor a 0.5g/24h ◦ Insuficiencia renal grave
  53. 53. NEFROPATÍA  Tratamiento con IECA o ARAII (siempre que las cifras de TA lo permitan)  Control hiperpotasemia ◦ Disminuir potasio de la dieta ◦ Evitar AINEs, b-bloqueantes y diuréticos ahorradores de potasio ◦ Resinas de intercambio  Diálisis con filtrado<15%
  54. 54. NEFROPATÍA  ¡Ojo antidiabéticos orales! ◦ Evitar sulfonilureas, meglitinidas, inhibidores alfa-glucosidasas, agonistas del GLP-1 e inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 ◦ Permitido el uso de glitazonas, inhibidores DPP-4 e insulina
  55. 55. NEUROPATÍA PERIFÉRICA  Se observa en el 50% de pacienes con evolución de más de 25 años de enfermedad  Más frecuente en pacientes con mal control glucémico
  56. 56. NEUROPATÍA PERIFÉRICA  Polineuropatía simétrica de predominio sensitivo distal: parestesias e hipoestesisas en guante y calcetín  Neuropatía autonómica: hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, vejiga neurógena, impotencia, disfunción motora gastrointestinal, hipoglucemias inadvertidas
  57. 57. NEUROPATÍA PERIFÉRICA  Amiotrofia motora o neuropatía proximal motora: debilidad y atrofia de cuádriceps e iliopsoas  Neuropatías craneales, frecuente III par: ptosis + diplopia+ dolor retroorbicular  Neuropatía por atrapamiento  Neuropatía del tronco
  58. 58. NEUROPATÍA PERIFÉRICA
  59. 59. NEUROPATÍA PERIFÉRICA  Test monofilamento  Test diapason  Exploración sensibilidad  Reflejos osteotendinosos  Cuestionarios
  60. 60. NEUROPATÍA PERIFÉRICA
  61. 61. PIE DIABÉTICO  Afectación macrovascular y microvascular  Base de neuropatía periférica  Autocontrol y control por enfermería.  Más información en: http://aduyan.blogspot.com.es/2015/0 1/sesion-del-13-de-enero-de-2015- pie.html
  62. 62. BIBLIOGRAFÍA  Mediavilla Bravo JJ. Complicaciones de la Diabetes Mellitus. Diagnóstico y tratamiento. SEMERGEN: 2001; 27: 132-145.  Complicaciones microvasculares en la Diabetes Mellitus tipo 2. Revista de Endocrinología y Nutrición. 2004; 12 (2): 31-44  Mediavilla Bravo JJ et al. Guías Clínicas Diabetes Mellitus. Badalona: euromedice; 2015  Molina Martín JC, Hernández Silva Y, Molina Martín L A. Factores de riesgos asociados a retinopatía diabética. Rev Cubana Oftalmol. 2006; 19(2)  Faus MJ, Sánchez-Pozo A. Tratamiento, control y seguimiento farmacoterapéutico del paciente diabético. Pharmaceutical Care España 2001;3:240-247  Goday A. Epidemiología de la diabetes y sus complicaciones no coronarias. Rev Esp Card. 2002; 55 (6): 657-670  Zafra Mezcua J A, Méndez Segovia J C, Novalbos Ruiz J P, Costa Alonso M J, Faílde Martínez I. Complicaciones crónicas en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 atendidos en un centro de salud. 2000; 25 (8): 529-535  Carlavilla Martinez A.B, Castelbon Fernandez F.J, Garcia Sanchez J.I,Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, A. Lalueza Blanco A, Llenas García J, Torres Macho J , Yebra Yebra M. Manual de diagnóstico y terapéutica medica, Hospital 12 de octubre. Sexta edición. Madrid: MSD; 2007.  Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Compendio de Medicina de Urgencias: guía terapéutica. 2ª ed. Madrid: Elsevier; 2005  Aniorte Sanches J.V, Anula Martinez .J, Anula Rodriguez A.M, Aragon Martinez.G, Arrazola Sanginer .M, Bonachela Madueño, M.C, et al. Urgencias y emergencias para personal sanitario. Madrid: Logoss ; 2014.  García Gil D., Mensa J, Domínguez M.B, Benítez J.F. Terapéutica Médica en Urgencias. Cuarta edición. Madrid: Médica Panamericana D.L. 2014
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