El documento describe el síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS). Resume que el SAHS se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño que conducen a caídas en la saturación de oxígeno y despertares, provocando un sueño no reparador y somnolencia diurna. El SAHS tiene una alta prevalencia y está asociado con un aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. El tratamiento principal es la presión positiva continua en la vía aérea (CP

1. SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA
DEL SUEÑO (SAHS)
Maryna Riabtseva
Manuel González Enguita
CS Torrerramona
24-11-2015

2. CONCEPTO
 Cuadro de somnolencia excesiva diurna, roncopatía,
trastornos cognitivos-conductuales, respiratorios,
cardíacos, metabólicos o inflamatorios, secundarios a
episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea
superior (VAS) durante el sueño.
Documento Nacional de Consenso sobre SAHS
Grupo Español de sueño (GES) 2005

3.  Episodios repetidos, recurrentes, de limitación del paso del
aire durante el sueño como consecuencia de una alteración
anatómico-funcional de la VAS (orofaringe y/o hipofaringe),
que conduce a su colapso.
 Esta obstrucción de la VAS durante el sueño provoca caídas de
la saturación arterial de oxígeno (SatO2) y despertares
transitorios repetidos (“arousals”), dando lugar a un SUEÑO
NO REPARADOR, ocasionando hipersomnia diurna, así como
trastornos cardiorespiratorios y neuropsiquiátricos.

4. CONSECUENCIAS
 Empeora la calidad de vida.
 Puede ocasionar HTA, ECV y ACV, IC y Síndrome metabólico.
 Mayor accidentabilidad: tráfico, laboral y domiciliarios.

5. PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
 Alta prevalencia
 Elevada morbimortalidad (a corto y largo plazo)
 Asociación con la ECV y ECV.
 Elevada accidentabilidad (tráfico, doméstica y laboral)

6.  Una de las patologías más frecuentes en Neumología.
 2-6% en la población general adulta. 5ª- 6ª décadas de la vida.
 Mayor prevalencia en varones (3:1).
 En mujeres puede estar enmascarada por otros síntomas: astenia,
depresión, ansiedad, cefaleas…
 Población infantil: 1-3% de los niños. Dificultades de aprendizaje y
trastornos de conducta.
PREVALENCIA

7.  Asocia la tríada típica: roncopatía nocturna, apneas observadas
durante el sueño y excesiva somnolencia diurna.
 Infradiagnóstico. Un 90% de los pacientes con SAHS sigue sin
diagnosticar.
 Problema de salud pública. En MAP se pueden detectar la mayoría
de casos. Formación y sensibilización de los profesionales.

8. El papel de la atención primaria
 Abordaje multidisciplinar del SAHS: papel predominante de la MAP para
 el diagnóstico
 seguimiento del tratamiento (medidas higiénico-dietéticas, adherencia al cumplimiento de la
CPAP…)
 Infradiagnóstico: 90%. Muchos pacientes aún sin diagnosticar. Diagnóstico
oportunista.
 Falta de formación y sensibilidad de algunos profesionales hacia la
enfermedad. Unos pocos médicos derivan a la mayoría de pacientes.
 Se derivan los pacientes con un fenotipo muy claro (muy sintomáticos, con
obesidad manifiesta). En cambio no lo son aquellos con fenotipos no típicos
(más frecuentes).

9. DEFINICIÓN DE SAHS:
A + (B o C):
A. IAH > 5/h asociado a uno de los siguientes síntomas:
B. Excesiva somnolencia diurna no explicada por otras causas.
C. Dos o más de las siguientes:
• Asfixias repetidas durante el sueño.
• Despertares recurrentes durante el sueño.
• Percepción del sueño como no reparador.
• Cansancio y/o fatiga durante el día.
• Dificultades de concentración.

10. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
 Sexo masculino.
 Edad > de 40 años.
 IMC elevado (obesidad).
 Perímetro de cuello > 43 cm.
 Disminución del cociente mentón/mandíbula.
 Alteraciones anatómicas de la anatomía craneofacial (retrognatia..)
 Decúbito supino: SAHS posicional.
 Otros: tabaco, alcohol, fármacos hipnótico-sedantes (BZD,
barbitúricos).

11.  Roncopatía crónica (ronquidos entrecortados).
 Hipersomnia excesiva diurna.
 Presencia de apneas observadas (pausas asfícticas)
SINTOMAS PREVALENTES

12. Valoración síntomas y signos
 La mayoria de roncadores no son SAHS. Roncan el 20% de
mujeres y el 40% de hombres.
 Síntoma más específico: apneas observadas
 Síntoma más sensible: excesiva somnolencia diurna
◦ Considerar otras posibilidades: turnicidad del trabajo, enfermedades del
SNC, fármacos hipnótico-sedantes, otras enfermedades primarias del sueño.
◦ Justifica la realización de una polisomnografía.

13. Test de Epworth: índice de somnolencia
¿Con qué frecuencia se dormiría en las siguientes situaciones?
Máximo: 24 puntos; 10 - 12 puntos: dudoso; > 12 puntos: hipersomnia patológica

14. FISIOPATOLOGÍA:
• NO plenamente conocida.
• Origen multifactorial: factores anatómicos y funcionales.
• Desequilibrio entre las fuerzas que abren y cierran las
VAS → COLAPSO.
• Favorecido por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas
que se asocian con el sueño.
• Contracción del diafragma → P negativa (“de succión”)
intratorácica → colapso y cese del flujo aéreo → APNEA
→hipoxemia e hipercapnia → ↑ P negativa intrapleural
→ reestablecimiento del flujo aéreo → ronquido
estertoroso, microdespertares subconscientes y
transitorios durante toda la noche → desestructuración
del sueño.

15. FISIOPATOLOGÍA

17. Desaturación de la
hemoglobina
Cambios en la presión
intratorácica
Despertares EEG
Cambios en la presión
intraabdominal

18. SAHS
Fragmentación de sueño
Hipoxia / hipercapnia
Somnolencia diurna Disfunción vascular
Morbilidad
Mortalidad
CONSECUENCIAS CLÍNICAS

19. SAHS
HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA
REOXIGENACIÓN
CAMBIOS EN LA
PRESIÓN TORÁCICA
MICRODESPERTARES
MECANISMOS
INTERMEDIOS
RIESGO
CARDIOVASCULAR
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
ARTEROESCLEROSIS
ARRITMIAS
CARDIOP ISQUÉMICA
ICTUS
INSUCIENCIA
CARDÍACA
COMORBILIDAD
• Hipoxemia
• Hipercapnia
• Reoxigenación
• Cambios en la
presión torácica
• Microdespertares
• Activación simpática
• Disfunción
endotelial
• Estrés oxidativo
• Inflamación
• Hipercoagulabilidad
• Alteraciones
metabólicas
• HTA
• Artereoesclerosis
• Arritmias
• Cardiopatía
Isquémica
• Ictus
• Insuficiencia
cardíaca

20.  HTA: 50% de pacientes con SAHS. HTA refractaria, de difícil
control. HTA “non-dipping”.
 I. Cardíaca: >10%.
 Arritmias: prevalencia aumentada, sobre todo AC x FA.
 C. isquémica: independiente del IMC. Más frecuente en <50 años.
 Ictus: 1,6 a 4,3 veces más frecuente en SAHS.
 Resistencia a la insulina, DM tipo 2
Morbilidad Cardiovascular

21. EXPLORACIÓN FISICA
 Determinar: peso, talla (IMC) y perímetro del cuello (> 40-43 cm).
 Medición de TA y auscultación cardiopulmonar.
 Rinoscopia anterior y síntomas nasales.
 Inspección de la boca y la faringe (macroglosia...)
 Distancia hioides-mentón. Calidad de la mordida.
 Valoración de retro-micrognatia.
 Grados de MALLAMPATI.

24. ¿Cuándo derivar a la Unidad del Sueño?
 En pacientes con sospecha de SAHS y RCV elevado o en
profesiones de riego (conductores, pilotos, albañiles…) .
Sospecha:
 ALTA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth >15 o
comorbilidad cardiovascular o profesiones de riesgo. Derivación:
URGENTE.
 MODERADA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth
12-15 ó un IMC >30, sin comorbilidad cardiovascular ni riesgo de
accidentabilidad. Derivación: PREFERENTE.
 BAJA: paciente roncador, con apneas observadas, Epworth <12 y sin
comorbilidad cardiovascular. Mujeres: cansancio excesivo, fatiga o
sueño no reparador. Derivación: NORMAL.

25.  La sospecha es clínica:
◦ Ronquidos intensos, entrecortados
◦ Pausas respiratorias observadas (pareja)
◦ Somnolencia diurna.
◦ Sueño no reparador, cansancio crónico.
◦ Cefalea matutina.
◦ Ahogos nocturnos.
◦ Ansiedad, depresión, cambios de personalidad…
Los síntomas se agravan con: obesidad, toma de alcohol, tabaquismo, sedantes, dormir
en decúbito supino…..
DIAGNOSTICO SAHS

26.  La confirmación se hace mediante el estudio del sueño
(laboratorio del sueño):
 Polisomnografia convencional (PSG)
 Poligrafía Respiratoria (PR)
 Pulsioximetría nocturna
DIAGNOSTICO SAHS

27. Diagnóstico del SAHS
Polisomnografía
DIAGNÓSTICO DE REFERENCIA
 Evalúa variables neurofisiológicas y
cardiorespiratorias.
 Permite el diagnóstico de SAHS y
graduar su severidad.
 Permite el diagnóstico diferencial
de otras causas de ESD.

28.  La polisomnografía valora el IAH de los pacientes y los clasifica en:
- leve: 5 - 14.9,
- moderado: 15 - 29.9
- severo: >30.
 IAH >5 con ronquidos o apneas observadas: confirma el diagnóstico de
SAHS.
¿IAH: qué nos indica?

29. Diagnóstico del SAHS. Métodos abreviados:
- Pulsioximetría nocturna
- Poligrafía respiratoria

30.  Registra el número de desaturaciones/hora por debajo del 90%
(SaO2 < 90%) en las apneas nocturnas así como el tiempo nocturno
total transcurrido con desaturaciones.
Pulsioximetría nocturna

33. 1. Medidas higiénico
dietéticas
2. CPAP
3. Dispositivos avance
mandibular
4. Cirugía
TRATAMIENTO

34. Tratamiento
1.- MEDIDAS HIGIENICO-DIETETICAS: primer eslabón
 Higiene del sueño
 Tratar la obesidad
 Posición en la cama (decúbito lateral para el SAHS posicional)
 Evitar ingesta de sedantes
 Deshabituación de alcohol y tabaco
 Tratar la obstrucción nasal
 Corrección de factores anatómicos craneo-faciales
 Tto enf. metabólicas asociadas: hipotiroidismo, acromegalia

35. Tratamiento
2.- APARATOS DE PRESIÓN CONTINUA POSITIVA (CPAP): se
consideran de primera elección en casos moderados-graves.
 La CPAP nasal mejora la somnolencia y la calidad de vida, los
ronquidos y la capacidad de atención, disminuye los accidentes
de tránsito y normaliza la presión arterial.
 Se considera buen cumplimiento la utilización de más de 3.5 h
por noche, el 70% de los días.
 La única contraindicación absoluta de CPAP es la presencia una
fístula de LCR

36.  Tipos de CPAP:
 NASAL:
 Comfort Classic Mirage Comfort Gel

37. Otro tipos son: BIPAP-S y BIPAP-FS (con dos niveles de presión)
 FACIAL:

 Comfort Classic Comfort gel Mirage

39. Aplica aire ambiente a presión positiva, constante, en la VAS mediante
mascarilla nasal, para evitar su colapso.
CORRIGE:
Fenómenos obstructivos
Ronquidos
Desaturaciones
Arousals (despertares EEG)
Arquitectura del sueño
Capacidad de atención
↓ Riesgo de accidentes de tráfico
Normaliza la TA en un % de hipertensos
CPAP (PRESION POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AEREA)

40. Efectos secundarios de la CPAP:
Obstrucción nasal
Irritación cutánea
Conjuntivitis
Sequedad faríngea
Cefalea
Epistaxis
Aerofagia
Ruido de la máquina
 Aconsejar al paciente que lleve consigo la máquina en los viajes
y en los ingresos hospitalarios.

41. Otros Tratamientos
3.- DISPOSITIVOS ORALES DE AVANCE MANDIBULAR: indicados en
casos de intolerancia a la CPAP, en roncadores simples, en SAHS leves o
moderado con bajo IMC y en pacientes con desaturaciones no importantes o
que viajan con frecuencia.
4.- CIRUGIA: si alteraciones anatómicas. Objetivo: aumentar el espacio de la
VAS
5.- MODAFINILO (?): en ningún caso es un tratamiento sustitutivo de CPAP.

42. TIPOS DE CIRUGIA:
 Cirugía nasal.
 Cirugía palatofaríngea.
 Cirugía reductora de base de la lengua.
 Suspensión hioidea.
 Uvulopalatofaringoplastia.
 Amigdalectomía (adultos).
 Cirugía de adenoides/amígdalas (niños).
 Suspensión de lengua.
 Avance geniogloso, maxilomandibular, traqueotomía...

43. Recomendaciones SEPAR

44. Propuesta de estrategia en SAHS y conducción de vehículos.

45. 1.- Grupo español del sueño (GES). Consenso nacional sobre el síndrome de
apneas-hipopneas del sueño. Definición, concepto, fisiopatología, clínica y exploración
del SAHS. Arch Bronconeumol 2005; 41 Supl 4, 12: 29
2.- Lloberes P, Duran-Cantolla J, Martinez-Garcia MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J, et
al. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de apneas-hipopneas del sueño. Arch
Bronconeumol 2011; 47, 143-156
3.- Castellá I, Lladó MA. El síndrome de la apnea-hipopnea del sueño. AMF 2014; 10 (2):
81-88
4.- Zamora E, Fernández G, López C, García E. Síndrome de apnea-hipopnea del sueño.
Medicine 2014; 11(63): 3748-58
5.- Egea CJ, Carrillo J, Casi A. Abordaje de las apneas del sueño en atención primaria.
FMC 2013; 20(3): 134-43
6.- Serrán L, Rebagliato O. Polisomnografía. AMF 2015; 11(8): 464-467
7.- Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agustí AG. Long-term cardiovascular outcomes in
men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with
continuous positive airway pressure: an observational study. Lancet. 2005;365:1046-53.
Bibliografía:

46. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN