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(2011 10-06) sahs (ppt)

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(2011 10-06) sahs (ppt)

  1. 1. César Gargallo Bernad Héctor Ordiz Suárez (C.S. Torrero-La Paz)
  2. 2. <ul><li>Cuadro de somnolencia excesiva diurna, trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardiacos , metabólicos o inflamatorios, secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. </li></ul><ul><li>Esta obstrucción se produce por el colapso de las partes blandas de la faringe y laringe. </li></ul><ul><li>Los episodios obstructivos nocturnos pueden clasificarse en apnea (obstructiva, central o mixta), hipopnea o esfuerzos respiratorios asociados a microdespertares (ERAM). </li></ul>DEFINICIÓN Y CONCEPTO:
  3. 3. <ul><li>Apnea obstructiva: ausencia o ↓ > 90% de la señal respiratoria de > 10 segs, con esfuerzo respiratorio detectado por bandas toracoabdominales. </li></ul><ul><li>Apnea central: ausencia o ↓ > 90% de la señal respiratoria de > 10 segs, sin esfuerzo respiratorio detectado por bandas toracoabdominales. </li></ul><ul><li>Apnea mixta: comienza con un componente central y acaba en uno obstructivo. </li></ul><ul><li>Hipopnea: ↓ entre el 30% y el 90% de la amplitud de la señal respiratoria > 10 segs, acompañada de una desaturación ≥ 3%. </li></ul><ul><li>ERAM: periodo > 10 segs de ↑ progresivo del esfuerzo respiratorio idealmente detectado por un ↑ de la presión esofágica, que acaba con un microdespertar. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>Los episodios se miden con el índice de alteración respiratoria o IAR ₌ IAH (apneas + hipopneas + microdespertares/hora de sueño). </li></ul><ul><li>GRAVEDAD del SAOS según el IAH : </li></ul><ul><ul><li>LEVE: IAH 5-15/h. </li></ul></ul><ul><ul><li>MODERADA: IAH 15-30/h. </li></ul></ul><ul><ul><li>GRAVE: IAH ≥ 30/h. </li></ul></ul>
  5. 5. <ul><li>A + (B o C): </li></ul><ul><li>IAH > 5/h asociado a uno de los siguientes síntomas: </li></ul><ul><li>Excesiva somnolencia diurna (ESD) no explicada por otras causas. </li></ul><ul><li>Dos o más de las siguientes: </li></ul><ul><li>Asfixias repetidas durante el sueño. </li></ul><ul><li>Despertares recurrentes durante el sueño. </li></ul><ul><li>Percepción del sueño como no reparador. </li></ul><ul><li>Cansancio y/o fatiga durante el día. </li></ul><ul><li>Dificultades de concentración. </li></ul>DEFINICIÓN DE SAHS:
  6. 6. <ul><li>Alta prevalencia: 4-6% varones y 2-4% mujeres, en edad media (↑con edad). </li></ul><ul><li>Se asocia a: deterioro de la calidad de vida, presencia de HTA, desarrollo de enfermedades cardiovasculares, aparición de accidentes y exceso de mortalidad. </li></ul><ul><li>NO diagnosticar (y por tanto no tratar) a pacientes con SAHS, supone un consumo de recursos 2-3 veces mayor que el de la población sin SAHS. </li></ul><ul><li>En España 1.200.000-2.150.000 de personas tienen un SAHS relevante, pero sólo se ha diagnosticado y tratado al 5-9%. </li></ul><ul><li>Unidades de Sueño en España: insuficientes y mal dotadas para atender esta demanda creciente (listas de espera > 1año). </li></ul>EPIDEMIOLOGÍA:
  7. 7. <ul><li>Sexo masculino (varón/mujer: 2-3/1) en las edades medias (≈ menopausia). </li></ul><ul><li>↑ con la edad. </li></ul><ul><li>Obesidad (especialmente mórbida y central). </li></ul><ul><li>Diabetes Mellitus. </li></ul><ul><li>Factores genéticos, familiares y raciales. </li></ul><ul><li>Alcohol, tabaco. </li></ul><ul><li>Sedantes, hipnóticos y barbitúricos. </li></ul><ul><li>Dormir en decúbito supino. </li></ul><ul><li>Alteraciones anatómicas: poliposis nasal, desviación del tabique nasal, amígdalas hipertróficas, retrognatia … </li></ul>FACTORES DE RIESGO:
  8. 8. <ul><li>NO plenamente conocida. </li></ul><ul><li>Origen multifactorial: factores anatómicos y funcionales. </li></ul><ul><li>Desequilibrio entre las fuerzas que abren y cierran las VAS -> COLAPSO. </li></ul><ul><li>Favorecido por la flacidez e hipotonía muscular faríngeas que se asocian con el sueño. </li></ul><ul><li>Contracción del diafragma -> P negativa (“de succión”) intratorácica -> colapso y cese del flujo aéreo -> APNEA ->hipoxemia e hipercapnia -> ↑ P negativa intrapleural -> reestablecimiento del flujo aéreo -> ronquido estertoroso, microdespertares subconscientes y transitorios durante toda la noche -> desestructuración del sueño. </li></ul>FISIOPATOLOGÍA:
  9. 9. CLÍNICA:
  10. 10. <ul><li>Gran importancia clínica , ya que marca la intensidad del SAHS. </li></ul><ul><li>¡¡DESCARTAR HORAS INSUFICIENTES DE SUEÑO!! </li></ul><ul><li>Su presencia no explicada por otras causas obliga a realizar un estudio de sueño incluso en ausencia de otra clínica. </li></ul><ul><li>Se mide mediante métodos objetivos (test de latencias múltiples del sueño, test de mantenimiento de la vigilia, test de Osler…) o subjetivos ( cuestionario de Epworth -> ≥ 12 sobres 24 ptos -> hipersomnia patológica). </li></ul>HIPERSOMNIA DIURNA:
  11. 11. Escala de somnolencia de EPWORTH:
  12. 12. <ul><li>Datos antropométricos: talla, peso, IMC, perímetro del cuello. </li></ul><ul><li>ACP y medida de la TA . </li></ul><ul><li>Distancia hioides-mandíbula (cuello corto?). </li></ul><ul><li>Calidad de la mordida. </li></ul><ul><li>Evaluación de retrognatia-micrognatia. </li></ul><ul><li>Evaluación orofaríngea: descartar hipertrofia amigdalar, macroglosia… </li></ul><ul><li>Exploración nasal: rinoscopia/endoscopia nasal. Dificul- </li></ul><ul><li>tad respiratoria? </li></ul><ul><li>Grados de Mallampati. </li></ul>Exploración en A.P. ante sospecha de SAHS:
  13. 13. <ul><li>Paciente en posición sentada, con buena iluminación de la cavidad oral y máxima apertura oral con el paciente sin fonar. Grados: </li></ul><ul><li>– Clase I: pueden verse el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares amigdalares. </li></ul><ul><li>– Clase II: pueden verse el paladar blando, las fauces y úvula parcialmente. La úvula contacta con la base de la lengua. </li></ul><ul><li>– Clase III: pueden verse el paladar blando y la base de la úvula. </li></ul><ul><li>– Clase IV: puede verse únicamente el paladar duro y el resto queda fuera de visión. </li></ul>Exploración de los grados de MALLAMPATI:
  14. 14. <ul><li>¡SIEMPRE!: </li></ul><ul><ul><li>Hemograma. </li></ul></ul><ul><ul><li>Bioquímica básica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Perfil lipídico. </li></ul></ul><ul><li>Si se sospecha enfermedad concomitante: </li></ul><ul><ul><li>Rx tórax. </li></ul></ul><ul><ul><li>ECG. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hormonas tiroideas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Espirometría forzada. </li></ul></ul>PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
  15. 15. <ul><li>Somnolencia diurna incapacitante. </li></ul><ul><li>HTA de difícil control. </li></ul><ul><li>Cardiopatía isquémica. </li></ul><ul><li>Arritmias cardiacas. </li></ul><ul><li>ACV. </li></ul><ul><li>Insuficiencia respiratoria. </li></ul><ul><li>Profesionales de riesgo: conductores, trabajos con máquinas peligrosas o en altura. </li></ul>Derivación PREFERENTE a las Unidades del Sueño:
  16. 16. <ul><li>PSG (polisomnografía convencional): </li></ul><ul><li>Cara, laboriosa y compleja, pero es la PRUEBA DE REFERENCIA . </li></ul><ul><li>Registro continuo de EEG, EOG y EMG mentoniano (cuantificar las fases se sueño y microdespertares), pulsioximetría, flujo aéreo nasobucal mediante cánula nasal y termistor, ronquidos, movimientos toracoabdominales y ECG (cuantificar trastornos respiratorios y sus repercusiones). </li></ul><ul><li>Realizar en periodo nocturno o habitual de sueño del paciente con un registro > 6,5 h, que incluya al menos 3 h de sueño. </li></ul>MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
  17. 17. <ul><li>PR (poligrafía respiratoria): </li></ul><ul><li>Equipo portátil (hospital o domicilio) que sólo registra las variables respiratorias. </li></ul><ul><li>Ventajas: ↓ costes y tiempos de espera. En domicilio, al dormir en su cama, el sueño puede ser más representativo del día a día. </li></ul><ul><li>Inconvenientes: NO se evalúa la calidad del sueño, se infravaloran los trastornos respiratorios (se expresan por hora de registro en vez de por hora de sueño), y no se pueden evaluar otros trastornos no respiratorios del sueño. </li></ul><ul><li>Aceptable para confirmar el diagnóstico de los pacientes con sospecha clínica de SAHS moderada o alta. </li></ul><ul><li>No validado para los casos con poca probabilidad, aunque forma parte de la práctica clínica habitual. </li></ul>MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
  18. 18. <ul><li>En los dos últimos años se han publicado dos importantes documentos en EE.UU, donde tras una revisión exhaustiva en la literatura, finalmente SE AVALA EL USO DE LA PR A DOMICILIO. </li></ul><ul><li>Publicados por la AASM , concluye que los registros no vigilados con PR se pueden usar como alternativa a la PSG en pacientes con probabilidad moderada o alta de SAHS. </li></ul><ul><li>CONCLUSIÓN: </li></ul><ul><li>PSG: si se sospechan otros trastornos del sueño. </li></ul><ul><li>PR o PSG: si sólo se sospecha SAHS. </li></ul><ul><li>PR negativa con probabilidad clínica media-alta -> PSG. </li></ul>
  19. 19. ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
  20. 20.   El SAHS tiene un abordaje multidisciplinario y un papel predominante la atención primaria: Diagnóstico de sospecha Seguimiento   Por las características propias de la ATP: Accesibilidad Continuidad de la atención Conocimiento de la comorbilidad y del entorno familiar, social o laboral de los pacientes. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
  21. 21.   Sospecha clínica ante un cuadro caracterizado por los tres síntomas claves: Excesiva somnolencia diurna(ESD) Ronquidos Pausas apneicas(observadas por compañero/a) PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
  22. 23.   Realizar una búsqueda activa entre pacientes con comorbilidades Hipetensión arterial (HTA) Obesidad (índice de masa corporal > 30) Cardiopatía isquémica Enfermedad cerebrovascular Trastornos de la esfera ORL o maxilofacial: obstrucción nasal crónica, hipertrofia adenoamigdalar, retrognatia o micrognatia u otras causas de estrechamiento de la vía respiratoria superior. . PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
  23. 24.   Ante un paciente con sospecha de SAHS hay que realizar una historia clínica detallada, con la presencia del compañero/a, en la que se especifiquen : Edad Antecedentes personales y familiares Hábitos de sueño Perfil psicológico Ingesta de alcohol o fármacos Las características de la somnolencia, Puntuación en la escala de Epworth, Tiempo de evolución PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
  24. 25. Los pacientes con sospecha de SAHS deben ser remitidos al especialista de referencia y/o a una unidad del sueño de forma preferente: Somnolencia diurna incapacitante   HTA de difícil control   Cardiopatía isquémica   Arritmias cardiacas   ACV   Insuficiencia respiratoria   Profesionales de riesgo: conductores, trabajadores con máquinas peligrosas o en alturas… En los demás casos, los pacientes identificados con sospecha de SAHS se derivarán con carácter ordinario. No se debe remitir a los pacientes roncadores simples, obesos o hipertensos sin otros síntomas acompañantes PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
  25. 26.   En la exploración de un paciente con sospecha de SAHS debe hacerse una valoración del morfotipo, la constitución facial, la boca y la orofaringe, y una evaluación básica cardiopulmonar Los protocolos de derivación incluir un resumen   Historia clínica   Valores de presión arterial   IMC   Escala de Epworth   Pruebas complementarias analíticas ( hematimetría y perfil metabólico, electrocardiograma y radiografías posteroanterior y lateral de tórax cuando se sospeche o haya enfermedad cardíaca o pulmonar) No remitir pacientes roncadores simples, obesos o hipertensos sin otros síntomas acompañantes. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
  26. 27.   Participar activamente en el seguimiento de los pacientes con SAHS: Tratamiento higiénico-dietético (deben vigilar su cumplimiento y valorar la evolución de la sintomatología, en especial de la somnolencia) CPAP (deben controlar su utilización según la prescripción y evaluar su eficacia sobre los síntomas, así como la aparición y las características de los efectos secundarios). Ante la persistencia de la sintomatología, el incumplimiento o los efectos secundarios no tolerables, se adelantará la revisión en la unidad del sueño. PAPEL DE LA ATENCIÓN PRIMARIA
  27. 28. Las alteraciones del sueño de origen respiratorio tienen alto riesgo de presentar accidentes de trabajo debido a una ESD(excesivo sueño diurno) y a una disminución del grado de atención. Impotancia de actuaciones sobre enfermedad HTA, Obesidad, hipotiroidismo (prevención primaria), o un diagnóstico precoz y la motivación al trabajador afectado para que él mismo se implique (prevención secundaria). En España, la detección del conductor de riesgo en el momento actual está encomendada a los centros de reconocimiento de conductores (CRC). Sus facultativos, basándose en el anexo IV del Reglamento General de Conductores, determinan la aptitud del conductor y emiten un informe para la Jefatura Provincial de Tráfico, que es la autoridad encargada de otorgar los permisos de conducción . SAHS y ACCIDENTES
  28. 29.   SAHS y ACCIDENTES
  29. 30.   Las cifras de infradiagnóstico se estiman en un 90% El conductor que conoce su enfermedad con frecuencia omite, ya sea de forma voluntaria o involuntaria, esta información a la hora de realizar su reconocimiento psicofísico. A ello se añade la dificultad que encuentran los médicos de las unidades de sueño que, conscientes de que se encuentran ante un conductor de riesgo, y máxime en los casos en los que el conductor es profesional, no encuentran la vía para impedir la conducción o comunicarlo a las autoridades de tráfico. SAHS y ACCIDENTES
  30. 31.   El riesgo relativo de los pacientes con SAHS con respecto a la población general varía, en función de los trabajos consultados, entre 2:1 y 7:1- Llega a un riesgo relativo de 11:1 si al SAHS y la conducción se le suma la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol. En un estudio en el que se compara a un grupo de conductores habitualmente somnolientos con otro de conductores sin somnolencia se ha analizado el riesgo de accidentes y la presencia de alteraciones respiratorias durante el sueño, y se ha encontrado un riesgo relativo de accidentes de 13:1 y una presencia de alteraciones respiratorias 6:1 para el primer grupo. SAHS y ACCIDENTES
  31. 32. Los accidentes asociados a la somnolencia con frecuencia son más graves Suelen suceder a más velocidad y hay una mayor proporción de choques frontales Se producen en mayor medida en la madrugada y en las primeras horas de la tarde, lo que se explica por el ritmo circadiano del sueño. Los conductores con SAHS tienen con frecuencia episodios de sueño al volante y más de un 30% reconoce haberse quedado dormido en alguna ocasión; sin embargo, muchos de estos pacientes son incapaces de reconocer los síntomas precoces del sueño. SAHS y ACCIDENTES
  32. 33. <ul><li>A mayor IAR(índice de alteración respiratoria), mayor riesgo de accidentes, tanto laborales como de tráfico. </li></ul><ul><li>La CPAP, es un tratamiento coste-efectivo , ya que ↓% de accidentes, a los niveles encontrados en la población general. </li></ul><ul><li>Los conductores con SAHS, no podrán obtener/renovar su permiso de conducir sin informe previo de la Unidad de Sueño, siendo el periodo de vigencia de 2 años para conductores no profesionales y 1 año para profesionales. </li></ul><ul><li>Los estudios que incluyen a conductores profesionales (SAHS más prevalente en posible relación con la obesidad y el sedentarismo), NO indican que éstos tengan mayor riesgo cuando se analiza por Km recorridos/año.. </li></ul>SAHS y ACCIDENTES
  33. 34.   OBJETIVOS: Mejorar la calidad de vida. Control de síntomas (sobretodo somnolencia). Minimizar riesgo cardiovascular y accidentabilidad . TRATAMIENTO SAHS
  34. 35. FACTORES ETIOLÓGICOS/COADYUVANTES a tener en cuenta para el tratamiento: Mala higiene del sueño (insuficiente o irregular). Obesidad. Posición en la cama. Ingesta de sedantes, alcohol o tabaquismo. Taponamiento nasal (sobretodo por rinitis). Factores anatómicos: hipertrofia amigadalar/adenoidea, malformaciones o deformidades óseas mandibulares, obstrucción nasal anatómica… Enfermedades metabólicas que puedan asociarse a SAHS: hipotiroidismo, acromegalia… TRATAMIENTO SAHS
  35. 36. HIGIENE DE SUEÑO : Abstinencia de alcohol, tabaco y benzodiacepinas (alternativa: hipnóticos) , sobretodo vespertinos. Evitar dormir en decúbito supino (molestia física en la espalda si es necesario) con la cabecera a 30º. DIETA: si IMC > 25 (valorar cirugía bariátrica si IMC >40). Reducciones del peso de un 5-10% son capaces de ↓ el IAR y mejorar la sintomatología. FÁRMACOS : Acetazolamida, donepezilo ( aún no validados para la práctica clinica). TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN NASAL : corticoides nasales (si rinitis), humidificación del aire ambiental. TRATAMIENTO SAHS
  36. 37. DAM (dispositivos de avance mandibular): Eficaces para el ronquido y en SAHS leve y moderado con bajo IMC y desaturaciones leves. 2ª opción en pacientes que no toleran la CPAP nasal, no candidatos a la cirugía o de ↑ riesgo quirúrgico. CIRUGÍA: Cirugía nasal, palatofaríngea o reductora de la base de la lengua. Casos seleccionados y algunos pacientes que no toleran la CPAP. TRATAMIENTO SAHS
  37. 38.   CPAP(presión positiva continua en la vía aérea) Aplica aire ambiente a presión positiva, constante, en la VAS mediante mascarilla nasal, para evitar su colapso. CORRIGE: Fenómenos obstructivos Ronquidos Desaturaciones Arousals (despertares EEG) secundarios a eventos respiratorios Arquitectura del sueño Capacidad de atención ↓ Riesgo de accidentes de tráfico Normaliza la TA en un % de HT TRATAMIENTO SAHS
  38. 39.   CPAP(presión positiva continua en la vía aérea). Indicaciones: IAR ≥ 5 y síntomas. IAR ≥ 30 sin síntomas con/sin trastorno cardiovascular (especialmente < 70 años). Efectos secundarios: Congestión nasal, irritación cutánea, sequedad faríngea, conjuntivitis, epistaxis, cefalea, insomnio, aerofagia, frío. CI absoluta: fístula de LCR. TRATAMIENTO SAHS
  39. 40.   CPAP(presión positiva continua en la vía aérea) Adherencia: SUBÓPTIMA! No adherencia (uso ≤ 4 horas/noche) en el 29-83% de los pacientes tratados, pese a ello… ¡¡MEJORÍA DE SÍNTOMAS A PARTIR DE 3,5 HORAS POR NOCHE!! La adherencia ↑ con el tiempo de tratamiento (a partir de 2 años, cada año aumenta su uso 8 minutos/noche/año). TRATAMIENTO SAHS
  40. 41.   CPAP(presión positiva continua en la vía aérea) Seguimiento: Control por el especialista/unidad del sueño, pero SIEMPRE en coordinación con el MAP, con máxima disponibilidad de todos los profesionales sobretodo las primeras semanas de tratamiento. Visitar al paciente durante el primer mes, continuando las revisiones cada 3 meses durante el primer año, cada 6 meses el segundo año, y después anualmente. Si variación del peso ≥ 10%, reaparición de clínica o efectos secundarios, tanto el paciente como su MAP, pueden decidir nueva revisión. Coste-efectividad: Es el tratamiento más estudiado y se ha demostrado costo-efectivo sobretodo en casos moderados o graves ( en casos leves puede ser más eficaz el DAM pero hay pocos estudios comparativos). TRATAMIENTO SAHS
  41. 42.   AJUSTES CPAP Se mide el nivel de presión necesaria para eliminar las apneas, hipopneas, ronquido, desfases toracoabdominales, microdespertares y las desaturaciones. Cada paciente necesita una presión determinada de CPAP, que siempre será la mínima necesaria. MÉTODOS DE AJUSTE: PSG convencional. PSG en modo noche partida. Auto-CPAP. TRATAMIENTO SAHS
  42. 43. El SAHS es un problema de salud pública que en España afecta a unos 2 millones de personas, produce deterioro de la calidad de vida y está relacionado con enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y accidentes. El SAHS puede ser tratado de forma eficaz en la mayoría de los pacientes. La Situación actual del SAHS no es adecuada ya que la mayoría de los pacientes están sin diagnosticar, las unidades de sueño son insuficientes y muchas ellas no están bien dotadas, y las listas de espera son excesivas. Todos los Profesionales Sanitarios, y en especial los de Atención Primaria, Medicina del Trabajo y Centros de Reconocimiento de Conductores, tienen un papel determinante en la identificación de los Pacientes con sospecha clínica. Es imprescindible favorecer el conocimiento de esta entidad entre el personal sanitario y la población general. Es obligación de la autoridades sanitarias implicarse más activamente facilitando los equipamientos y el personal necesarios para poder abordarlo con prontitud. CONCLUSIONES
  43. 44. - Puertas Cuesta FJ, Pin Arboledas G, Santa María Cano J. Documento de Consenso Sobre el SAHS, Grupo Español de Sueño (GES). SEPAR, Archivos de Bronconeumología, 2005; 41 (n º 4) :1-110. - Lloberes P, Durán-Cantolla J, Martínez-García MA, Marín JM, Ferrer A, Corral J, et al. Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de apneas-hipopneas del Sueño. SEPAR, Archivos de Bronconeumología, 2011, 47 :143-56. - Rotaeche R. Síndrome apenea-hipopnea obstructiva del sueño. En www.fisterra.con/fisterrae. - Atención Primaria. A. Martín Zurro, J.F. Cano Pérez. 6ª edición. - Jiménez Millán A.I., Moreno Esteban B. Obesidad y SAOS Revista Española de Obesidad 2004 Vol. 2 Nº4 216-222 - Normativa sobre diagnóstico y tratamiento del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS). Recomendaciones SEPAR.Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Barcelona: Ed. Doyma, 1993. BIBLIOGRAFÍA

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