EL         AGUDIZADORFRECUENTE EN LAEPOCCARIDAD MATILLA GASULLR-1 MFYC CS TORRERAMONA                 1
INDICE:Pág:Definicion de EPOC                                        3  Epidemiologia                                     ...
DEFINICION:     Entidad clínica caracterizada por un cambio objetivo en la funciónpulmonar que determina una limitación de...
EPIDEMIOLOGIA:      Enfermedad previsible y tratable. El factor de riesgo más frecuenteen todo el mundo es el tabaquismo. ...
DEFINCIÓN DE GRAVEDAD:CLASIFICACIÓN GOLD BASADA EN FEV1:ESTADIO              FEV1/FVC        FEV1I LEVE               < 0,...
INDICE BODE (IMC, obstrucción, disnea y ejercicio):PUNTOS          0               1                   2                3B...
DEFINICION FENOTIPO CLINICO:       Atributos de la enfermedad, que sólos o combinados describen lasdferencias entre indivi...
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podemos concluir que en conjunto entre el 20 y el 40% de pacientes conEPOC pueden ser portadores de un fenotipo mixto.    ...
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El 23% de los pacientes no sufrío ninguna agudización , mientras que el12% de los casos tuvieron 2 ó más agudizaciones al ...
FACTORES RIESGO ASOCIADOS A AGUDIZACIONES REPETIDAS:Edad avanzadaGravedad                           de                  la...
- Mecanismos subyacentes :     o Susceptibilidad individual a sufrir agudizaciones        frecuentes: El historial de agud...
Casi el 30% de las agudizaciones graves presentan                  síntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca y con    ...
- Según tablas anteriormente descritas (GOLD, BODE, BODEX y      BODE-BODEX.    - Derivación a Atención Especializada:    ...
o Asociación precoz de broncodilatadores: Indacaterol cada       24 h. + Tiotropio cada 24 h. en estadíos iniciales. A par...
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BIBLIOGRAFIA:       1. Miravitlles M et al. Fenotipos clínicos de la EPOC.          Identificación, definición e implicaci...
9. Miravitlles M. Corticoides inhalados en la EPOC por fenotipo   en lugar de por gravedad. Argumentos a favor.Arch   Bron...
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(2012-02-21)El agudizador frecuente en la epoc.doc

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(2012-02-21)El agudizador frecuente en la epoc.doc

  1. 1. EL AGUDIZADORFRECUENTE EN LAEPOCCARIDAD MATILLA GASULLR-1 MFYC CS TORRERAMONA 1
  2. 2. INDICE:Pág:Definicion de EPOC 3 Epidemiologia 4 Diagnostico de EPOC 4Definicion de gravedadsegún índices 5-6Definicion de Fenotipo Clinico7 Fenotipos de interés clínico en la EPOC 7-8 Fenotipo EPOC-Asma 8-9 Fenotipo Enfisematoso-Hiperinsuflado 9-10 Fenotipo Agudizador .Definicion 10 Estudio ECLIPSE 10-11 Morbimortalidad 11 F.R. asociados a agudizaciones repetidas 12 Mecanismos subyacentes 13-14Diagnostico de Fenotipo Agudizador 14Definicion de gravedad en EPOC 15 Objetivos del Tratamiento de la EPOC 15 Tratamiento general paciente estable 15 Tratamiento según Fenotipo 16-17 Conclusiones 18Bibliografia 18-19 2
  3. 3. DEFINICION: Entidad clínica caracterizada por un cambio objetivo en la funciónpulmonar que determina una limitación del flujo aéreo, que no escompletamente reversible ni con los tratamientos ni espontáneamente. Además, es una limitación progresiva,contínua y asociada con unarespuesta inflamatoria anormal al estímulo nocivo, no todos losfumadores ni todas las personas expuestas a agentes irritantes desarrollanla enfermedad, sólo una proporción de ellos. 3
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA: Enfermedad previsible y tratable. El factor de riesgo más frecuenteen todo el mundo es el tabaquismo. En muchos países, la contaminaciónambiental y la inhalación del humo de los residuos vegetales también sehan identificado como un factor de riesgo de la enfermedad. El riesgo depadecer EPOC se relaciona con el peso e impacto total de las partículasinhaladas a las que un individuo se expone durante su vida. En España aproximadamente un 10% de los mayores de 40 añospadecen EPOC, un 70% de los EPOC están sin diagnosticar. El coste totalasociado a EPOC es un 0,2% del PIB (2% del presupuesto SNS) lo quesupone aproximadamente unos 3 mil millones de euros al año. Es la 5ªcausa de muerte en varones y las 6ª en mujeres.DIAGNOSTICO: Sospecha clínica fundamentada en síntomas: Tos, emisión de esputoo disnea de esfuerzo, edad mayor de 40 años, tabaquismo (un paquete aldía durante más de 10 años) o exposición a humos tóxicos.Diagnóstico de confirmación : Espirometría con PBD positiva (FEV1/FVC < 70%). 4
  5. 5. DEFINCIÓN DE GRAVEDAD:CLASIFICACIÓN GOLD BASADA EN FEV1:ESTADIO FEV1/FVC FEV1I LEVE < 0,70 80% ó +II MODERADO < 0,70 50-80%III GRAVE < 0,70 30-50%IV MU GRAVE < 0,70 <30% ó <50% con IRC ó ICDcha. 5
  6. 6. INDICE BODE (IMC, obstrucción, disnea y ejercicio):PUNTOS 0 1 2 3BODEFEV1 >65 50-64 36-49 <35CINTA 6 m >350 250-349 150-249 <150EN MINUTOSESCALA 0,1 2 3 4DISNEAIMC >21 <21 - - Interpretación: Rango 0-10: Mayor puntuación peorpronóstico.INDICE BODEX: Cambia distancia caminada en cinta por reagudizacionesgraves:PUNTOS BODE 0 1 2 3FEV1 >65 50-64 36-49 <35EXACERBACIONES 0 1-2 3ó+ -ESCALA DISNEA 0-1 2 3 4IMC >21 <21 - -INDICE BODE-BODEX: (Valor pronóstico):PUNTOS BODE-BODEX GRAVEDAD MORTALIDAD AL AÑO0-2 LEVE 20%3-4 MODERADA 30%5-6 GRAVE 40%7-10 TERMINAL 80% 6
  7. 7. DEFINICION FENOTIPO CLINICO: Atributos de la enfermedad, que sólos o combinados describen lasdferencias entre individuos con EPC en relación a parámetros que tienensignificado clínico: Sintomas, agudizaciones, respuesta al tratamiento,velocidad de progresión de la enfermedad o muerte. Por tanto, el fenotipo debería ser capaz de clasificar a los pacientesen subgrupos con valor pronóstico y que permitan determinar la terapiamás adecuada para lograr mejores resultados clínicos.FENOTIPOS DE INTERES CLINICO EN LA EPOC:1.- OVERLAP O EPOC MIXTO (EPOC-ASMA).2.- ENFISEMA HIPERINSUFLADO.3.- AGUDIZADOR.Se han definido otros posibles fenotipos pero de escasa trascendenciaclínica: - DECLINADOR RAPIDO: El paciente sufre una pérdida de función pulmonar, expresada por el FEV1 más rápida que el promedio. El problema es que es imposible identificar este fenotipo sin un seguimiento de la función pulmonar durante al menos dos años y, tampoco se ha identificado ningún tratamiento específico. - BRONQUITIS CRONICA: Definida como tos y expectoración durante al menos 3 meses al año en dos años consecutivos. Puede ser visualizada por TAC AR (Alta resolución). No obstante, puede acompañar a cualquiera de los 3 fenotipos señalados 7
  8. 8. anteriormente, por lo que se prefiere describirla como un factor modificador. - FENOTIPO SISTEMICO DE LA EPOC: En pacientes que presentan obesidad, enfermedad cardiovascular, diabetes o inflamación sistémica. La comorbilidad asociada no se ha demostrado como una manifestación propia de la EPOC. - ENFISEMA POR DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA: Se caracteriza por un enfisema de predominio basal que aparece en edades tempranas de la vida, sobre todo en fumadores y tiene una base genética. Por su escasa prevalencia se considera a parte de la clasificación general.1.- FENOTIPO EPOC-ASMA: - Definición: El fenotipo mixto en la EPOC se define como unaobstrucción no completamente reversible al flujo aéreo acompañada desíntomas o signos de una reversibilidad aumentada de la obstrucción. - Patogenia y prevalencia: En el espectro de la obstrucción crónica alfj¡ujo aéreo hay individuos asmáticos fumadores, asmáticos quedesarrollan obstrucción no completamente reversible al flujo aéreo y nofumadores que desarrollan obstrucción crónica al flujo aéreo. Losfumadores con asma tienen rasgos similares a la EPOC con una respuestaa los corticoides disminuida y menor frecuencia en la inflamacióneosinofilica y mayor probabilidad de neutrofilia en las vías aéreas. En estecaso es más frecuente la rinits alérgica, la hiperreactividad bronquialinespecífica y la presencia de sibilantes, con mayores concentracionesplasmáticas de Ig M lo que indica que se trata de un síndrome mixto entreasma y EPOC. La prevalencia de este fenotipo se estima en referencia adiferentes parámetros en base a la reversibilidad significativa y respuestaclínica a los corticosteroidesinhalados , identificación de eosinofilia enesputo y prueba broncodilatadora positiva. Basados en estos resultados 8
  9. 9. podemos concluir que en conjunto entre el 20 y el 40% de pacientes conEPOC pueden ser portadores de un fenotipo mixto. - Diagnóstico: Antecedentes en la historia clínica de asma y atopiaen la infancia y juventud, menor intensidad en la exposición al tabaco,frecuencia de las agudizaciones y los síntomas guía como sibilantes entreotras. Además será preciso realizar una serie de exploraciones: - - Espirometria: Da medida de su gravedad y el grado dereversibilidad en la prueba broncodilatadora , nos orientará sobre elprobable diagnostico de mixto. -- Análisis de sangre: Existencia de eosinofilia e IgE elevada. -- Análisis citológico del esputo: Indica la intensidad dereacción eosinofilica. -- Conccentración de oxido nitrico exhalado. -- Pruebas cutáneas a neumoalergenos positivas.2.- FENOTIPO ENFISEMATOSO-HIPERINSUFLADO: Enfermos con mayor riesgo de mortalidad, y , que presentan disnea,capacidad de ejercicio disminuida ,hiperinsuflación y tendencia a un IMCreducido. El enfisema pulmonar se define como la destrucciónpermanente de los espacios aéreos más allá del bronquiolo terminal. Estehecho se ha asociado a las limitaciones en la capacidad funcional de lospacientes con EPOC y guarda más relación con la disnea y la tolerancia alejercicio que la obstrucción al flujo aéreo. La extensión del enfisemamedida por TACAR explica gran parte de la variabilidad en la capacidad dedifusión del monóxido de carbono (CO). Existe una correlación inversaentre el IMC y el grado de enfisema evaluado por TACAR. Lahiperinsuflación se suele dividir en estática y dinámica: La estática es la mas habitual se ocasiona por la perdida deretracción del parénquima pulmonar. Aparece con mayor frecuencia eintensidad a medida que disminuye el FEV1. 9
  10. 10. La dinámica puede suceder independiente o asociada a la estatica yaparece en enfermos con cualquier nivel de gravedad. Se produce cuandocomienza la inspiración antes de alcanzar una espiración completa lo queocasiona que en cada respiración quede atrapada cierta cantidad de aireen los pulmones. En los pacientes con EPOC la dinámica se produce alexistir una limitación al flujo aéreo espiratorio por la obstrucción de lasvías aéreas secundaria al incremento del tono colinérgico, a la inflamacióny los tapones de mucosidad. La presencia de enfisema no se ha asociado a un mayor riesgo dereagudizaciones, excepto si coexiste con bronquitis aguda. Diagnóstico: El parámetro de función pulmonar que mejor evalúa lapresencia de enfisema es el test de transferencia para monóxido decarbono (DLCO). Para cambios destructivos localizados es de elección laTACAR. La hiperinsuflación se determina por la determinación de losvolúmenes pulmonares estáticos: La IC (capacidad inspiratoria) tienebuena correlación con la disnea y con la capacidad de ejercicio en lospacientes con EPOC.3.- FENOTIPO AGUDIZADOR: Definición: Se define como agudizador a todo paciente con EPOC quepresente dos o más agudizaciones al año. Estas agudizaciones deben estarseparadas al menos 4 semanas desde el final del tratamiento de laagudización previa o 6 semanas desde el inicio de la misma, en los casosque no han recibido tratamiento, para diferenciar el nuevo evento de unfracaso terapéutico previo. Estudio ECLIPSE: Estudio prospectivo observacional realizado sobre 2.138pacientes con EPOC moderada-grave, que fueron seguidos durante 3 años. 10
  11. 11. El 23% de los pacientes no sufrío ninguna agudización , mientras que el12% de los casos tuvieron 2 ó más agudizaciones al año durante los 3 añosdel estudio. Los agudizadores mantuvieron una notable estabilidad en eltiempo hasta el punto de que algo más del 60% de los pacientes con 2 ómás agudizaciones en el primer año también presentaron agudizacionesfrecuentes en el segundo año y, de ellos, más del 70% tenían repetidasdescompensaciones en el tercer año lo cual sugiere susceptibilidadindividual a presentar agudizaciones frecuentes. Se sugiere que estamosante un fenotipo clínico diferencial por la existencia de un mayor riesgo demorbimortalidad (desenlaces clínicamente relevantes en función de si elpaciente tiene o no agudizaciones frecuentes), así como la posibilidad deque precise un tratamiento especifico. Morbimortalidad: Una proporción importante de pacientes no acaban derecuperarse por completo tras sufrir una agudización. Las consecuenciasson acumulativas. Hay estrecha relación entre la frecuencia de lasagudizaciones y el deterioro de la calidad de vida relacionada con la salud(CVRS). Lo mismo sucede con distintas manifestaciones extrapulmonarescomo la depresión, la miopatía, el infarto de miocardio o la enfermedadpor reflujo gastroesofágico (ERGE). Deterioro acelerado de la funciónpulmonar e incluso empeoramiento longitudinal del índice BODE. Tal vezcomo consecuencia de todo lo anterior al aumentar las agudizaciones,también aumenta el riesgo de muerte con independencia de la gravedadbasal de la enfermedad. 11
  12. 12. FACTORES RIESGO ASOCIADOS A AGUDIZACIONES REPETIDAS:Edad avanzadaGravedad de laMayor disneabajoBaja PaO2Historial de Agudizaciones PreviasInflamacionMayor inflamacion en la viaaerea Mayor inflamacionsistemicaCarga Bacteriana ( fase estabilidad)Hipersecrecion mucosa bronquial cronicaComorbilidad/manifestaciones extrapulmonares cardiovascular ansiedad /depresionMiopatiaEnf por reflujo gastresofagico 12
  13. 13. - Mecanismos subyacentes : o Susceptibilidad individual a sufrir agudizaciones frecuentes: El historial de agudizaciones previas es el factor de referencia más frecuente en la literatura como factor de riesgo asociado a reagudizaciones lo que pone de relieve la existencia de una cierta susceptibilidad individual congénita o adquirida. o Susceptibilidad individual adquirida:  Hipersecrecion bronquial-bronquitis crónica: La presencia de tos y expectoración crónica se asocia a un mayor riesgo de agudizaciones de repetición. La hipersecreción bronquial se ha asociado a mayor inflamación en la via aérea y mas riesgo de infección respiratoria.  Inflamación- infección bronquial crónica- bronquiectasias: La mayor inflamación y quizá la existencia de algunas alteraciones estructurales asociadas a la misma, por ej.: las bronquiectasias, crearían un lecho favorable para el desarrollo de nuevas agudizaciones. Los MPP (microrganismos potencialmente patógenos) no erradicados contribuirían de esta forma a mantener un circulo vicioso amplificando la inflamación y produciendo daño estructural. La infección vírica puede jugar un papel relavante al modular la respuesta inflamatoria de la via aérea. De hecho los pacientes con frecuentes resfriados también tienen más agudizaciones bacterianas.- Enfermedad cardiovascular y agudizaciones repetidas: 13
  14. 14. Casi el 30% de las agudizaciones graves presentan síntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca y con frecuencia asistimos a una elevación de las troponinas, marcador de daño miocárdico. Sean causa o consecuencia estos episodios son especialmente relevantes en las agudizaciones graves. - Susceptibilidad individual genética: Existe muy poca información pero se han encontrado algunos polimorfismos en pacientes con frecuentes agudizaciones: Diferencias en la expresión genotipodependiente de la proteína CCL1 (factor quimiotactico para los monocitos y macrófagos) y polimorfismos en la BML2 que inactiva gran numero de mcroorganismos mediante la inactivación del complemento.HIPOTESIS INFLAMACIÓN-INFECCIÓN-BRONQUIECTASIAS: VER DIAPOSITIVA Nº 18.DIAGNOSTICO FENOTIPO AGUDIZADOR: Cuando existan dos o más agudizaciones al año, entendiendo poragudización cualquier episodio en el curso natural de la enfermedadcaracterizado por cambio en la disnea, la tos y/o el esputo basal delpaciente que va más allá de las variaciones diarias normales, que es deinicio agudo y que puede justificar un cambio de la medicación habitual enun paciente con EPOC.DEFINICIÓN GRAVEDAD EPOC GENERAL: 14
  15. 15. - Según tablas anteriormente descritas (GOLD, BODE, BODEX y BODE-BODEX. - Derivación a Atención Especializada: o Grados III y IV de GOLD o Puntuación > 4 de BODE-BODEX.OBJETIVOS DE TRATAMIENTO EPOC: - Disminuir los síntomas. - Prevenir la progresión. - Mejorar la tolerancia al ejercicio. - Mejorar el estado de salud. - Prevenir y tratar las complicaciones. - Prevenir y tratar las agudizaciones. - Reducir la mortalidad. - Prevenir y disminuir al mínimo los efectos adversos del tratamiento.TRATAMIENTO GENERAL PACIENTE ESTABLE: - Eliminar el hábito tabáquico. - Broncodilatadores beta 2 de acción prolongada: Formoterol ó Salmeterol cada 12 horas o indacaterol cada 24 h. ó anticolinérgicos (Tiotropio) cada 24 h.. - Ejercicio físico regular. - Vacunación antineumococo y antigripal anual. - Valorar comorbilidades. TRATAMIENTO SEGÚN FENOTIPO: - ENFISEMATOSO: 15
  16. 16. o Asociación precoz de broncodilatadores: Indacaterol cada 24 h. + Tiotropio cada 24 h. en estadíos iniciales. A partir del grado moderado valorar teofilinas y cirugía (bullectomía, trasplante pumonar).- FENOTIPO MIXTO: o Corticoides inhalados a todos de inicio, asociados a broncodilatadores beta 2 de larga duración. A partir del grado grave valorar triple terapia.- FENOTIPO AGUDIZADOR: o El hecho de que tanto la inflamación como la infección sean algunos de los aspectos más importantes que se asocian al fenotipo agudizador, da una base para el tratamiento diferencial de estos pacientes. o En primer lugar los broncodilatadores de acción prolongada. Permiten una disminución significativa en el número de agudizaciones y una mejoría de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS). o Se reconoce la utilidad de corticoides inhalados cuando se sospeche una inflamación eosinofílica, mientras que en los casos donde exista predominio neutrofilico puede ofrecer ventajas adicionales un nuevo fármaco antiinflamatorio oral, ROFLUMILAST, que actúa mediante inhibición selectiva de la fosfodiesterasa IV y que ha sido aprobado recientemente como fármaco destinado a prevenir las agudizaciones en EPOC en pacientes moderados o graves que presentan tos y expectoración crónica además de sufrir agudizaciones frecuentes. o Quimioprofilaxis antibiótica: Especialmente útiles en pacientes con EPOC estable y esputo purulento. Los resultados indican que reducen el riesgo de exacerbación 16
  17. 17. en un 45%. Se dan tandas o ciclos de 400 mg de moxifloxacino durante 5 días cada 8 semanas. o También se ha visto que los macrólidos administrados de forma prolongada a dosis bajas podrían tener una indicación específica para estos pacientes ya que poseen una actividad antiinflamatoria e inmuno moduladora no relacionada con las propiedades antibacterianas. Algunos ensayos clínicos, indican que el uso de estos fármacos en pacientes estables con EPOC grave reduce de forma significativa el número de agudizaciones sin aumento en las resistencias bacterianas. Se ha sugerido que este efecto podría ser incluso independiente del uso de corticoides inhalados.OTRAS CONSIDERACIONES: - Corticoides: Las evidencias sugieren más riesgo de neumonía con ciertos corticoides inhalados (fluticasona): Alerta FDA no confirmada. Los corticoides orales no están indicados en el tratamiento del paciente estable en ningún caso.CONCLUSIONES: • Concepto de fenotipo como diferenciador de pacientes. • Importancia del fenotipo agudizador por su elevada morbimortalidad. • Evaluación mas real de la gravedad del paciente con valor pronóstico. • Individualización del tratamiento. 17
  18. 18. BIBLIOGRAFIA: 1. Miravitlles M et al. Fenotipos clínicos de la EPOC. Identificación, definición e implicaciones para las guías de tratamiento. Arch.Bronconeumol.2011. doi: 101016/j.arbres.2011.10.007. 2. HOT TopicsRespirMed 2011; 6(19): 7-12. 3. Soler-Catalunya JJ, Rodríguez-Roisin R. Frequent chronic obstructive pulmonary disease exacerbators: How much real, how much fictitious ?. COPD 2010; 7: 276-284. 4. Agustí A, Calverley PM et al. Characterisation of COPD heterogenety in de ECLIPSE cohort. Respir.Res.2010; 11 (1) 122. 5. Hurst JR, Vestbos et al. Susceptibility to exacerbation in chronic obstructive pulmonary disease. N.England J Med 2010; 363:1128-1138. 6. Hacia un Nuevo enfoque en el tratamiento de la EPOC. La Guía Española de la EPOC (GESEPOC). ArchBronconeumol. 2011; 47(8):379-381. 7. Tratamiento indivicualizado de la EPOC: Una propuesta de cambio. ArchBronconeumol. 2009;45(5):27-34. 8. GOLD pocket 2011 Español. 18
  19. 19. 9. Miravitlles M. Corticoides inhalados en la EPOC por fenotipo en lugar de por gravedad. Argumentos a favor.Arch Bronconeumol.2011;47(6):271-273. 19

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