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(2013-01-22) Amenorrea secundaria (doc)

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(2013-01-22) Amenorrea secundaria (doc)

  1. 1. AMENORREASECUNDARIA PATRICIA LORAS BORRAZ TERESA MARTÍNEZ BOYERO 22 DE ENERO DEL 2013
  2. 2. AMENORREA SECUNDARIA-INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN………………………………………….3-AMENORREA CENTRAL………………………………………………………...5 1. AMENORREA HIPOTALAMICA…………………………………………….5 2. AMENORREA HIPOFISARIA………………………………………………..5 3. HIPERPROLACTINEMIA…………………………………………………….6- AMENORREA GONADAL………………………………………………………..8 1. FALLO OVARICO……………………………………………………………..8 2. SINDROME DEL OVARIO POLIQUISTICO………………………………...8- AMENORREA GENITAL………………………………………………………...11 1. UTERINA…………………………………………………………………….11 2. VAGINAL…………………………………………………………………….11- EVALUACION DIAGNOSTICA DE LA AMENORREA……………………….13 2
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  4. 4. INTRODUCCIÓN Y CLASIFICACIÓN Las alteraciones del ciclo menstrual una causa frecuente en mujeres en atenciónprimaria, y su ausencia, con la amenorrea como síntoma principal, es motivo depreocupación por asociarse a pérdida de feminidad o de fertilidad. Cuando hablamos deoligomenorrea, nos referimos a la existencia de intervalos menstruales mayores de loshabituales (entre 35 días y 3 meses), mientras que la amenorrea es la falta demenstruación en períodos superiores a los 6 meses. Debemos diferenciar entre amenorrea primaria (con una incidencia del 0,1%): - Ausencia del período a los 14 años con falta de crecimiento o desarrollo de loscaracteres sexuales secundarios. - Ausencia del período a los 16 años, con independencia de la presencia de uncrecimiento y un desarrollo normal, e incluso con aparición de caracteres sexualessecundarios. Y amenorrea secundaria (con una incidencia del 0,7 %): en una mujer que haestado menstruando, ausencia de período durante 6 meses, o durante un intervaloequivalente a un total de al menos tres de los intervalos entre los ciclos anteriores. La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación. Una vezdescartada, podemos clasificarla secundaria como: - Las amenorreas centrales: con niveles bajos de estradiol y normales o bajosde gonadotropinas, se subdividirían en hipotalámicas, hipofisarias y secundarias ahiperprolactinemia, distinguiendo en los dos primeros grupos entre causas orgánicas yfuncionales. - Las amenorreas gonadales, se dividirían en aquellas caracterizadas por unadisminución de la reserva folicular y fallo ovárico, con niveles bajos de estradiol yelevados de gonadotropinas, y en amenorreas secundarias a una alteración en lafoliculogénesis por distintas endocrinopatías como el Síndrome de Ovarios Poliquísticos(SOP). - Por último, en la amenorrea genital, se diferenciaría entre etiología uterina yvaginal. En todo caso se trataría de una patología orgánica que impediría la correctarespuesta del endometrio o el normal flujo de la menstruación hacia genitales externos,con niveles de gonadotropinas y estradiol normales. 4
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  6. 6. AMENORREA CENTRAL 1) AMENORREAS HIPOTALÁMICAS: No hay secreción de GnRH por diversascausas y se produce un panhipopituitarismo. a) Orgánicas: - Déficit congénitos relacionados con la hormona liberadora de lasgonadotropinas (GnRH): • Síndrome de Kallmann: displasia olfatogenital o síndrome deamenorrea y anosmia. • Alteraciones en la síntesis de GnRH o en la activación delreceptor. - Lesiones malformativas del área hipotalámica: • Síndrome de Prader-Willi • Síndrome de Lawrence-Moon-Bield - Lesiones destructivas del área hipotalámica secundarias a una lesiónque afecta a la zona del núcleo arcuato o sus vías eferentes y alteran la secreción pulsatilde GnRH. • Procesos infecciosos: Tuberculosis, meningitis, abcesos. • Granulomas: histiocitosis, sarcoidosis. • Traumatismos. • Tumores. Glioma, Craniofaringioma, Astrocitoma. • Postirradiación. SNC, cara, nasofaringe. b) Funcionales - Anorexia nerviosa: es la más frecuente dentro de las amenorreashipotalámicas funcionales. - Ejercicio físico intenso. - Psicógena - Iatrogénica - Idiopática 2) AMENORREAS HIPOFISARIAS a) Orgánicas - Defectos celulares y anatómicos de la hipófisis • Síndrome de la Silla turca vacía. 6
  7. 7. • Adenomas hipofisarios. Secretores y no secretores. • Enfermedades autoinmunes: hipofisitis linfocítica. • Postcirugía o Postirradiación. - Alteaciones vasculares hipotálamo-hipofisarias. • Síndrome de Sheehan: necrosis isquémica del lóbulo anterior dela hipófisis secundario a una hemorragia durante el parto que haya producidohipovolemia y shock. El primer síntoma dónde debemos sospechar esta patología es laincapacidad para la lactancia. Haremos el diagnóstico diferencial con la amenorreafisiológica postparto determinando la prolactina en reposo de la paciente, que en estesíndrome la encontraremos practicamente ausente. • Apoplejía hipofisaria. b) Funcionales - Secundaria a patología hipotalámica. - Hiperprolactinemia no orgánica. 3) HIPERPROLACTINEMIA a) Fisiológica: Embarazo, sueño, ejercicio, estrés, estimulación mamaria. b) Iatrógena: fármacos con propiedades antidopaminérgicas (metoclopramida,sulpiride), alfametildopa, verapamilo, estrógenos, opiáceos, ranitidina) c) Funcional: sin causa conocida. (≈50% existe tumor hipofisario no detectado) d) Secundaria: a patología hipotalámica-hipofisaria o a causas orgánicas comohipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, cirrosis, SOP. f) Tumoral: prolactinoma. g) Refleja: hiperestimulación del arco reflejo mama-hipófisis (cirugía costal,VHZ). 7
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  9. 9. AMENORREA GONADAL 1) FALLO OVÁRICO: a) Disgenesia gonadal: Se presenta en aquellos individuos en cuyas gónadas nose observan elementos germinales, independientemente de las características somáticasy cromosómicas (46XX, 46XY - Síndrome de Swyer, 45XO - Síndrome de Turner,mosaicismos). Suelen ser causa de amenorrea primaria, aunque puede quedar algúnfolículo residual y presentar alguna menstruación. El síndrome Turner es la primeracausa de amenorrea primaria. b) Ovarios refractarios o resistentes: se caracteriza por gonadotropinas conescasa actividad biológica o bien por un defecto en el receptor del ovario. El ovariopresenta gran cantidad de folículos primordiales pero con ausencia de folículos endesarrollo. c) Fallo ovárico precoz: agotamiento de los folículos primordiales del ovarioantes de los 40 años. Representa el 4-18% de las amenorreas secundarias. Puede ser poralteraciones cromosómicas, inmunológicas… d) Tumores ováricos: De la granulosa, de la teca, de Brenner, teratomas,cistoadenomas, tumor de krukemberg, metástasis. e) Iatrogénicas (RT, QT, CIA) 2) SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO: Es un estado de anovulación crónica asociado a una esteroidogénesis anormal y auna secreción inadecuada de gonadotropinas con un aumento de la sensibilidadhipofisaria a los pulsos de GnRH. Se denomina también Síndrome de Stein-Leventhal. Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorrea secundaria. Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías patogénicas: - La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsos rápidos de GnRHproduciéndose secundariamente un aumento de LH que estimula a las células de la teca(hiperplasia tecal) y consecuentemente un aumento excesivo de andrógenos ováricos ytambién suprarrenales, siendo parte convertidos a estrona en la grasa periférica. La FSHse encuentra disminuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular. 9
  10. 10. - Las teorías más recientes indican que existe una insulinorresistencia primariaen las mujeres afectas de SOP, y que es ésta la causante de la anovulación, elhiperandrogenismo (la insulina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte losandrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP. Macroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debidoa la ausencia de ovulaciones. Respecto a su clínica la más característica es la anovulación crónica que se presentaen forma de esterilidad (75%), curva de temperatura basal monofásica. Tambiénencontramos alteraciones del ciclo como oligo-amenorrea o amenorrea ehiperandrogenismo como hirsutismo, acné, alopecia, obesidad… En cuando al diagnóstico: - Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante ni patognomónico. - Hormonal: aumento de la relación LH/FSH >2,5 debido al aumento dela LH y a una disminución de la FSH. Se produce un aumento de la relaciónandrógenos/estrógenos ya que, aunque los estrógenos aumenten, principalmente laestrona por la conversión en grasa periférica, es mayor el incremento de andrógenos.También se produce una hipersecreción de prolactina y de inhibina (estimulada por losandrógenos de la teca), que inhibe la secreción de FSH. La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo por lo que no se produceaumento de la temperatura en la segunda fase del ciclo (curva de temperaturamonofásica). El aumento de la resistencia a la insulina que hace que las pacientestengan grandes probabilidades de padecer el síndrome X: hipertensión, diabetes mellitustipo 2 y dislipemia (riesgo elevado de enfermedad cardiovascular) - Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folículos detamaño inferior a 10 mm, subcorticales y con un estroma hiperecogénico en uno oambos ovarios. - Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibilidad de tomade biopsias para anatomía patológica. - Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza. Ovarios grandes,polimicroquísticos, nacarados, con hiperplasia de la teca interna. 10
  11. 11. Para diagnosticarlo, deben al menos reunirse 2 de los siguientes criterios: 1. Aspecto ecográfico de SOP: en uno o ambos ovarios. 2. Hiperandrogenismo bioquímico o clínico. 3. Oligo o amenorrea. Y para finalizar el tratamiento consiste en varios abordajes, que son: - Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeres obesas, conello podemos normalizar la ovulación. - Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo de lasbiguanidas que aumenta la captación de glucosa en tejidos periféricos y por tantodisminuye la insulinorresistencia, que es la alteración principal en la patogenia del SOP. - Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una disminución delos esteroides ováricos y suprarrenales. En ocasiones se asocian a antiandrógenos comoel acetato de ciproterona (antiandrógeno que bloquea la secreción ovárica deandrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueo de la 5-reductasa y de la unión alreceptor). Menos frecuentemente se utilizan flutamida o espironolactona. - Esterilidad: • Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento deprimera elección. Es un agonista estrogénico que produce aumento de la FSH, puestoque se une por períodos prolongados a los receptores estrogénicos del hipotálamo, conlo que aumenta la secreción de GnRH. • Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de FSHendógena. • Cirugía: se utiliza si falla el tratamiento médico. Destrucciónparcial del ovario con láser o coagulador laparoscópica o resección en cuña del ovario.Nunca se debe realizar ovariectomía. En resumen para el tratamiento, si se asocia a: • Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina. • Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina. • Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona. 11
  12. 12. Y para el tratamiento de la esterilidad de la esterilidad en el SOP seutiliza el clomifeno como primer tratamiento, las gonadotropinas en segunda instancia ysi fallan ambos se utiliza la cirugía. AMENORREA GENITAL 1) UTERINA a) Síndrome de Asherman: adherencias o sinequias del miometrio uterinosecundarias a la destrucción del endometrio por legrados postaborto o puerperales (lomás frecuente), radiaciones, infecciones… Estudio hormonal normal. No aparecemenstruación tras administrar estroprogestagenos. El tratamiento es deshacer lassinequias mediante histeroscopiao legrado, para después proliferar el endometrio conaltas dosis de estroprogestagenos. b) Malformaciones uterinas: Agenesia uterina o cervical. 2) VAGINAL a) Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (ausencia congénita devagina). Segunda causa más frecuente de amenorrea primaria. b) Síndrome de Morris (feminización testicular completa). Tercera causa deamenorrea primaria. c) Malformaciones vaginales: tabiques vaginales transversos d) Himeneal: himen imperforado. 12
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  14. 14. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA AMENORRA El objetivo es realizar un diagnóstico de amenorrea de forma rápida, con la mínimainvasividad para la paciente para así iniciar un tratamiento adecuado. Desde el punto de vista diagnóstico desde la consulta de atención primariapodríamos realizar unos requerimientos mínimos que todo estudio de amenorreasdebería tener: anamnesis dirigida, exploración física, estudios hormonales basales,ecografía ginecológica y tests de orientación diagnóstica: el de gestágenos y el deestroprogestágenos. En el 90% de los casos permiten llegar a un diagnóstico etiológico. 1) ANAMNESIS DIRIGIDA. La anamnesis dirigida ha de englobar información acerca de la historia familiar,historia personal y momento actual. En cuanto a la historia familiar debemos preguntar la edad de la menarquia de lamadre y las hermanas (orientarían hacia un posible retraso constitucional), antecedentesde menopausia precoz, antecedentes de anomalías genéticas, enfermedades autoinmunes(diabetes, patología tiroidea, vitíligo), uso materno de fármacos durante su embarazo. De sus antecedentes personales podemos interrogar sobre la evolución delcrecimento pondoestatural y secuencia del desarrollo de los caracteres sexualessecundarios, edad de la menarquia, antecedentes gineco-obstétricos comointervenciones quirúrgicas, partos... Enfermedades crónicas (diabetes, tiroiditis,enfermedad intestinal inflamatoria crónica, hepatopatías), historia de traumatismoscraneoencefálicos, infecciones, tumores del SNC o tratamientos con RT o QT. De la historia actual: edad, tipo e historia menstrual, historia sexual y métodosanticonceptivos, estilo de vida, ejercicio físico y hábitos alimentarios, hábitos tóxicos,estrés emocional, pérdidas importantes de peso o fluctuaciones, galactorrea espontánea,cefalea, alteraciones visuales, disminución de la capacidad olfatoria, hirsutismo o acné,patología actual como hipotiroidismo, hipertiroidismo o diabetes y tratamientosactuales: corticoides, psicofármacos, antihipertensivos. 2) EXAMEN FÍSICO En cuanto al examen físico se valorará el fenotipo, índice de masa corporal, índicecintura/cadera, tensión arterial, pulso, caracteres sexuales secundarios, según losestadios de Tanner. Exploración de la piel que descarte signos de androgenización: 14
  15. 15. hirsutismo (valorado por la escala de Ferriman), acné, hipertricosis, alopecia, acantosisnigricans. Examen de mamas para descartar galactorrea. Exploración de genitalesexternos para descartar: clitoromegalia, himen imperforado, ausencia de vagina.Exploración de genitales internos para valorar la correcta estrogenización y descartarpatología uterina u ovárica, realizándose el estudio con ecografía vaginal, y en sudefecto abdominal. Palpación abdominal e inguinal para descartar posibles hernias (quepueden corresponder a testes inguinales en el síndrome de Morris). Posible interrelacióncon otras glándulas, evaluando signos clínicos de patología tiroidea, o suprarrenal(enfermedad de Cushing). Examen neurológico si procede por interrogatorio (parescraneales, campo visual). 3) DETERMINACIONES HORMONALES BASALES Lo primero a descartar tanto en la amenorrea primaria como secundaria es unembarazo, realizando una determinación de beta-hCG. Se ha de realizar además unaanalítica general que incluya: hemograma, pruebas de función hepática y renal,glicemia, ionograma. Las hormonas basales que nos aportan más información son: hormonafoliculoestimulante (FSH), hormona luteoestimulante (LH), 17 beta estradiol,prolactina y TSH. Lo ideal es realizar la determinación hormonal entre el primer y el quinto día tras ladeprivación con gestágenos. Se puede pautar medroxiprogesterona 10mg/24 horas, oprogesterona natural micronizada 200-400mg/24 horas, 5-7 días. Otra opción es realizarlas determinaciones hormonales en una paciente amenorreica, en cuyo caso, deberán serinterpretadas en el contexto de los cambios que sufren dichas hormonal durante el ciclomenstrual. Ante una concentración elevada de PRL (>20ng/ml), conviene repetir ladeterminación y descartar por anamnesis si existe una etiología sobre la que podamosintervenir (yatrogénica, estrés, ejercicio, pérdida de peso, patologías concomitantes). Sino encontramos ninguna causa que pueda explicar la hiperprolactinemia se realizaránestudios de imagen de la región selar para diferenciar una hiperprolactinemia funcionalde otra tumoral. Una hiperprolactinemia grave (>100ng/ml), obliga siempre a realizarun estudio de imagen, ya que es muy sugestiva de la existencia de un prolactinoma. 15
  16. 16. Tanto el hipo como el hipertiroidismo pueden ocasionar trastornos menstruales. Si sesospecha patología tiroidea, se hará una determinación de T4 libre además de ladeterminación de TSH. 4) ECOGRAFÍA 5) TEST DE ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Actualmente se pone en duda la sistematización de estos tests diagnósticos. Puedenser de ayuda, pero no se consideran imprescindibles. a) Test de gestágenos Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio yproducir una hemorragia por deprivación si el tracto genital está intacto. Se administraun ciclo de progestágeno carente de actividad estrogénica (progesterona naturalmicronizada 200-400 mg/día o acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día, 5 días). Enlos 2-7 días siguientes a la interrupción del progestágeno, la paciente sangra (testpositivo) o no (test negativo). - Test positivo: Se establece con fiabilidad y seguridad un diagnóstico deanovulación. Se confirma la presencia de una vía de salida funcional y un endometrioreactivo suficientemente preparado por los estrógenos endógenos. Con ello se estableceuna función mínima del ovario, la hipófisis y el sistema nervioso central. Condeterminaciones hormonales normales, no sería necesario continuar con la evaluación. Toda mujer con anovulación ha de ser tratada, ya que el estímulo prolongado deestrógenos sin compensación de gestágenos aumenta el riesgo de cáncer de endometrio,y podría ocasionar mayor susceptibilidad al cáncer de mama como consecuencia de laesterilidad. El tratamiento mínimo debe incluir un progestágeno mensual, que deberámantenerse al menos durante 10 días para proporcionar una protección suficiente frentea los efectos de crecimiento endometrial de la actuación constante de estrógenos.También es adecuado el empleo de anticonceptivos hormonales (ACHO). - Test negativo: Es necesario continuar con la evaluación. La causa puede ser uncanal genital alterado o una insuficiente proliferación endometrial debido a unaalteración central o gonadal severa. b) Test de estro-gestágenos: 16
  17. 17. Está indicado cuando el test de gestágenos es negativo. El objetivo es determinar sila falta de menstruación es debida a alteración en el tracto de salida o a falta deestrógenos por alteración gonadal o central. Se administran preparados secuenciales quecontengan estrógenos y progesterona (ACHO) o estrógeno en cantidad y duraciónsuficientes para estimular la proliferación del endometrio (3 semanas) seguidos deprogesterona que permita la hemorragia por deprivación (5-10 días); por ejemplo 2,5mg/día de estrógenos conjugados + 10 mg/día de medroxiprogesterona, o 2 mg/día devalerato de estradiol + 200 mg/día de progesterona natural micronizada. - Test positivo: Confirma un tracto genital intacto, y explicaría la existencia deun estado hipoestrogénico como consecuencia de anomalías a nivel gonadal o a nivelhipotálamo-hipofisario. En función de los valores de gonadotropinas, se establecerá eldiagnóstico de una amenorrea gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo) o amenorreacentral (hipogonadismo hipogonadotropo). - Test negativo: Se puede establecer con seguridad el diagnóstico de un defectode los sistemas de la vía de salida (amenorrea genital). La realización de los tests clínicos no excluye la necesidad de solicitar análisis basalde FSH, LH, PRL y E2 que son imprescindibles para el estudio de las amenorreas, porlo que es recomendable efectuar en primer lugar estas determinaciones para evitarinterferencias en sus resultados 5. 17
  18. 18. BIBLIOGRAFÍA - Manrique Fuentes MG, Clasificación y diagnóstico de Amenorrea De la OMS(1970) a Granada (2010), Servicio de Obstetricia y Ginecología Hospital UniversitarioVirgen de las Nieves Granada. - Sanchez Blanco, C, Ginecología y obstetricia manual curso intensivo mir asturias,edición 2011. 18

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