Enfermedades reumáticas inflamatorias y por depósitos de microcristales más frecuentes en el anciano

1. ENFERMEDADES REUMATICAS
INFLAMATORIAS Y POR DEPOSITOS DE
MICROCRISTALES MÁS FRECUENTES EN
EL ANCIANO.

2. INDICE
1. ENFERMEDADES REUMATICAS INFLAMATORIAS.
1.1 Polimialgia reumática.
1.2 Artritis de la temporal.
2. ENFERMEDADES POR DEPOSITO DE CRISTALES.
2.1 Artritis gotosa.
2.2 Enfermedad por deposito de cristales de pirofosfato cálcico.

3. 1. ENFERMEDADES REUMATICAS
INFLAMATORIAS
1.1 POLIMIALGIA REUMATICA
La polimialgia reumática (PMR) es una enfermedad típica de pacientes ancianos que se
manifiesta por dolor y rigidez en cintura escapular y pelviana, acompañándose de reacción
inflamatoria sistémica clínica y analítica. Puede presentarse aislada o en asociación a la arteritis
de células gigantes o arteritis de la temporal (AT) implicando mayor gravedad. En ocasiones, la
sintomatología semeja una artritis reumatoide (AR) del anciano, pudiendo resultar difícil su
diagnóstico diferencial.
EPIDEMIOLOGIA
Su prevalencia se estima en 600/10.000 habitantes mayores de 50 años. Suele manifestarse por
encima de los 70 años y raramente por debajo de los 50. De un 6 a un 64% de los pacientes con
PMR asocian AT, calculándose un 20% como cifra promedio. Por otra parte,hasta un 50% de
pacientes con AT presentan clínica de PMR. Afecta más a mujeres,en una proporción de 2/1, su
incidencia aumenta con la edad, y su aparición difiere según la zona geográfica estudiada
predominando en la raza blanca.
ETIOLOGIA
Es desconocida y se ignora por qué incide casi exclusivamente en población geriátrica. Existe
una base genética, agregación familiar, asociación a algunos antígenos como el HLA-DR4 y se
han implicado agentes infecciosos. Los hallazgos inmunohistoquímicos en la PMR y la AT son
similares, por lo que pueden considerarse la misma enfermedad. Su manifestación predomina en
forma de sinovitis en la PMR o de vasculitis en la AT, existiendo formas mixtas en diferente
grado.
CLINICA
Se caracteriza por dolor en la cintura escapular y región cervical, pudiendo afectarse la parte
proximal de los brazos y, con menor frecuencia,la cintura pelviana
y los muslos. El síntoma más llamativo es el dolor de inicio brusco en la cintura escapular de
distribución bilateral, acompañándose de síntomas constitucionales. El paciente presenta dolor
nocturno, rigidez matinal de varias horas de duración y dificultad para la realización de las
actividades de la vida diaria. Esta sintomatología puede mitigarse a lo largo del día, y su
duración suele ser superior a un mes. En la exploración física destaca la incapacidad del
individuo para la elevación activa de las extremidades superiores, mientras que la movilización
de forma pasiva es normal. A veces,puede aparecer dolor en la palpación de los músculos sin
tumefacción articular y
presencia de sinovitis (9-38%), oligoarticular , de articulaciones periféricas, más frecuente en
rodillas, carpos y metacarpofalángicas, de intensidad leve a moderada,
transitoria y sin producción de erosiones ni destrucción articular.

4. DIAGNOSTICO
Se basa en la clínica y los hallazgos de laboratorio, que son inespecíficos y similares a los de la
AR o la AT según el grado de inflamación sistémica. Lo más característico es la elevación de la
velocidad de sedimentación globular (VSG) por encima de 100 mm/h y casi siempre en más de
40 mm/h. Tomar la VSG como parámetro único de actividad de enfermedad tiene interés
relativo, ya que su valor aumenta con la edad. Se encuentran valores superiores si se asocia AT
pero en un 25% de los casos está por debajo de 50 mm/h. También se elevan otros reactantes de
fase aguda como la proteína C reactiva o el fibrinógeno, correlacionándose su incremento con la
actividad de la enfermedad. Con frecuencia,se asocia anemia normocrómica- normocítica de
trastorno crónico, trombocitosis y leucocitosis. El factor reumatoide (FR) y los anticuerpos
antinucleares son negativos y su positividad debe hacer reconsiderar el diagnóstico. La
radiología suele ser normal, así como los estudios electromiográficos.
Puede ser necesario realizar la prueba de Mantoux para descartar la existencia de una
tuberculosis y evitar su reactivación debida a un tratamiento esteroideo.
1. Criterios diagnósticos de PMR. (Sensibilidad y especificidad del 90%):
- Dolor y/o rigidez bilateral de hombros.
- Desarrollo de la enfermedad en un período inferior a 2 semanas.
- VSG inicial superior a 40 mm/1.ª hora.
- Rigidez matutina de duración superior a una hora.
- Edad superior a 65 años.
- Depresión y/o pérdida de peso.
- Dolor bilateral en la región superior de los brazos.
Se considera PMR probable si reúne 3 o más de ellos o si un criterio coexiste con alteración
clínica o patológica de la arteria temporal.
La biopsia sinovial demuestra sinovitis, aunque en menor grado que en la AR, y debe
considerarse si existen dudas para descartar esta última. La biopsia de arteria temporal debe
realizarse a todos los pacientes con sospecha de AT.
2. Diagnóstico diferencial de la PMR:
Infecciones:
— Síndromes postvíricos.
— Tuberculosis.
— Brucelosis.
Neoplasias:
— Mieloma múltiple.
— Cáncer de mama.
— Cáncer gastrointestinal.
Enfermedades musculoesqueléticas:
— Artritis reumatoide de comienzo en el anciano.
— Lupus eritematoso sistémico de comienzo en el
anciano.
— Polimiositis.
— Síndrome fibromiálgico.
— Osteoartrosis.
— Osteomalacia y osteoporosis.
Patología endocrina:
— Hipotiroidismo

5. La diferencia entre PMR y la AR seropositiva es evidente, no así la seronegativa, que tiene en
común la afectación de grandes articulaciones proximales, rigidez matutina, inicio brusco,
síntomas constitucionales, sinovitis periféricas, FR negativo, evolución benigna y buena
respuesta a los esteroides. La polimiositis puede cursar con clínica polimiálgica no muy
invalidante, pero existen circunstancias que la diferencian, como la elevación de enzimas
musculares en el 95% de los casos,patrón miopático en el EMG (electromiograma) e infiltrado
inflamatorio crónico en las biopsias musculares. También las neoplasias ocultas pueden crear
confusión en el diagnóstico dando clínica PMRlike,
sobre todo las de próstata y mama. Igualmente en la osteoartrosis generalizada pueden aparecer
signos degenerativos en las radiografías..
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección son los corticoides sistémicos. Lo más recomendable es utilizar dosis
de 10- 20 mg/día de prednisona, con lo que se suele obtener una mejoría espectacular en 24-72
horas. Debe mantenerse esta dosis unas cuatro semanas para reducirla lentamente a lo largo de
un año. En ocasiones, tras la retirada o la reducción de la dosis, reaparecen los síntomas,
precisando incrementarla de nuevo hasta llegar a la que elimine la sintomatología. La VSG es
un buen parámetro para monitorizar la evolución del tratamiento, aumentando en las recaídas.
Una dosis por encima de 7,5 mg/día durante más de seis meses aumenta el riesgo de
osteoporosis, por lo que, en los
pacientes ancianos, estaría indicado administrar tratamiento profiláctico durante el tratamiento.
Los antiinflamatorios no esteroideos pueden mitigar los síntomas en un 20% de los casos. Los
más utilizados son la indometacina o el diclofenaco a dosis de 100-150 mg/día. La respuesta es
incompleta y a veces transitoria, requiriendo largo tiempo de tratamiento con el consiguiente
riesgo.
PRONOSTICO
Suele ser favorable con un diagnóstico y tratamiento adecuados. Resulta obligado un control
clínico y analítico periódico para evitar posibles recidivas, frecuentes por otra parte. La
aparición de consecuencias funcionales dependerá,fundamentalmente
de la instauración del tratamiento y de las posibles complicaciones vasculares, especialmente en
el caso de asociación de AT. Así, es importante considerar la
necesidad de terapias física y ocupacional precoces para minimizar el impacto funcional.
1.2 ARTERITIS DE LA TEMPORAL
Enfermedad multisistémica con predisposición genética por agregación familiar caracterizada
por vasculitis de etiología desconocida. Afecta a vasos de
mediano y gran calibre, aunque puede hacerlo a pequeños ocasionalmente, con predilección por
arterias extracraneales de cabeza y cuello.
EPIDEMIOLOGIA
Se presenta generalmente en mayores de 50 años, especialmente en la octava década de la vida.
Su incidencia aproximada es de 15-30 casos por 100.000 habitantes/año, siendo más frecuente
en mujeres en una proporción de 2/1. Se ha encontrado relación con antígenos del complejo
mayor de histocompatibilidad HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR7 y HLA-B8 (2).

6. CLINICA
El síntoma más frecuente es la cefalea temporal o parietotemporal opresiva, pulsátil y continua
(60- 100%) que puede irradiarse a cuello y cara y que aumenta realizando presión sobre la
arteria temporal. Esta cefalea suele ser de inicio reciente y diferente de
anteriores, acompañándose de hiperestesia del cuero cabelludo. Puede haber fiebre, mialgias,
astenia o pérdida de peso en la mitad de los pacientes, además de
otros síntomas. La PMR puede presentarse hasta en un 50%. La afectación de la arteria carótida
externa puede ocasionar isquemia de los músculos maseteros,faringe y lengua, provocando
dolor en la masticación. Es patognomónica la claudicación mandibular y/o lingual (menos
frecuente),con dificultad en el habla o en la deglución, desencadenando esta última disfagia.
Otros síntomas menos frecuentes son artralgias y artritis de pequeñas articulaciones. Existen
manifestaciones neurológicas en un 50% de casos aproximadamente. Las más frecuentes son la
oftalmológicas, que pueden ser uni o bilaterales. La afectación visual viene dada por lesiones
arteríticas que ocurren en las arterias ciliares, que son ramas de la arteria oftálmica, dando lugar
a un infarto de la cabeza del nervio óptico. Se pueden producir disminución de la agudeza visual
(15-40%), amaurosis (8- 10%), cuadrantanopsias o hemianopsias por lesión de
la arteria oftálmica o de la arteria central de la retina con neuropatía óptica isquémica o
isquemia retiniana (infarto retiniano), ceguera cortical o alucinaciones visuales como
consecuencia de infartos occipitales, oftalmoplejia por isquemia de los nervios oculomotores
(10-15%) y síndrome de Horner. Más raras son las complicaciones por lesión del SNC (sistema
nervioso central) o el SNP (sistema nervioso periférico) debidas a fenómenos isquémicos que
suelen darse en las primeras semanas del diagnóstico. Se han descrito demencia multiinfarto (8),
encefalopatía, crisis comiciales,
neuropatías de pares craneales e infartos cerebrales que, aunque raros (3%), constituyen una de
las principales causas de muerte, siendo los del territorio siendo los del territorio vertebrobasilar
más frecuentes que los del carotídeo. Igualmente, se han descrito fenómenos hemorrágicos.
En el SNP se han observado mononeuritis y polineuropatías con patrón mixto axonal
desmielinizante de probable origen isquémico por lesión de los vasa vasorum hasta en un 14%
de los casos. En un 10% aparecen alteraciones renales en forma de hematuria o proteinuria. En
ocasiones, se asocian problemas cardiológicos en relación a una aortitis o desarrollo de
aneurismas. También es posible detectar clínica digestiva en un 25%. Lo más frecuente es la
alteración hepática con aumento de la fosfatasa alcalina y otras aminotransferasas. De forma
excepcional, puede darse un ángor mesentérico y fístulas intestinales o aortoduodenales con
hemorragia digestiva masiva y muerte. En la exploración física encontramos las arterias
temporales engrosadas, endurecidas, nodulares y dolorosas a la palpación con disminución y/o
ausencia de pulso.
Manifestaciones clínicas más frecuentes de la arteritis de la temporal en %
- Cefalea 90
- Exploración de arteria temporal anormal 75
- Síntomas constitucionales 50
- Polimialgia reumática 50
- Claudicación mandibular 30
- Fiebre o febrícula 25
- Ceguera 5-15
- Accidente cerebrovascular 7

7. DIAGNOSTICO
Los datos del laboratorio son inespecíficos y reflejan una respuesta inflamatoria sistémica. Se
observa elevación de los reactantes de fase aguda (trombocitosis,
proteína C reactiva, alfa-2-globulinas y fibrinógeno) y de la VSG por encima de 50 mm en 1.ª
hora en el 95% de los casos. En ocasiones, la VSG está por debajo de ese valor, pudiendo
indicar una presentación atípica o ser consecuencia de tratamiento previo
con esteroides, por lo que una VSG baja no excluye el diagnóstico. También pueden aparecer
aumento de enzimas hepáticas, anemia de proceso crónico, leucocitosis
y trombocitosis. Los anticuerpos antinucleares son negativos. El diagnóstico definitivo lo da la
biopsia de la arteria temporal que muchos estudios consideran obligada en todos los pacientes.
Es preciso realizar una biopsia de al menos 3 cm de longitud del lado con
más sintomatología, debido a la existencia de lesiones segmentarias. En ocasiones es negativa,
pero si la sospecha es alta, se puede realizar biopsia del lado contralateral. La biopsia es
fundamental en aquellos casos en los que la forma de presentación es atípica
o cuando la VSG es menor de 50 mm/1.ª hora para un diagnóstico definitivo y posterior manejo
terapéutico.
- Criterios diagnosticos:
Polimialgia reumática (Tres de):
- Dolor y rigidez bilateral.
- Desarrollo de la enfermedad en menos de 2 semanas.
- VSG > 40 mm/1.ª hora.
- Rigidez de más de una hora de duración.
- Edad mayor de 65 años.
- Depresión y/o pérdida de peso.
- Dolor bilateral en parte superior de los brazos.
Arteritis de la temporal (Tres de):
- Edad > 60 años.
- Dolor de cabeza nuevo.
- Disminución o desaparición del pulso temporal.
- VSG > 50 mm/1.ª hora.
- Biopsia temporal positiva.
TRATAMIENTO
El tratamiento tiene como base los corticoides, precisando dosis más elevadas que las
utilizadas para la PMR para minimizar las complicaciones visuales. La dosis
habitualmente utilizada es de 40 a 60 mg/día de prednisona. En aquellos pacientes que
ya tienen sintomatología visual se recomienda iniciar tratamiento de forma inmediata en
menos de 24 horas con bolos de 500 a 1.000 mg en 500 cc de suero glucosado a
administrar en 30-60 minutos y repetir durante tres días, continuando con dosis de 1
mg/kg/día. También se han usado inmunosupresores a dosis bajas, como el metotrexato
y otros fármacos como los antipalúdicos.
PRONOSTICO
En general es bueno, pero existen complicaciones neurológicas o visuales graves que revierten
un 25% de los casos aproximadamente. Otras llegan a ser mortales, como la rotura de un
aneurisma abdominal, la cardiopatía isquémica o los accidentes cerebrovasculares.

8. 2. ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE
MICROCRISTALES
2.1 ARTRITIS GOTOSA
La gota es un síndrome que habitualmente se manifiesta por una inflamación articular
causada por depósito de cristales de urato monosódico. Generalmente ocurre en
personas con hiperuricemia, aunque entre el 11% y el 49% de los pacientes que
presentan un ataque agudo de gota tiene cifras normales de ácido úrico. Únicamente el
22% de los pacientes con niveles de ácido úrico en sangre mayores de 9 mg/dl sufre
algún ataque agudo de gota en un período de 5 años.
Es la artritis inflamatoria más común. Afecta al 1,4% de la población en países
occidentales. Es más frecuente en personas de edad y en varones (5:1). Esta diferencia
entre sexos disminuye con la edad. Puede asociarse a diabetes mellitus (DM),
dislipemia, hipertensión arterial (HTA), obesidad, insuficiencia cardiaca, insuficiencia
renal y transplante de órganos. Su incidencia está aumentando, lo que podría
relacionarse con la longevidad, los hábitos alimenticios y el mayor uso de diuréticos.
La mayoría de los pacientes con gota tienen una reducción de la excreción de ácido
úrico de origen genético. La hiperuricemia consecuente puede verse agravada o deberse
enteramente a:
 Ingesta excesiva de purinas (sobre todo carne y marisco).
 Consumo excesivo de alcohol, particularmente cerveza y licores.
 Enfermedades linfo mieloproliferativas, quimioterapia en leucemias y linfomas,
mieloma múltiple, policitemia, anemias hemolíticas, glucogenosis tipo III, V y VII.
 Insuficiencia renal crónica.
 Psoriasis extensa.
 Fármacos: tiazidas, etambutol, salicilatos a dosis bajas (<1 g diario), pirazinamida,
ciclosporina, ácido nicotínico, levodopa.
 Cirugía, traumatismos, deshidratación.
 Inicio de la terapia hipouricemiante.
 En raras ocasiones: acidosis láctica, cetoacidosis, síndrome de Down, intoxicación
por plomo, hiperparatiroidismo, sarcoidosis.
PATOGENIA
El origen de la enfermedad es multifactorial: bioquímicos, biomecánicos,
inmunológicos y postinflamatorios. La mezcla de inflamación, degradación y proceso
de reparación posterior a ambos, al actuar sobre el tejido sinovial, el cartílago y el hueso
subcondral producirán cambios anatómicos, que conducirán a una clínica, en la que
predomina el dolor y la destrucción articular.

9. Ambos producirán impotencia funcional y al final la pérdida de la articulación. Los
condrocitos se estimulan y liberan enzimas proteolíticas y colagenolíticas que producen
degradación en la matriz de los proteoglicanos y de la colágena. Además se sabe que
intervienen complejos inmunes, que son captados por el condrocito.
Diagnóstico
Se considera que existe hiperuricemia con los siguientes valores de ácido úrico: hombre:
>7 mg/dl ó 0,42 mmol/l; mujer: >6 mg/dl ó 0,36 mmol/l. Solo una pequeña parte de los
pacientes con hiperuricemia desarrollan gota: menos del 2% con niveles de ácido úrico
>7 mg/dl ó 0,42 mmol/l; menos del 6% con niveles de ácido úrico >10 mg/dl ó 0,6
mmol/l.
Ante un paciente con hiperuricemia o una artritis inflamatoria con sospecha clínica de
gota, debemos hacer:
Una historia clínica detallada en la que se recojan: antecedentes familiares
(hiperuricemia, gota, litiasis renal) y personales (toma de fármacos, episodios de gota
previa, litiasis renal, HTA, DM tipo II, cardiopatía isquémica, dislipemia).
Exploración física general y reumatológica, prestando especial atención a la primera
articulación metatarsofalángica, tobillo y rodilla. Buscar tofos y valorar el índice de
masa corporal.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA ARTRITIS GOTOSA AGUDA
1. Presencia de cristales de urato en el líquido sinovial.
2. Tofos en los que se haya demostrado la existencia de cristales de urato por procedimientos
químicos o por microscopía de luz polarizada.
3. Presencia de 6 o más de los siguientes hallazgos clínicos, analíticos y/o radiológicos:
a) Más de un episodio de artritis aguda g) Afectación unilateral del
b) Desarrollo de la inflamación articular
máxima dentro de 24.
h) Sospecha de tofo
c) Ataques de monoartritis i) Hiperuricemia
d) Eritema de la piel que cubre la
articulación inflamada
j) Tumefacción asimétrica radiológica en partes
blandas
e) Dolor o inflamación de la primera
articulación metatarsofalángica
k) Demostración radiológica de la presencia de
quistes subcorticales sin erosiones
f) Artritis unilateral que afecta a la primera
articulación metatarsofalángica
l) Cultivo negativo del líquido sinovial
Cualquiera de los tres criterios anteriores
es diagnóstico.

10. Estudios analíticos
Ácido úrico: puede ser normal o incluso bajo durante el ataque agudo. Para confirmar la
hiperuricemia se debe repetir el análisis 3 semanas más tarde.
Solicitar un hemograma completo para excluir enfermedades mieloproliferativas y
medir la función renal (creatinina) ya que la hiperuricemia puede deberse a fallo renal.
El papel de la radiología en esta patología es escaso, pudiendo ser de utilidad para el
diagnóstico diferencial con otros problemas como la condrocalcinosis o periartritis
calcificada.
Aunque el diagnóstico definitivo de la artritis gotosa se realiza por la identificación de
cristales de urato monosódico en el líquido sinovial, en la práctica no suele hacerse
punción y se utiliza una combinación de variables clínicas, de manera más
estandarizada en la investigación.
 Sexo: varón.
 Más de un ataque de artritis aguda.
 La máxima inflamación se desarrolló en el plazo de 1 día.
 Ataque de monoartritis con enrojecimiento articular.
 Afectación unilateral de la primera articulación metatarsofalángica.
 Tofos (probado o sospechado).
 Hiperuricemia.
 Hinchazón asimétrica en una articulación (radiología).
 Quistes en subcortical sin erosiones (radiología).
 Cultivo de líquido articular durante el ataque aguda negativo.
 Buena respuesta al tratamiento con colchicina con mejoría en 48 horas.
 Inicio nocturno.
A partir de un estudio realizado en atención primaria se ha diseñado una regla de
predicción clínica que puede mejorar la seguridad diagnóstica y que los autores
presentan en una calculadora en línea.
TRATAMIENTO
A pesar de las escasas evidencias que existen acerca de la eficacia del tratamiento no
farmacológico para evitar la recurrencia de la gota, se usan habitualmente medidas no
farmacológicas y, en ocasiones, farmacológicas que deben ser diseñadas acorde a los
factores de riesgo específicos (nivel de ácido úrico, crisis previas, signos radiológicos),
la fase clínica en la que se encuentre el paciente y los factores de riesgo generales (edad,
sexo, obesidad, consumo de alcohol, fármacos, interacciones y comorbilidad). Debe
intentar mantenerse un nivel sérico de ácido úrico inferior a 6 mg/dl.
Medidas no farmacológicas:
 En caso de sobrepeso, restringir la ingesta calórica, evitando las dietas de alto
contenido proteico.

11.  No tomar alcohol, especialmente cerveza (el vino se tolera mejor) y bebidas de alta
graduación.
 Dieta baja en purinas, especialmente carne y pescado; las purinas de origen vegetal
no son perjudiciales.
 Ingesta hídrica elevada (2 litros/día) y tomar alimentos con bajo contenido en grasa
(leche descremada) por el probable efecto protector de la caseína y lactoalbúmina.
 Es posible que la ingesta de dosis altas de vitamina C prevenga las crisis de gota.
 Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y la
posibilidad de retirarlos. Si el paciente toma diuréticos debe buscarse un fármaco
alternativo, excepto en los casos de insuficiencia cardiaca, en los que debe
mantenerse.
 La aspirina a dosis de 75-150 mg/día tiene escaso efecto sobre los niveles de ácido
úrico, por lo que podría mantenerse si fuera necesaria la profilaxis cardiovascular.
Se debe evitar la dosis analgésica.
 Valorar y tratar procesos asociados si los hubiera: HTA, dislipemia, enfermedad
vascular y psoriasis.
Medidas farmacológicas:
Valorar añadir fármacos a las medidas generales si:
 Hiperuricemia con ácido úrico >13 mg/dl (0,8 mol/L), aunque sea asintomática.
 Presencia de tofos.
 Ataques repetidos de gota (2 ó más episodios/año).
 Gota y cálculos urinarios o función renal disminuida.
 Profilaxis en pacientes que reciben citostáticos, hiperuricemia secundaria al
tratamiento con quimioterapia o en las discrasias sanguíneas.
Si se decide tratar con hipouricemiantes lo haremos bajo cobertura de un AINE o
de colchicina (0,5 mg/día) hasta 4-6 semanas después de haber controlado los niveles de
ácido úrico.
Aunque habitualmente su inicio se retrasaba 3-4 semanas tras la crisis aguda, estudios
recientes indican que podría iniciarse precozmente sin que se produzcan crisis
adicionales.
Si el paciente estaba recibiendo tratamiento con hipouricemiantes cuando sufrió el
ataque agudo de gota no debe suspenderse. Los fármacos empleados son:
 Inhibidores de la formación de ácido úrico:
 Alopurinol: iniciar tratamiento con 50-100 mg/día, que puede aumentarse a
intervalos de 50-100 cada 1-2 semanas hasta un máximo de 800 mg/día.
Ajustar en insuficiencia renal. No utilizar en ataques agudos de gota. Posibles
efectos secundarios: reacciones de hipersensibilidad potencialmente graves
(exantema, fiebre, leucocitosis, urticaria, eosinofilia, etc.) en un 2%. Si
aparecieran y fuesen leves, podría introducirse de nuevo el tratamiento y
suspenderlo definitivamente si aparece por segunda vez. Más riesgo si se

12. administra con ampicilina, amoxicilina, diuréticos tiazídicos o IECAs.
Incrementa el INR en pacientes anticoagulados con cumarínicos.
 Febuxostat: tratamiento de segunda línea. Recomendado en aquellos pacientes
que no toleran el alopurinol o está contraindicado. Se utiliza a dosis iniciales
de 40 mg diarios y puede aumentarse a partir de 2-4 semanas hasta 80-120 mg
diarios según los niveles de ácido úrico en sangre. No se requiere ajuste de
dosis en pacientes con insuficiencia renal o hepática de grado leve y
moderado. No hay suficiente información para prescribirlo en paciente con
filtrado glomerular <30 ml o insuficiencia hepática grave. Contraindicada
con teofilina. Se han notificado reacciones de hipersensibilidad graves
incluyendo síndrome de Stevens-Johnson y reacciones anafilácticas
agudas/shock, que en la mayoría de los casos ocurrieron durante el primer mes
de tratamiento.Tratamiento de coste mucho mayor que alopurinol.
 Uricosúricos: aumentan la eliminación de ácido úrico y son muy poco utilizados.
Podrían estar indicados como fármacos de segunda línea en pacientes sin
historia previa de litiasis renal, menores de 60 años, sin insuficiencia renal, que
puedan ingerir al menos 2 litros de agua al día y con uricosuria <600 mg/día.
 Benzbromarona: dosis de inicio: 40-80 mg/día en una sola toma. Dosis de
mantenimiento: 100 mg/día. Es hepatotóxica.
Tratamiento de las crisis de gota aguda
Aparte de medidas físicas como reposo y aplicación de compresas frías en la
articulación afecta, en la crisis aguda de gota, pueden prescribirse AINEs. Puede
usarse diclofenaco (50 mg cada 8 horas), indometacina (50 mg cada 8 horas con
disminución gradual al iniciarse la mejoría) onaproxeno (750 mg dosis inicial y
continuar con 250 mg/12 horas) hasta 48 horas tras remitir la crisis. Hay algunos
estudios comparativos (pocos y de baja calidad) sobre el uso de los diferentes AINEs en
la gota que no encuentran diferencias importantes entre ellos. Los AINEs selectivos de
la COX2 también son efectivos y pueden constituir un tratamiento alternativo a los
clásicos en algunos individuos con problemas gastrointestinales. En pacientes con alto
riesgo de ulcus, perforación o sangrado deben prescribirse agentes gastroprotectores.
La Colchicina es también eficaz en las crisis de gota, aunque su efecto es más lento.
Puede iniciarse con la administración de 1 mg. Si el alivio del dolor no se consigue, se
puede administrar de nuevo 1 mg pasadas una o dos horas. No se deben administrar más
de 2 mg en 24 horas. Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos, pero
sin superar la dosis total acumulada de 6 mg durante los 4 días. Hay que prestar especial
atención a los efectos gastrointestinales y a la existencia de patología cardiaca, renal o
gastrointestinal previas. No debe usarse en ancianos ni tampoco asociarse a macrólidos
ni verapamilo.
Si con los AINEs y la colchicina no se consiguen los efectos deseados o estuvieran
contraindicados, podemos usar corticosteroides en tandas cortas, prednisona oral: 20-40
mg. al día, 3-4 días y pauta descendente hasta suspender en 10 días o prednisolona oral:
35 mg durante 5 días.

13. Si el paciente no tolera la vía oral ni dispone de acceso intravenoso existe la posibilidad
de administrar ACTH por vía intramuscular o subcutánea.
Para los casos de gota crónica tofácea grave y debilitantes quienes no se han podido
normalizar los niveles de ácido úrico sérico con inhibidores de la xantina oxidasa a las
dosis máximas recomendadas o en aquellos casos en los que estos medicamentos están
contraindicados puede utilizarse pegloticasa (uricasa que convierte el ácido úrico en una
alantoína soluble). Se administra por vía endovenosa y tiene una alta tasa de reacciones
de hipersensibilidad y efectos adversos. El tratamiento debería ser iniciado y
supervisado por médicos con experiencia en el diagnóstico y tratamiento de la gota
crónica refractaria grave.
En cualquier situación puede añadirse un analgésico como paracetamol. El tratamiento
con alopurinol, en pacientes que lo estén tomando, debe mantenerse, además de tratar el
ataque.
Los anticuerpos monoclonales inhibidores de la interleukina 1-b como el canakinumab
pertenecen a los tratamientos experimentales en caso de gota en la que no pueden
utilizarse colchicina ni AINES. Ensayos recientes han demostrado una eficacia de
canakinumab similar a los esteroides pero con más efectos secundarios, muchos de ellos
graves. En caso de no poder utilizarse AINES o colchicina los esteroides continúan
siendo la alternativa más razonable.
2.2 ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE
PIROFOSFATO CÁLCICO
INTRODUCCIÓN
La enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico (PFC) se caracteriza por
la formación de esta clase de cristales en el espesor del cartílago articular, y también en
el fibrocartílago y en otras estructuras periarticulares. En las ocasiones en que la
presentación clínica es característica, como lo es la de una monoartritis aguda, y muy
dolorosa en una persona mayor y que afecta a una rodilla o quizás a una muñeca, en
cuya radiografía se aprecia calcificación de cartílago y otras estructuras intraarticulares,
el diagnóstico y el manejo suelen ser adecuados. Pero, frecuentemente, el cuadro clínico
diverge de este estereotipo y se requiere un alto índice de sospecha y una búsqueda
rutinaria de cristales en el liquido sinovial(LS) de todas las artropatías no filiadas para
no pasarlas por alto, ya que se trata de una enfermedad común.
Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de la gota, aunque muestran clara
preferencia por personas de edad avanzada y consisten en episodios de artritis aguda
habitualmente monoarticulares y autolimitados en ausencia de tratamiento; en algunos
casos se presenta en formas oligo o poliarticulares, que pueden ser más persistentes y
migratorias y simular otras artritis crónicas. En un porcentaje no bien definido de
pacientes, el examen radiográfico muestra la presencia de calcificaciones del cartílago
hialino o menisco articular (condrocalcinosis).
La identificación de cristales de PFC en LS permite un diagnóstico definitivo.

14. EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad por depósito de PFC es una entidad frecuente a partir de los 50 años de
edad y supone una de las primeras causas de artropatía aguda y con menor frecuencia
crónica, en edades avanzadas. La prevalencia de condrocalcinosis en la población
general es de 0,9 por 1.000 habitantes y aumenta progresivamente con la edad; en las
fases intercríticas habitualmente es asintomática. La prevalencia de condrocalcinosis
radiológica puede alcanzar hasta un 10% en sujetos con edades entre 60 y 75 años y
llegar hasta un 30% en los mayores de 80 años. En las mujeres, la prevalencia de
condrocalcinosis es algo mayor antes de los 80 años de edad. Hay formas asociadas
a enfermedades metabólicas que representan una minoría y se han descrito formas
familiares en diferentes países, que también representan una forma minoritaria de la
enfermedad; ambas pueden tener un comienzo más precoz.
CLASIFICACIÓN
Enfermedad esporádica o idiopática
Es la forma habitual y suele observarse en sujetos de edad avanzada; se puede asociar a
artrosis. La forma más común es la artritis aguda, que afecta principalmente a rodillas o
muñecas.
Enfermedad asociada a enfermedades metabólicas
Ocasionalmente, la enfermedad por depósito de PFC se encuentra asociada a otro
proceso del que la artritis puede ser la manifestación inicial. La condrocalcinosis puede
observarse hasta en pacientes con hiperparatiroidismo primario, hemocromatosis
dondela artrosis “atrófica” sin osteofitos de las articulaciones metacarpofalángicas es
característica y está asociada al depósito hipofosfatasia e hipomagnesemia primaria,
síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman.
Enfermedad familiar
En su mayoría, la herencia es de forma autosómica dominante; en otras, la herencia es
recesiva y también pudiera ser multigénica. En estas familias se han descrito 4 fenotipos
diferentes.
CUADRO CLÍNICO
Las 2 manifestaciones clínicas fundamentales de la artritis por pirofosfato son: a)
inflamación articular, y b) artrosis asociada a depósito de pirofosfato; es frecuente la
coexistencia de ambas. En las recientes recomendaciones de EULAR sobre
terminología y diagnóstico de esta enfermedad se sugiere una terminología para las
distintas formas clínicas, que incluye: a) artritis aguda por cristales de pirofosfato; b)
artritis inflamatoria crónica por cristales de pirofosfato; además debe mencionarse la
frecuente presencia asintomática de condrocalcinosis articular.
Artritis aguda
Es la presentación más común de la enfermedad. Se caracteriza por episodios de artritis
de inicio frecuentemente súbito, con intensos signos inflamatorios locales que, en
ausencia de tratamiento, pueden durar varias semanas para ir cediendo

15. espontáneamente. En ocasiones, el comienzo puede ser poliarticular. Estos episodios
van seguidos de períodos asintomáticos que pueden ser muy prolongados. Es frecuente
la artritis aguda de rodilla o muñeca, seguida de hombro, tobillo, codo,
metacarpofalángicas y, más raramente, pies (incluida la primera metatarsofalángica),
pero cualquier articulación puede verse afectada . Al igual que en la artritis gotosa, las
articulaciones localizadas superficialmente pueden presentar eritema y más adelante
descamación cutánea. En la muñeca se puede asociar a edema de la mano,
probablemente por dificultades de drenaje linfático. Los nuevos episodios de artritis
pueden presentarse en la misma o en otra articulación y el lapso de tiempo entre ataques
es muy variable, pero en ocasiones son frecuentes e incluso se solapan y afectan
articulaciones de manera migratoria y bastante persistente, constituyendo una
presentación que sugiere artritis por cristales (bien artritis por PFC o gota); cuando los
ataques se hacen suficientemente frecuentes, esta forma cambia de denominación a la de
artropatía inflamatoria crónica por cristales de pirofosfato. Los ataques se suelen iniciar
de manera espontánea, pero se pueden desencadenar por una intervención quirúrgica o
una enfermedad médica grave, que junto con la gota es la causa más común de artritis
aguda en pacientes hospitalizados.
Artropatía inflamatoria crónica por cristales de pirofosfato
Suele afectar a unas pocas articulaciones, con preferencia de muñecas y rodillas. La
inflamación puede ser persistente, pero con frecuencia resulta fluctuante o migratoria,
bastante característico de artritis por cristales. Las presentaciones varían ampliamente
y, en ocasiones, la distribución articular y su persistencia puede sugerir clínicamente
otras artropatías inflamatorias crónicas y la distribución, en ocasiones relativamente
simétrica, puede ser clínicamente indistinguible de una artritis reumatoide.
La frecuente presencia en pacientes de edad avanzada de factor reumatoide aunque
usualmente en títulos bajos puede contribuir a la confusión. Los pacientes de edad
avanzada pueden presentar también un cuadro clínico superponible al de la polimialgia
reumática incluyendo una importante reacción de fase aguda, lo que debe tenerse en
cuenta.
La artropatía crónica por cristales de PFC es uno de los diagnósticos diferenciales
importantes de una poliartritis a esta edad y esta posibilidad debe investigarse mediante
análisis de LS en busca de cristales, o mediante radiología buscando condrocalcinosis
de forma rutinaria. En ausencia de tratamiento llega a ser una enfermedad muy
invalidante.
Condrocalcinosis asintomática
El hallazgo de condrocalcinosis en unas radiografías articulares habitualmente de
rodillas, pelvis o muñeca es un hallazgo frecuente en personas de edad avanzada y una
mayoría de los que la presentan nunca presenta síntomas asociados a ella ni requiere
tratamiento.
DIAGNÓSTICO
Identificación de cristales
Mediante miscroscopio óptico es el diagnostico de certeza.

16. Radiología convencional
La característica más relevante son las calcificaciones del cartílago (condrocalcinosis),
pero también en otras estructuras articulares como los meniscos de la rodilla o
ligamento triangular en el carpo. También se aprecian en el fibrocartílago de la sínfisis
del pubis y en el ligamento triangular del carpo, y pueden verse en otras articulaciones,
incluida la primera metatarsofalángica, si la técnica radiológica es esmerada.
Finalmente, en articulaciones con artrosis avanzada asociada, si el cartílago ha
desaparecido de la superficie articular, la condrocalcinosis puede haberlo hecho con él y
no ser reconocible. El hallazgo de condrocalcinosis en el contexto de un cuadro
sugerente de una artritis aguda apoya el diagnóstico de enfermedad por depósito de
PFC, pero su ausencia no lo descarta, ya que no siempre es objetivable.
Ecografía
Los depósitos de cristales de pirofosfato igual que los de urato son fácilmente visibles
mediante ecografía, técnica que, al igual que en la gota, ha aportado datos valiosos para
entender la enfermedad. La ecografía permite la detección de cristales de PFC con
mayor sensibilidad que la radiología convencional. La posibilidad de que sea un
instrumento diagnóstico adecuado es actualmente objeto de atención, aunque su
fiabilidad todavía no ha sido críticamente comprobada.
Pruebas de laboratorio
La artritis aguda, si ocurre en una articulación grande y es intensa, se acompaña de
leucocitosis y aumento de los reactantes de fase aguda como la velocidad de
sedimentación globular y la proteína C reactiva. La práctica de una anamnesis con
historia familiar y una exploración completas, junto con determinaciones séricas de
calcio, fosfato, fosfatasa alcalina, magnesio, perfil férrico y hormona paratiroidea, son
útiles en la investigación de las diferentes enfermedades metabólicas o endocrinas
asociadas a la artropatía por pirofosfato.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La artritis aguda precisa ser diferenciada esencialmente de la gota y de las artritis
sépticas. Dado que el diagnóstico definitivo de las 2 artritis cristalinas (y diferencial
entre ellas) depende de la identificación de cristales en LS cristales que con
excepciones esporádicas están ausentes en las artritis sépticas, esta dificultad solo existe
cuando no se realiza un análisis de LS en busca de estos. La artropatía crónica por
cristales de PFC puede simular gran número de enfermedades, entre las que se incluyen
la artrosis primaria y diferentes artritis inflamatorias crónicas incluyendo la polimialgia
reumática. De nuevo, la investigación rutinaria del LS en las artropatías
mal definidas sobre todo en pacientes de edad avanzada minimiza el riesgo de
confundirla con otras enfermedades y tratarla de forma inadecuada, posiblemente con
malos resultados.
PRONÓSTICO
Se puede considerar bueno en las formas esporádicas, pero es de mayor gravedad en
algunas formas familiares con compromiso poliarticular, en las que los pacientes pueden
desarrollar anquilosis o artropatías destructivas de grandes articulaciones. La
condrocalcinosis asintomática es frecuente en el anciano y no existe una buena relación
entre el grado de calcificación y la progresión de la artropatía.

17. TRATAMIENTO
No hay ninguna medida preventiva capaz de evitar el depósito de PFC ni de eliminar los
cristales ya formados. El objetivo del tratamiento solamente puede ser el de controlar la
inflamación asociada a estos, ya sea en forma de episodios agudos autolimitados o la
más persistente en los que sufren de artritis crónica por cristales de PFC.
Artritis aguda
El tratamiento de la artritis aguda es similar al de los ataques de gota; los episodios
suelen mejorar rápidamente con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Hay que tener
en cuenta que suele ocurrir en un grupo de edad en el que las comorbilidades son
frecuentes y que los posibles efectos indeseables digestivos, renales y cardiovasculares
de los AINE constituyen un riesgo mayor; la utilización en estos pacientes de
glucocorticoides orales en dosis moderadas (20-30 mg de prednisona oral 1 o 2 días,
seguido de dosis decrecientes para suspenderlo en 3-6 días) suele ser segura y eficaz.
Para evitar recurrencias inmediatas puede ser oportuno acompañarlo de 0,5-1 mg
de colchicina diarios, que debe mantenerse un tiempo, o una pequeña dosis de un AINE,
como naproxeno 250-500 mg/día, si existen inconvenientes para administrar colchicina.
Hay poca información acerca de la utilidad de la colchicina como terapia de la artritis
aguda con cristales de PFC, pero parece menos eficaz que en la gota y su utilización no
parece recomendable. Finalmente, una alternativa muy eficaz, si el diagnóstico es claro
y no existe riesgo de infección articular, es administrar una dosis pequeña de un
glucocorticoide intraarticular. Es útil recordar que la artritis por cristales de PFC al igual
que la gota está mediada por la inmunidad nativa y responde bien al antagonista de la
IL-1 anakinra: 1 inyección diaria una mediana de 3 días puede ser suficiente para acabar
con un ataque en situaciones en las que los fármacos habituales puedan estar
contraindicados. Los ataques de artritis aguda frecuentemente son esporádicos, por lo
que tras ceder un episodio debe esperarse la evolución (e informar al paciente) sin dar
medicación preventiva.
Artritis inflamatoria crónica por cristales de pirofosfato
La artritis inflamatoria crónica por cristales de pirofosfato requiere un tratamiento que
evite la inflamación articular y que en general debe ser continuo. La colchicina oral en
dosis de 0,5-1 mg/día puede intentarse, aunque el resultado puede no ser eficaz y en
caso de insuficiencia renal en ancianos hay riesgo de toxicidad medular. Una alternativa
frecuentemente eficaz consiste en administrar dosis bajas de un AINE (p. ej., naproxeno
250-500 mg/día o indometacina 25 mg/día). Aunque la información existente es escasa
y conflictiva en casos de artritis persistente o frecuentemente recidivante, puede
intentarse metotrexato en dosis semanales de 10-20 mg orales o subcutáneos
suplementados de ácido fólico, de forma similar a la empleada en el tratamiento de la
artritis reumatoide; si en un plazo de 3 meses el tratamiento no ha sido eficaz debe
suspenderse. El antagonista de la IL-1 anakinra es una opción interesante para pacientes
difíciles.

18. FUENTES BIBLIOGRAFICAS:
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