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(2016 04-05)hipertiroidismo(ppt)

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(2016 04-05)hipertiroidismo(ppt)

  1. 1.  Hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides.  Tirotoxicosis se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula tiroidea
  2. 2.  Clínico/subclínico
  3. 3.  Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO) › Con TSH disminuida  Enfermedad de Graves  Bocio multinodular tóxico (BMT)  Adenoma tóxico (AT)  Tumor trofoblástico  Inducido por yodo (fármacos, algas) › Con TSH elevada  Resistencia pituitaria a las hormonas tiroideas  Tirotrofinoma (tumor hipofisiario productor de TSH)  Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea › Enfermedad inflamatoria  Tiroiditis silente y postparto  Tiroiditis subaguda  Por fármacos (amiodarona, interferon alfa) › Fuente ectópica de hormonas tiroideas.  Tirotoxicosis facticia (Toma de hormonas tiroideas)  Tejido tiroideo ectópico (Struma ovari, etc)
  4. 4.  GRAVES: enfermedad multisistémica autoinmune caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa.
  5. 5.  BMT : tipo de hipertiroidismo que puede aparecer en la fase nodular del bocio simple, cuando uno o más nódulos se hacen autónomos (hiperfuncionantes o “calientes”).
  6. 6.  AT: nódulo tiroideo único con gran capacidad para la captación del yodo de forma independiente de la TSH que origina una inhibición del resto de la glándula. En su historia natural pasa por varios estadios evolutivos, desde un adenoma autónomo, normofuncional, al pretóxico y finalmente al tóxico o hiperfuncionante.
  7. 7.  Prevalencia población general: 1,2% (0,5 clínico/0,7 subclínico)  Incidencia en mujeres 1,9% / hombres 0,16%  Aumenta con la edad, tabaco y déficit de yodo
  8. 8.  Graves: + frec(60-70% de las tirotoxicosis) › 30-40 años › Mujeres 10:1 › Presentación familiar  BMT: › La + frec en >50 años › La mayoría en regiones endémicas (déficit de yodo) › >Mujeres › Causante de ¼ de las ACxFA en >50 años  AT › En mayores de 40 años › Mujeres 6:1 › En regiones con déficit de yodo
  9. 9.  Graves: enfermedad autoinmune con IgG dirigida contra el receptor de TSH  BMT: multifactorial › Personas predispuestas › Déficit de yodo/ingesta de bociógenos › Factores de crecimiento/mutación oncogenes › Ac anti-TPO  AT: › mutación gen receptor de TSH › Introducción de yodo en pacientes con déficit
  10. 10. sintomas signos General Intolerancia al calor, sudoración, astenia, hipergagia, poliuria Pérdida de peso Región tiroidea Bocio difuso o nodular, soplo tiroideo Piel y anejos Mixedema localizado o pretibial, hiperhidrosis, caida de cabello, onicólisis, prurito, urticaria Piel caliente y húmeda, hiperpigmentación, eritrosis palmar, cabello fino y sedoso, alopecia difusa Ojos Quemazón e irritación conjuntival Retracción palpebral, disminución del parpadeo, mirada fija, exoftalmos, oftalmoplejia
  11. 11. sintomas signos Aparato cardiovascular Disnea de esfuerzo, palpitaciones IC, HTA, soplos aórticos, FA, cardiomegalia, taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares Aparato digestivo Incremento del ritmo intestinal Disfunción hepática Sistema neuromuscular Nerviosismo, hiperactividad, irritabilidad, insomnio, fatigabilidad muscular Temblor distal fino, atrofia muscular, ROT exaltados Sistema endocrino Oligomenorrea/ amenorrea, esterilidad, impotencia, disminución de la libido Ginecomastia Oseas osteoporosis
  12. 12.  Clínica de hipertiroidismo  Bocio difuso (97%)  Oftalmopatía infiltrativa (25-50%)  Mixedema pretibial (1-5%)  Acropaquias (<1%)
  13. 13.  Clínica de hipertiroidismo  Bocio multinodular  ACxFA  Ausencia de oftalmopatía y mixedema
  14. 14.  FASE PRIMERA: › Adenoma tiroideo autónomo › Nódulo tiroideo palpable de 0,5- 2cm › Asintomático  FASE PRETÓXICA (subclínica) › Nódulo > 2 cm › Clínica escasa  FASE DE TOXICIDAD › Clínica de hipertiroidismo leve › Cardiopatías
  15. 15. FIBRILACIÓN AURICULAR OSTEOPOROSIS
  16. 16.  Historia clínica  Pruebas de laboratorio  Pruebas de imagen  PAAF
  17. 17.  Anamnesis › ¿? Clínica › ¿? AP › ¿? Atc familiares  Exploración física
  18. 18.  Enfermedad de Graves Basedow:  Bocio multinodular tóxico:  Adenoma tóxico:
  19. 19.  Analítica sanguínea: › Hemograma. › Bioquímica (VSG, glucosa, creatinina, perfil lipídico, GOT, GPT y fosfatasa alcalina).
  20. 20.  Función tiroidea: › TSH(tirotropina): de elección para Dx y seguimiento. › T4 (tiroxina): situación funcional tiroidea. › T3 (triyodotironina): si T4 normal y seguimos sospechando hipertiroidismo. HIPERTIROIDISMO
  21. 21.  Estudio inmunológico: › Anticuerpos antitiroglobulina › Anticuerpos antimicrosomales/antiperoxidasa (anti-TPO) › Anticuerpos antirreceptor de TSH E. Graves Basedow: o Anti-TPO (50-80%) o Anti-RTSH (80-90%) BMNT: Anti-TPO ( 20-30%) Adenoma tóxico: Anticuerpos neg
  22. 22.  Ecografía tiroidea: › De elección. › Estudio de localización, tamaño y características del tejido tiroideo normal. › Aumentos de tamaño de la glándula (bocio). › Lesiones nodulares intratiroideas (diagnóstico inicial y seguimiento de las mismas).
  23. 23.  uu GRAVES-BASEDOW BMNT ADENOMA
  24. 24.  Gammagrafía tiroidea: › Visualiza selectivamente la glándula › Cuantifica la captación fraccionaria de marcador radiactivo › Solicitada por especialista.
  25. 25.  Gammagrafía tiroidea convencional NORMAL GRAVES BMNT ADENOMA
  26. 26.  Gammagrafía tiroidea digital NORMAL GRAVES BMNT ADENOMA
  27. 27.  Rx de tórax y TAC torácico: › Escasa utilidad en estudio de hipertiroidismo. › Únicamente en caso de existencia de bocio con sospecha de extensión endotorácica
  28. 28.  Estudio de nódulos tiroideos  Ante sospecha de malignidad o dudas diagnósticas
  29. 29.  Tratamiento farmacológico  Tratamiento con I131  Tratamiento quirúrgico  Tratamiento con etanol inyectado
  30. 30.  Tionamidas: › Inhiben la secreción de hormonas tiroideas › Ejemplos:  Metimazol (de primera elección)  Carbimazol (profármaco del metimazol)  Propiltiouracilo (1ª elección en embarazo)
  31. 31.  Pautas de tratamiento: › Pauta ajuste de dosis › Pauta bloqueo-sustitución  Ejemplos de pauta: 1) Comenzar con 30-60 mg de metimazol al día o 400-600 mg/día de propiltiouracilo, hasta estado eutiroideo. Posteriormente se reduce gradualmente la dosis hasta la menor posible que controle la enfermedad, habitualmente 10-15 mg de metimazol y 100-200 de propiltiouracilo (mantenimiento). El periodo de tratamiento es de 12 a 18 meses. Si aparece hipotiroidismo añadimos tiroxina. 2) Dosis altas de antitiroideo (CBZ 30 mg/día o equivalente) para bloquear la producción hormonal y, una vez que se ha conseguido, se añade tratamiento sustitutivo con tiroxina para suplir la función tiroidea (LT4 50-100 ug/día). El tratamiento se mantiene entre 6 y 12 meses.
  32. 32.  Beta-bloqueantes: › Tratamiento sintomático (excesiva actividad adrenérgica). › Ejemplos:  Propranolol (20-100 mg/día)  Atenolol (25-100 mg/día)  Metoprolol (25-50 mg/día)
  33. 33.  Administración dosis única de I131 Puede precisar tto previo con antitiroideos y posterior con tiroxina (Eutirox®). Indicaciones: o Bocio multinodular y adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía. o Fracaso del tratamiento con antitiroideos o cirugía. o Edad superior a 40 años. Contraindicaciones: o Embarazo y lactancia. o Niños menores de 5 años. o Sospecha de tumor de tiroides. o Incapacidad para cumplir las normas de seguridad de radiación.
  34. 34. Consejos al alta hospitalaria: Durante la semana posterior al tratamiento:  Si es posible, utilice un baño independiente. En caso de usar el baño familiar o compartir un baño, tire la cadena dos veces después de cada uso.  Es aconsejable mantener una ingesta abundante de agua.  Utilice cubiertos desechables o lave sus cubiertos de forma separada a la de los demás.  Evite el contacto prolongado. Se permiten breves periodos de contacto cercano como un apretón de manos o un abrazo.  Lave su ropa de cama, toallas y vestimenta diaria en su casa de forma separada a la del resto de la familia.  Evite el contacto permanente con niños pequeños y mujeres embarazadas. Vigilar función tiroidea de forma indefinida, a intervalo de 6 meses en los 3 primeros años, y posteriormente una vez al año.
  35. 35.  Tiroidectomía subtotal o total. › Puede precisar tto antitiroideo previo + 10 días antes de la IQ yoduro potásico, y tiroxina después. Indicaciones: o Bocios grandes o compresivos. o Pacientes jóvenes. o Fallo del tratamiento médico o con radioyodo. o Graves Basedow con oftalmopatía . o Sospecha de malignidad. o Embarazadas alérgicas a antitiroideos o muy sintomáticas que precisan altas dosis de antitiroideos. Complicaciones: o Hemorragias e infecciones de la herida quirúrgica. o Daño del nervio recurrente laríngeo causando disfonía. o Hipoparatiroidismo Vigilar fx tiroidea al mes de la IQ, cada 3 meses durante el 1ºaño y cada año posteriormente de forma indefinida
  36. 36.  Tratamiento médico con antitiroideos: 1ª elección.  I131  Tiroidectomía subtotal, o casi total. Tratamiento oftalmopatía de Graves:  1º: corticoides  2º: radioterapia  3º: cirugía descompresiva
  37. 37. No existe un claro consenso sobre cuál es de 1ª elección.  Cirugía tiroidea  I131 Ambas con tratamiento antitiroideo previo para normalizar hormonas tiroideas. Si se pospone la IQ añadir tiroxina (Eutirox®) Importante el tratamiento sintomático, sobre todo de las alteraciones del ritmo cardiaco
  38. 38.  Nódulo pequeño sin hipertiroidismo: se puede optar por una actitud expectante, con vigilancia.  Nodulectomía o lobectomía del lado afecto: › Pacientes jóvenes › Nódulos grandes (> 5 cm) › Compresión de estructuras vecinas › Preferencia del paciente  I131 (14-20 mCi): › Pacientes más mayores › Nódulos más pequeños › Contraindicación o negativa del paciente a cirugía.  Inyección intranodular por vía percutánea de etanol, en un volumen de 1.5 veces el tamaño del nódulo
  39. 39.  Mantener a la paciente en el límite superior del eutiroidismo o levemente hipertiroidea.  Menor dosis posible de drogas antitiroideas.  Es de elección el Propiltiouracilo.  Cirugía cuando las dosis de DAT requeridas son demasiado elevadas  ¡¡¡El I131 está contraindicado!!!
  40. 40.  Derivación a Endocrinología: › Valoración inicial en todo paciente al que detectemos hipertiroidismo. › Recidiva al suspender el tratamiento. › No respuesta al tratamiento antitiroideo oral. › Intolerancia o alergia a los antitiroideos. › Embarazadas. › Exoftalmos grave. › Previamente a la cirugía o radioyodo.  Derivación a Oftalmología: › Oftalmopatía resistente al tratamiento.  Derivación a Urgencias: › Crisis tirotóxica (hay que sospecharla si el paciente tiene fiebre elevada, taquicardia, agitación, obnubilación, coma, etc).
  41. 41.  1. P. Álvarez, M. l. Isidro San Juan, F. Cordido Carballido. Hipertitoidismo (Revisión 2013). Guías clínicas Fisterra.  2. J. Miguel Calvo, M Urroz Elizalde, F. Muños Gonzalez. Los principales problemas de salud: Hipertiroidismo. AMF 2013;9(9):485-494  3. A. Jara Albarrán, V. Andía Melero, P. Sánchez García-Cervigón. Hipertiroidismo. Concepto. Clasificación. Descripción de los principales tipos: patogenia, clínica y diagnóstico. Crisis tirotóxica. Hipertiroidismo subclínico. Tratamiento. Medicine. 2008;10(14):914-21  4. M.P. Pérez Unanua. Manejo de la patología tiroidea en Atención Primaria II. Hipertiroidismo, diagnóstico y tratamiento. Tiroiditis. Formación continuada Actualización en medicina de familia. SEMERGEN. 2008;34(10):493-7  5. A. Infante Amorós, S. Elena Turcios TristáII. Hyperthyroidism. Revista Cubana de Endocrinología. 2012;23(3):213-220  6. Ricardo B I Parma. Artículo de revisión: Hipertiroidismo en el embarazo. Glánd Tir Paratir 2007; (16): 38-41  7. Hipertiroidismo. AMF 2014; 10(10): 541-634  8. J. Ágreda Peiró, F. Cortés Ugalde, E. Menendez Torre. Guía de actualización. Patología tiroidea en Atención Primaria. Servicio Navarro de Salud.  9. M. Aguilera Saldaña, J. Arévalo Serrano, J. M. Azaña Defez. Hipertiroidismo S93. Green Book, Diagnóstico Tratamiento Médico. 6ª ed. Madrid: Marban; 2015. (1256-1262)  10. Farreras Rozman. Enfermedades de la glándula tiroides. Medicina Interna. Volumen II. Edición 17ª. Elsevier; 2012. 1869-1900  11. Harrison. Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna. Vol 1. Edición 18ª. Mc Graw Hill; 2012.  12. www.thyroid.org

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