(2012-05-29)Parkinson.ppt

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(2012-05-29)Parkinson.ppt

  1. 1. Parkinson AurorA Molins GAscón r1 cs Fuentes norte MP. Judith cAMPo cAMPo r1 cs sAn PAblo
  2. 2.  descrita por primera vez en 1817 por el Dr. James Parkinson “ movilidad involuntaria temblorosa, con disminución de la fuerza muscular, en partes del cuerpo que están en reposo, hay tendencia a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se convierta de pronto en carrera. No se afectan los sentidos o la inteligencia”
  3. 3.  “Chaise trepidante” de Charcot
  4. 4. eP o PArkinsonisMo idioPático o PArálisis AGitAnte Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del SNC 2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia detrás de la enfermedad de Alzheimer.
  5. 5.  destrucción las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado Acumulacion de la proteina α-sinucleina en las neuronas presinapticas
  6. 6. ePideMioloGÍA La incidencia anual: 18 / 100.000 La prevalencia: 164 / 100.000Prevalencia continente europeo: 1,43 % en personas de + de 60 años En España o Reino Unido: 120.000 habitantes America del Norte: un millón de pacientes : 1 % de las personas de + de 65 años. En personas de - de 40 años, prevalencia menor de 1 / 100.000 Incidencia predomina entre los 50 y los 80 años. Predomina en regiones caucásicas Decrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural, en varones
  7. 7. evolución de lA MortAlidAd Tasa baja Por infección intercurrente Por caídas Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de un cáncer o enfermedades cardiovasculares que la población general Mortalidad de 2,1
  8. 8. AnAtoMÍA PAtolóGicA Deterioro de los ganglios basales, perdida neuronal con despigmentación y gliosis en SNpc Hay disminución de producción de dopamina. Produciendo perdida del control de los movimientos a cargo del sistemanervioso
  9. 9.  Marcador A-P mas característico son los cuerpos de Lewy, que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal alterado.
  10. 10. estAdios neuroPAtolóGicos de lA ProGresión de lA eP (estAdios de brAAk) I-II: presencia de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy en regiones olfatorias y tronco cerebral (n. motor dorsal del vago y locus ceruleus III-IV: agregados de α-sinucleina que se extienden al mesencefalo, sobre todo a sust. Negra, amígdala, corteza entorrinal e hipocampo V-VI: depósitos en áreas corticales de asociación (temporal, insular y corteza cingular anterior). Progresión a neocorteza.
  11. 11. ForMAción de rAdicAles libres inestables debido a Son compuestosque carecen de un electrón Reaccionan con moléculas circundantes (especialmente metales como el hierro) en un proceso: oxidación La oxidación daña a los tejidos. Los pacientes con EP tienen niveles de hierro elevados en el cerebro, sobre todo en lamateria gris, niveles decrecientes de ferritina. Los antioxidantes protegen a las células.
  12. 12. tóxicos MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina:Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere el funcionamiento de las mitocondrias Pesticidas Agua de pozo
  13. 13. FActores Genéticos 15-25 % de los EP tienen un familiarcercano que ha experimentado síntomas de Parkinson
  14. 14. enveJeciMiento AcelerAdo Hay una perdida de mecanismos protectores asociada con la EP y envejecimiento
  15. 15. clinicA Comienzo insidioso Evolución lenta No aparece hasta que no se ha perdido mas del 70 % de las células.Primeras molestias: Dolor difuso Fatiga Disminución de las actividades que se venían haciendo. Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION
  16. 16. El diagnosticopuede realizarse en laspersonas que presentenal menos 2 de los 4signos cardinales
  17. 17. SIGNOS CARDINALES: 4 Bradicinesia Temblor en reposo Hipertonía muscular Perdida de reflejos posturales
  18. 18. Bradicinesia Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer Lentitud en movimientos voluntarios Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos. Se ven afectados todos los movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir. Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas. Suele aparecer una “congelación” durante un breve periodo de tiempo cuando seesta caminando.Al avanzar la enfermedad tienedificultades en levantarse de lasilla, darse la vuelta en la cama
  19. 19. Hipertonía o rigidez muscular Signo de la rueda dentada Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las extremidades. Aumento del tono Mayor resistencia para la realización del movimiento pasivo de la articulación afecta
  20. 20. Perdida de reflejos posturales Miedo a caerse Las caídas no se acompañan de mareos a diferencia de lo que ocurre con problemas de riego cerebral, oído o cervicales Perdida de equilibrio por propulsión o retropulsión
  21. 21. Temblor en reposo Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al principio al realizar un movimiento. Desaparece con la relajación completa como el sueño Aumenta con la fatiga, la emoción o el calculo Raro en la cabeza, frecuente en el pie. Suele comenzar con la articulación metacarpo- falangica del 1º-2º dedo: gesto de como hacer píldoras o liar un cigarrillo
  22. 22.  Bradicinesia Micrografia Sialorrea Temblor en reposo de 4-6 hz Alt. de la postura Marcha festinante Inestabilidad postural
  23. 23. MAniFestAciones noMotorAs
  24. 24. MAniFestAcionesneuroPsiQuiAtrÍcAs
  25. 25.  Depresión 40 % Ansiedad Deterioro cognitivo Demencia 16-32 % Trastornos del sueño Trastornos del habla Trastornos de la deglución Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío, del calor, olfato…
  26. 26. También se habla de la tipología del paciente parkinsoniano…
  27. 27. Personas famosas General Franco Adolfo Hitler Mao-Tse-Tung Papa Juan Pablo II Mohamed Ali…..
  28. 28. diAGnostico Basado en la clínica (importante que sea exhaustiva para diferenciarla de otras causas) No se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Y se basa en la detección de lo siguiente: Hallazgos característicos de la enfermedad de Parkinson Temblor en reposo. Hipertonía Muscular (rigidez) Bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios). Inicio asimétrico.
  29. 29. diAGnostico Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva ) - Inicio unilateral - Presencia de temblor de reposo - Curso progresivo - Síntomas de inicio asimétrico - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa - Corea severa inducida por levodopa - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años - Curso clínico ≥ 10 añosAnte la sospecha clínica de una EP, elpaciente debe ser derivado al Neurólogopara confirmación diagnóstica y TTºLos diagnósticos equivocados siguensiendo del 10 al 25%
  30. 30. diAGnostico Hallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causa del parkinsonismo Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo Antecedentes de traumas craneales repetidos Antecedentes de encefalitis definida Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas Remisión sostenida Unilateralidad sintomática estricta después de 3 años Parálisis supranuclear de la mirada Signos cerebelosos Disfunción autonómica precoz Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias Signo de Babinski Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab) Exposición a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)
  31. 31. diAGnostico Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite diagnosticar la enfermedad, La secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 para DX genéticos está en estudio Analíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, como hipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o en personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus, lúes y VIH. La Resonancia Magnética RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis (flecha), aumento del diámetro del acueducto de Silvio
  32. 32. diAGnostico Tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG)]: áreas más calientes reflejan incremento en la captación de glucosa; y puede revelar actividad dopaminérgica mermada en los ganglios basales y facilitar el diagnóstico
  33. 33. diAGnostico la Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT) de los sistemas dopaminérgicos cerebrales, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. La Tomografía axial computerizada (TAC), nos puede detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo. Preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales. Un indicativo DX positivo es que ante TTº con Levodopa durante 30 días responda al tratamiento y será negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno.
  34. 34. diAGnostico diFerenciAl Tabla VI Parkinson-plus o parkinsonismos • Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP) • Degeneración corticobasal (DCB) • Demencia fronto-temporal con parkinsonismo • Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS) En la Tabla VI se recogen las • Síndrome de Shy-Drager principales entidades con las que • Degeneración estrio-nígrica debe establecerse el diagnóstico • Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA) diferencial de la enfermedad de • Parkinson-ELA-Demencia de Guam Parkinson • Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos • Síndrome Alzheimer/Parkinson • Variante rígida de la enfermedad de Huntington • Enfermedad de Hallevorden-Spatz Parkinsonismos secundarios • Tóxicos, Alcoholismo • Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP) • Manganeso • Monóxido de carbono • Inducido por drogas: Neurolépticos Ciclosporina Metaclopramida, Cimetidina Proclorperazina, Disulfiran
  35. 35. diAGnostico diFerenciAl• Inducido por drogas Reserpina, Haloperidol, 5-fluoracilo Amiodarona, Diltiazen, Meperidina Antagonistas de calcio, Perhexilina Litio, Dogmatil(sulpiride) Inhibidores de la recaptación de serotonina Interferon-alfa, Ácido valproico• Vasculares• Infartos lacunares de los ganglios basales• Encefalopatía de Binswanger• Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra• Hidrocefalia• Tumores o quistes• Endocrino/Metabólicos• Disfunción paratiroidea• Degeneración hepatocelular crónica• Enfermedad de Wilson• Infecciosos• Postencefalítico y postvacunal• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida• Panencefalítis multifocal progresiva• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker• Enfermedad de Whipple
  36. 36. trAtAMientoNo existe cura para la enfermedad de Parkinson.Los medicamentos ayudan a : •mejorar los síntomas •mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo •mejorar la calidad de vida •evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen ainterferir en sus funciones.Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado deactividad física.La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden altratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedadEn cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunciónautonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.
  37. 37. trAtAMientoDistinguimos dos tipos de pacientes: Sin trastorno funcional No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2º Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina (Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o insomnio). Con trastorno funcional Se deben seguir unas normas generales:  Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente (intervalos semanales)  Evitar fármacos parkinsonizantes  Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si aparecen náuseas o vómitos.
  38. 38. trAtAMiento TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los fármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma. Tenemos los siguientes grupos de fármacos: Levodopa Agonistas de dopamina Inhibidores de la COMT Inhibidores de la MAO-B, l Liberadores presinápticos de dopamina Anticolinérgicos
  39. 39. trAtAMiento LEVODOPA , L-dopa o L-3,4-Dihidrofenilalanina Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad. Se combina con carbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2º como naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones psicológicas o psiquiátricas. Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina. Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre todo en la rigidez e hipocinesia, Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora. Los encontramos como: levodopa/carbidopa (Sinemet [250/25], Sinemet Plus [100/25], Sinemet Plus Retard [100/25], Sinemet Retard [200/50]) y levodopa/benserazida (Madopar [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los 600 mg/día).
  40. 40. trAtAMientoNUNCA se debe suspender la medicación sin el conocimiento desu médico, por los efectos 2º Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75%de los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamientofluctuaciones motoras y discinesias ( movimientos coreicos)El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadiragonistas dopaminérgicos. Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor delpaciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-off» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad(on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo más o menosbrusco).
  41. 41. trAtAMientoAgonistas DopaminérgicosAtraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en losreceptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenómeno«encendido-apagado» y discinesias.Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en monoterapiao asociados a levodopa. con anticolinérgicos y amantadinaLa Bromocriptina(Parlodel) Derivado de los alcaloides del cornezuelo,Inhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afeccionescomo la galactorrea o la ginecomastiaSu acción es más prolongada de modo que no es necesario administrarlacon tanta frecuencia como efectos 2º: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visiónborrosa o arritmias.
  42. 42. trAtAMientoLa lisurida, su administración es parenteral ( solo en Europa)La Pergolida(Celance) más potente fue retirado en marzo del 2007 por suasociación con valvulopatías cardiacas por acumulación de tejido fibroso en lasválvulasEl pramipexol, que produce efectos sobre el temblor y la depresiónEl ropirinol, puede causar crisis de sueñoLa cabergolina larga vida de eliminación que permite dosis única diariaEl parche transdérmico de rotigotina, (neurpro) permite la liberacióncontinua del fármaco durante 24 horas. Se debe comenzar con una única dosisdiaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puedealcanzar una dosis efectiva máxima de 8 mg/24 h..La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia derescate.La carbidopa/levodopa (Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250mg), (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y Stalevo (carbidopa/levodopa(12.5/50,25/100,37.5/200 mg) Con el estómago vacío se absorven mejor
  43. 43. trAtAMientoInhibidores de la COMTSon inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima quedegrada la dopamina). Intensifican los efectos de la levodopa albloquear su degradación enzimática y la de la dopamina. ElTolcapone (Tasmar) y la Entacapona(Comtan) se toman endosis de 100 a 200 mg tres veces al día)Se combinan con levodopa en pacientesde difícil control.No es recomendable su uso en personas con hepatopatías y sedebe controlar el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y aspartatoaminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas y caso de rebasarse lasconcentraciones, deberemos interrumpir el TTº.
  44. 44. trAtAMientoInhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilinaLa Selegilina (Deprenyl ) protege a la dopamina de la degradaciónintraneuronal,(efecto neuroprotector) en un principio estefármaco fue utilizado como complemento de levodopa.Como efecto 2º se presenta hipotensión ortostáticae insomnio. La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.En 2006 se introdujeron: La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como fármaco único inicial ycomo complemento.La zydis selegilina comprimido liofilizado que se desintegra en la boca Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/día en las mañanas.efectos 2º: náusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias, hipotensiónortostática, confusión y alucinaciones,Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona opropoxifeno.
  45. 45. trAtAMientoLiberadores presinápticos de dopamina: AMANTADINAEn1969 se descubrió su utilidad en el Pakinson, se usaba comoantiviral, Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedadesanticolinérgicas y dopaminomiméticasReduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe laacción del glutamato (sustanciaque genera radicales libres)Los efectos 2º: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitaciónEn los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y lapsicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.Se utiliza asociada a LevodopaAmantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si seadministra por la noche puede producir insomnio.
  46. 46. trAtAMientoAnticolinérgicosDisminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina.Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar eltemblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son elbiperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg)en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosisinicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta4-30 mg/día.No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70años por sus efectos secundarios como boca seca, estreñimiento,alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.
  47. 47. trAtAMientoTRATAMIENTO QUIRÚRGICOA mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método másusado para tratar el temblor y la rigidez .La Palidotomía (destrucción del globo pálido)La Talamotomía (destrucción quirúrgica de parte del tálamocerebral) se realizaron ampliamente en el decenio de 1950A partir de 1967 con la levodopa, se dejo de utilizar.La palidotomía pósteroventral produce una regresiónimportante de los síntomas asociados a hipocinesia.Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo quereacciona en forma clara a la levodopa, que no muestrandemencia notable ni patologías psiquiátricas coexistentes.
  48. 48. trAtAMientoCirugía Esterotáxica provoca lesiones para corregir las alteracionesneuronales con que el organismo intenta compensar los déficitasociados con la enfermedad.La implantación de un marcapasos en el área afectada para generarun campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro dañadaLa estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº descubierto en el2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Implanta pequeñasagujas de titanio en el cartílago de la oreja. Con mejoría de lossíntomasTransplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedadneurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nerviosoen 1982
  49. 49. trAtAMientoTratamiento rehabilitadorPara mantener el tono muscular y las funciones motoras es esencial laactividad física diaria por medio de Ejercicios los hay específicos parahombros, brazos, manos, cuello, piernas y piesPrevención de caídas: Conviene eliminar los objetos con los quepueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes cercanas alos pomos de las puertas.Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las tareascotidianas como vestirse, comer o ir al baño.•En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purés y utensiliosadecuados.•La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con gomaselásticas•En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza delbaño y el lavabo, así como manillas en las paredes.
  50. 50. trAtAMientoTratamiento de Síntomas no MotoresEl insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopaLos síntomas vesicales con agonistas de la dopaminaLa depresión con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon).El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes amedicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales.Síntomas psicóticos o confusión con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) .Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que serecomienda realizar controles hematológicos semanales o con La quetiapina(12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol noson bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisiaLa hipotensión postural con medias elásticas, aumentar la sal en lascomidas y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis delevodopa.Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TTº delos síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por unneurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el
  51. 51. dietA PArA PAcientes con PArkinsonAdvertencias• Tome la medicación (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusión ,o zumo• Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60minutos• Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos quepueda comer con las manos.Recomendaciones• Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos,embutido, fiambres, huevos)•A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures,queso o leche en la merienda.• En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne opescado o huevos, para evitar la desnutrición.Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures.Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz yensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc
  52. 52. PronosticoNo es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menorEn las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como: Infecciones Neumonía por aspiración Ulceras por presión Alteraciones nutricionales Traumatismos y complicaciones de caídas Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos farmacológicos Existen unas escalas que describen como evolucionan los síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les están ayudando los tratamientos.
  53. 53. Pronóstico La Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) que mide múltiples parámetros como el funcionamiento mental, la conducta, el ánimo; las actividades cotidianas y la función motora La escala de Hoehn y Yahr, más usada y sencilla que divide a la Enfermedad de Parkinson en Etapas: ETAPA UNO: Síntomas solamente de un lado del cuerpo ETAPA DOS: Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio ETAPA TRES: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente físicamente ETAPA CUATRO: Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin ayuda ETAPA CINCO: En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.
  54. 54. PronosticoGeneralmente la evolución de la enfermedad eslarga, unos 20 años, sin embargo en algunaspersonas evoluciona rapidamenteFinalmente afecta las rutinas diarias más básicas.Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar losaspectos emocionales de la enfermedad y daninformación y consejos para ellos y sus familiares.
  55. 55. iniciAtivAs En el año 1997, la O.M.S estableció el 11 de abril como Dia Mundial del Parkinson por coincidír con el nacimiento de James Parkinson y con el objetivo de concienciar de las necesidades de estas personas. Congreso mundial en octubre del 2013La Federación Española de Parkinson,UCB pharma y Obra Social Caja Madriddesarrollaron la iniciativa ¿Te imaginas la .vida con Parkinson?, una acción de artecallejero que ha recreado los síntomas nomotores, para dar los a conocer .
  56. 56. Prevención Existen estudios para identificar factores exógenos relacionados con esta enfermedad como : El consumo regular de AINEs y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson Mayor incidencia de la enfermedad entre los NO fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, pero sus mecanismos aún no están determinados. Y con el consumo de lácteos
  57. 57. Prevención Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética, ¿Existen genes ligados a la enfermedad? Los investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological Disorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornos neurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad. Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso de pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo el mundo para su estudio. Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias potenciales.
  58. 58. Prevención Seguir un programa constante de ejercicio físico para prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes) Importante la actividad mental para mantener las funciones psíquicas. En el sitio de Internet www.PDtrials.org podemos encontrar ensayos clínicos específicos sobre la enfermedad
  59. 59. biblioGrAFiA
  60. 60. biblioGrAFiA
  61. 61. biblioGrAFiA
  62. 62. AQUEL QUE TIENE UN PORQUÉ PARA VIVIR. ENCUENTRA EL CÓMO

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