(2012-05-10)Herpes Zóster.ppt

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  • Excelente material muy completo,bien explicado y conciso. Realmene les felicito, me es de mucha ayuda. Exitos
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(2012-05-10)Herpes Zóster.ppt

  1. 1. HERPESZÓSTER Juan Luis De La Cruz García Pablo Gil Orna
  2. 2. INTRODUCCIÓN• El herpes zoster es un proceso relativamente frecuente que afecta a un amplio porcentaje de la población.• Después de la resolución del episodio agudo, es frecuente la persistencia de síntomas neurológicos acompañados, de dolor invalidante denominado neuralgia postherpética (NPH).• El diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento en fase temprana puede prevenir la aparición de complicaciones.
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA El único reservorio del VVZ es el ser humano. Es un virus de distribución mundial, más frecuente al final del invierno e inicio de la primavera y altamente contagioso. La primoinfección produce la varicela, que afecta principalmente a niños entre 5 y 10 años.
  5. 5. CARACTERÍSTICASEPIDEMIOLÓGICAS Afecta con la misma frecuencia a hombres y mujeres. La incidencia anualizada de herpes zoster es de 1.5 a 3 casos por 1.000 personas. El riesgo estimado de padecer herpes zoster se incrementa con la edad. La incidencia en mayores de 75 años excede 10 casos por 1.000 personas.
  6. 6. CARACTERÍSTICASEPIDEMIOLÓGICAS En niños menores de nueve años, la presentación del zoster es tan baja como 0.74 por 1.000 habitantes. Ultimamente se ha observado un aumento en su frecuencia en la edad pediátrica, identificandose un cáncer subyacente en el 3% de los casos. Se reconocen dos factores de riesgo para el zoster en la infancia: ◦ la varicela materna durante el segundo trimestre del embarazo ◦ la varicela durante el primer año de vida;
  7. 7. HERPES ZOSTER ENINMUNOCOMPROMETIDOS Enfermedad de Hodgkin: 3-15% Otros linfomas: 7-9% Pacientes con tumores sólidos:1-3% Pacientes trasplantados de médula ósea, durante el primer año: 20-40% Pacientes con VIH: 30%
  8. 8. ETIOPATOGENIA
  9. 9. ETIOPATOGENIA Trasla infección, el virus queda latente en los ganglios de las raíces dorsales de los nervios. Lasreactivaciones posteriores van a originar los cuadros de herpes zoster.
  10. 10. ETIOPATOGENIA No se conoce con exactitud cuál es el mecanismo que inicia la reactivación del virus.  En la tercera edad, parece que el causante sería la disminución de la inmunidad celular frente al VVZ.  Otras veces su aparición se ha relacionado con estados de inmunodepresión.  En muchos casos la reactivación no se relaciona con ninguna alteración objetivable.
  11. 11. ETIOPATOGENIA Cursa con una erupción vesiculosa en el territorio cutáneo, habitualmente correspondiente a un dermatoma. Esta erupción es consecuencia de la reactivación del VVZ en los ganglios nerviosos de las raíces dorsales y de su migración a través de las mismas.
  12. 12. ETIOPATOGENIA El cuadro puede estar precedido de dolor intenso, que hasta en el 50% de los casos se convierte en residual (neuralgia postherpética) de difícil manejo. Las raíces más afectadas son de T3 a L3 y la rama oftálmica del trigémino. La erupción del herpes zoster es contagiosa, pudiendo producir varicela en individuos susceptibles.
  13. 13. CLÍNICA
  14. 14. CLÍNICAPodemos diferenciar tres fases:  Fase prodrómica.  Erupción cutánea.  Complicaciones: la Neuralgia postherpetica es la más frecuente.
  15. 15. CLÍNICAPRÓDROMOS Suele preceder a la erupción entre 48 y 72 h Se caracterizan por la presencia de febrícula, cefalea y malestar general. En ocasiones, la primera manifestación clínica es el dolor en toda la zona de piel correspondiente a la metámera afectada. La intensidad es muy variable, desde una mayor sensibilidad al tacto, hasta un dolor intenso.
  16. 16. CLÍNICAERUPCION CUTANEA Las lesiones pápulo-vesiculares. Estas se diseminan de forma típica según la distribución del dermatoma de un ganglio sensorial, de forma unilateral y sin pasar la línea media.
  17. 17. CLÍNICA
  18. 18. CLÍNICA
  19. 19. CLÍNICA
  20. 20. CLÍNICA
  21. 21. CLÍNICAERUPCION CUTANEA En los pacientes inmunocompetentes la erupción cutánea se acompaña de dolor en un 60-90% de los casos. Debe distinguirse el dolor agudo, que cursa desde el comienzo de la enfermedad hasta que las lesiones desaparecen, del dolor crónico, que puede durar desde meses hasta años. Este último dolor es el denominado clásicamente NPH.
  22. 22. CLÍNICA
  23. 23. CLÍNICA
  24. 24. CLÍNICA
  25. 25. CLÍNICANEURALGIA POSTHERPÉTICA: Presencia de dolor (más de 30 días) tras la desaparición de la erupción cutánea. Se manifiesta de diferentes formas y las más frecuentes son: ◦ Sensación de quemazón. ◦ Disestesias. ◦ Hiperestesias. ◦ Dolor provocado por mínimos estímulos. ◦ Dolor lancinante de gran intensidad.
  26. 26. CLÍNICANEURALGIA POSTHERPÉTICA: La patogenia de la neuralgia postherpética no está aclarada. No parece relacionarse con el grado de inflamación y fibrosis endoneural del nervio afectado. Algunos autores la relacionan con los impulsos anormales que se originan en la raíz del ganglio tras la infección viral. La aparición de neuralgia postherpética está directamente relacionada con la edad.
  27. 27. CLÍNICA Otras complicaciones que aparecen con menor frecuencia incluyen: ◦ La parálisis motora. ◦ La afectación visceral. ◦ Las complicaciones cutáneas locales
  28. 28. CLÍNICARECIDIVAS Tradicionalmente se ha considerado que los individuos inmunocompetentes padecen herpes sólo una vez, puesto que un brote proporciona inmunidad permanente. Algunos investigadores objetaban esta aseveración y postularon que el índice de recidivas en la población general podría ser de 1 a 8%. Se ha sugerido una deficiencia específica, relativa, de la inmunidad celular.
  29. 29. DIAGNÓSTICO
  30. 30. DIAGNÓSTICO: Habitualmente el diagnóstico de herpes zoster es clínico. De todos modos se aconseja el diagnóstico mediante técnicas de laboratorio cuando el cuadro es atípico o plantea dudas diagnósticas.
  31. 31. DIAGNÓSTICO: El citodiagnóstico de Tzank y el estudio histológico son pruebas inespecíficas que confirman el origen viral de la lesión. El análisis de los anticuerpos en suero permite confirmar el diagnóstico de forma retrospectiva, y es asimismo útil para medir la inmunidad después de la vacunación. El cultivo del virus es la técnica más específica, pero en España se realiza en pocos centros.
  32. 32. DIAGNÓSTICO: La inmunología permite la detección del antígeno viral en el tejido mediante inmunofluorescencia directa o indirecta. Es más rápida y económica que el cultivo. La detección del ADN mediante técnicas de biología molecular (PCR).
  33. 33. TRATAMIENTO
  34. 34. TRATAMIENTO OBJETIVOS: (sobretodo si se inicia antes de 72h): ◦ Acortar el proceso de cicatrización. ◦ Prevenir o aliviar el dolor. ◦ Prevenir complicaciones agudas o crónicas. (NPH) ◦ Limitar la gravedad, la extensión y la duración del proceso. ◦ Prevenir la diseminación de la enfermedad. Los fármacos antivirales conseguirán estos efectos mediante un acortamiento del tiempo de replicación del virus.
  35. 35. TRATAMIENTO El tratamiento está especialmente indicado en: ◦ En pacientes mayores de 50 años ◦ Independientemente de la edad, tienen afectación de cabeza y cuello, especialmente en herpes zóster oftálmico . ◦ El herpes Zoster suele tener una evolución clínica favorable sin tratamiento en personas inmunocompetentes por debajo de 50 años. Algunos autores incluyen a este grupo de pacientes jóvenes dentro de las indicaciones relativas en el tratamiento sistémico del HZ.
  36. 36. TRATAMIENTO LOCAL Es aceptado en la comunidad dermatológica que la aplicación de antivirales tópicos en las lesiones de herpes Zoster no es eficaz. No impiden la replicación del virus. Medidas locales para acelerar el proceso de curación y cicatrización. Deben evitarse las curas oclusivas, y no deben utilizarse cremas de corticoides
  37. 37. TRATAMIENTO Disponemos de 4 moléculas para el tratamiento del Herpes zoster: ◦ Aciclovir. ◦ Valaciclovir. ◦ Famciclovir. ◦ Brivudina.
  38. 38. TRATAMIENTO: DIFERENCIAS ENTRE ESTOS FÁRMACOS ◦ Sólo el aciclovir puede puede administrase por vía IV. ◦ El valaciclovir y el famciclovir presentan una mejor biodisponibilidad y farmacocinética, comparados con el aciclovir. ◦ La brivudina y el famciclovir tienen como ventaja frente a aciclovir y valaciclovir, la posología más cómoda, ya que se administra en una única dosis diaria. ◦ La dosis de los antivirales deberá adaptarse a la función renal que presenta el paciente. (Excepto Brivudina)
  39. 39. TRATAMIENTO DIFERENCIAS ENTRE ESTOS FÁRMACOS: ◦ Brivudina tiene un papel preventivo frente a NPH ligeramente superior al demostrado por el resto (aciclovir). ◦ Brivudina puede ser ligeramente superior a aciclovir en el cese de formación de nuevas ampollas. ◦ Limitaciones de la Brivudina: no se puede administrar a:  Inmunodeprimidos  Edad pediátrica.  Pacientes en tto con 5-fluorouracilo o derivados (antineoplasico). ◦ La dosis de brivudina no está influenciada por el aclaración de creatinina.
  40. 40. TRATAMIENTO  POSOLOGÍA:
  41. 41. TRATAMIENTO Valaciclovir 500mg: 116, 82 €. (D: 1 g/8h) (En Jimenez Murillo: 500mg/8h)
  42. 42. TRATAMIENTO Famciclovir: 750mg: 94, 76 € (D 750mg/24h) Famvir 750mg: 117,11 €
  43. 43. TRATAMIENTO Brivudina 125mg: 116,82€ (D: 125 mg/24h)
  44. 44. TRATAMIENTO ANALGÉSICO Aliviar el dolor. No está claro si la administración de analgésicos de forma precoz puede disminuir la incidencia de neuralgia postherpética. La administración precoz de prednisona a una dosis de 40-80 mg/día, los primeros días puede aliviar el dolor de los primeros días, pero no parece prevenir la aparición de neuralgia postherpética.
  45. 45. TRATAMIENTO ANALGÉSICO La pauta analgésica está basada en la intensidad del dolor que el paciente refiere en cada caso:
  46. 46. TRATAMIENTO ANALGÉSICO Un grupo especial lo constituyen los pacientes mayores: ◦ Con más frecuencia presentan neuralgia postherpética. ◦ Pueden tener más efectos secundarios con algunos fármacos. En estos pacientes, el uso precoz de antidepresivos Tricíclicos (amitriptilina 25-150mg/ día) en las fases iniciales del herpes zoster está considerado de gran eficacia al reducir o incluso prevenir la neuralgia postherpética. A su efecto antidepresivo se añaden propiedades analgésicas importantes
  47. 47. TRATAMIENTO ANALGÉSICO La administración de gabapentina en pacientes jóvenes puede aumentarse la dosis rápidamente (300 mg/día el día 1, 600 mg/día el día 2, 900 mg/día el día 3), hasta alcanzar una dosis máxima de 3.600 mg/día. Una vez alcanzada la dosis eficaz, puede mantenerse una dosis de mantenimiento hasta 2 meses. Sobretodo indicada en neuralgía postherpética. En personas mayores este incremento debe realizarse más lentamente y se deberá evaluar la función renal antes de iniciar este tratamiento.
  48. 48. TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO Capsaicina: Los resultados variables, observándose mejoría o incluso empeoramiento. Aspirina/dietil-éter o benzidamina: tópica puede ser eficaz en el control el dolor neurítico, acelerando la curación de las lesiones cutáneas. En otros casos no se ha observado beneficio clínico. Clonidina: tópica ha demostrado ser útil en pacientes con neuralgia postherpética
  49. 49. TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO Lidocaina al 5% en crema o en parche: ◦  Su uso en forma de geles al 5% demostró analgesia a los 30 min que duraba hasta 24 h desde su aplicación. ◦ Posteriormente se ha utilizado en parches al 5% (700mg por parche) con importante analgesia. ◦ Su uso dependerá de las necesidades del paciente, aunque se han llegado a utilizar hasta 8 años seguidos, sin observarse efectos secundarios.
  50. 50. HERPES ZOSTER EN ELEMBARAZO El uso de fármacos antivirales sistémicos, en condiciones normales, no está aconsejado en mujeres embarazadas. Así pues, ante una mujer embarazada, inmunocompetente, y con herpes zoster localizado, debe tratarse sólo con medidas locales, evitando la administración de antivirales sistémicos.
  51. 51. HERPES ZOSTER EN ELEMBARAZO En aquellos casos en los que existan factores de riesgo deberemos optar por terapia sistémica siempre y cuando el riesgo de complicaciones secundarias graves por el propio herpes zoster pueda poner en peligro la vida de la madre o del feto. A diferencia de lo que ocurre con la varicela, la aparición de HZ en las pacientes embarazadas no constituye un riesgo para el feto, ya que la viremia suele ser pequeña al existir una inmunidad previa de la madre .
  52. 52. CASO CLÍNICO Mujer de 34 años embarazada de 30 semanas. Antecedentes recientes: diagnosticada de OM por presentar otalgia sin supuración ni fiebre. Recibió tratamiento con Augmentine y Dacortín en dosis decrecientes. Posteriormente apareció parálisis facial izquierda también diagnosticada.
  53. 53. CASO CLÍNICO Acude a urgencias del HUMS por presentar aumento de la otalgia acompañado de prurito en el pabellón auricular y aparición de vesículas. En ningún momento a presentado fiebre ni supuración por el CAE.
  54. 54. CASO CLÍNICO EXPLORACIÓN: ◦ Parálisis hemifacial izquierda, con desviación de la comisura labial a la izda e imposibilidad de cerrar el párpado izdo. ◦ Buena agudeza visual con ambos ojos aunque refiere visión borrosa en ojo izdo. ◦ Se observan vesículas sobre pabellón auricular, algunas en fase de costra, dolorosas. ◦ Además la paciente informa que lo que realmente le duele es el pabellón auricular y no el interior de OI
  55. 55. CASO CLÍNICO Interrogando a la paciente había pasado la varicela de niña. Valorada por ORL: Se propone a la paciente la posibilidad de ingresar o la posibilidad de realizar seguimiento ambulatorio sopesando pros y contras y decidiendo la paciente no ingresar y acudir a consultas externas.
  56. 56. CASO CLÍNICO TRATAMIENTO: ◦ Otix 2 gotas/8h durante 7 días. (corticoide + polimixina B + trimetropim). ◦ Aciclovir 200mg 1comp/4h 7 días. ◦ Dacortin 30 mg en pauta descendente (siempre en el desayuno):  1+ ½ comp 5 días.  1 comp 5 días.  ½ comp 3 días.  ¼ comp 2 días y retirar. ◦ Pomada Oculos Epitelizante aplicar por la noches y ocluir ojo mediante parche. ◦ Lagrima artificiales ◦ Revisión e consultas externas de ORL.
  57. 57. CASO CLÍNICO Tratamiento con Aciclovir en embarazadas: No se han descrito efectos adversos sobre el feto ni el RN. Dado que es el fármaco antiviral frente a herpes virus algunos aurores lo consideran de elección cuando está indicado. A pesar de ello se requieren más estudios a largo plazo.
  58. 58. SD. RAMSAY-HUNT El síndrome de Ramsay-Hunt consiste en una parálisis facial periférica, producida por el virus herpes zóster, acompañada de un exantema eritematoso-vesicular que afecta al oído externo o cavidad oral ipsilateral y que puede extenderse a otras localizaciones adyacentes. Representa un 7% de todas las parálisis faciales periféricas.
  59. 59. SD. RAMSAY-HUNT Clinica: Clasificación:
  60. 60. SD. RAMSAY-HUNT El tratamiento del sd. Ramsay-Hunt ha de ser precoz y debe incluir incluir aciclovir intravenoso u oral, analgésicos, corticoides y medidas de protección ocular; para mejorar el pronóstico de curación.
  61. 61. BIBLIOGRAFÍA Tratamiento y prevención del herpes zoster. Amaro Garcíaa, Aurora Guerra-Tapiab y Jose-Vicente Torregrosac. Med Clin (Barc). 2005;125(6):215-20. Manejo del herpes zoster y de la neuralgia postherpética M. Junyent y O. Miró Sección de Urgencias Medicina. Área de Urgencias. Hospital Clínic. Barcelona. España. JANO 14-20 ABRIL 2006. N.º 1.603 Síndrome de Ramsay-Hunt: ¿qué tratamiento precisa? E. Arana-Alonso∗, M.S. Contín-Pescacen, A. Guillermo- Ruberte y E. Morea Colmenares Servicio de Urgencias Rurales de Sangüesa, Sangüesa, Navarra, España. Semergen. 2011;37(8):436---440. Actualización en el tratamiento del herpes zóster. Agustín España y Pedro Redondo Departamento de Dermatología. Clínica Universitaria de Navarra. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. España. Actas Dermosifiliogr 2006;97(2):103-14. Infecciones víricas. Clasificación. Infecciones por virus herpes. A. Amora y M. Sánchez-Condeb a Servicio de Microbiología. Hospital Carlos III. Madrid. B Fundación para la Investigación Biomédica. Hospital Gregorio Marañón. Madrid. Medicine. 2006;9(59):3813-3819 INFECCIONES VÍRICAS DE LA PIEL. CLASIFICACIÓN. FORMAS CLÍNICAS. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. ACTITUDES TERAPÉUTICAS C. Peteiro García y M. Gómez Vázquez Servicio de Dermatología. Complejo Hospitalario Universitario. Facultad de Medicina. Santiago de Compostela. Medicine 2002; 8(88):4744-4752 Reporte Técnico de Vigilancia Vol. 10 No. 1 Enero-Febrero 2005 Disponible en: http://bvs.sld.cu/uats/rtv_files/2005/rtv0105.pdf Herpes Zoster: Caracterización clínico-epidemiológica. Tendencia en cuba y expectativas. Herpes zoster Lourdes Alonzo-Romero Pareyón* Dermatología Rev Mex 2011;55(1):24-39 Medimecum 2010.

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