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Trauma_craneoencefalico.pptx

  1. Trauma craneoencefálico Medicina en urgencias Dra. Alba Myriam Beas Quintana Alejandro Esteban Lucio Aguilar Melissa Núñez Chairez Roddy Oliver Porras Chávez
  2. Definición Elementos Alteración de la consciencia Amnesia debido al trauma Cambios neurológicos Diagnostico de trauma de cráneo Lesión intracraneal Ocurrencia de muerte resultante del trauma Injuria cerebral traumática TCE severo se define por la presencia <8 puntos en la escala de glasgow Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  3. Epidemiologia • Principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 años. • Accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente • Más frecuente en el sexo masculino. • La mortalidad ronda el 30% en los centros especializados en trauma. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  4. Anatomía • Cuero cabelludo • Meninges • Encéfalo • Liquido cefalorraquídeo Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  5. Clasificación Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  6. Clasificación: clínica • 1) TCE sin fractura craneal • 2) TCE con fractura craneal asociada • - fractura lineal 80% • - fractura con hundimiento: simple o cerrada y compuesta o abierta Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  7. Clasificación: patológica • Concusión o conmoción cerebral: • - breve perdida de conciencia, corto periodo de amnesia, seguida de recuperación rápida y total. • - por desaceleración • - no hay cambios macroscópicos y microscópicos en el encéfalo Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  8. • Contusión cerebral • - consecuencia de la acción de fuerzas mecánicas que desplazan a los hemisferios dentro del cráneo al desacelerar el encéfalo contra la cara interna del cráneo. • - Perdida del conocimiento • - se identifican fácilmente en las imágenes de CT y de MR, zonas hiperdensas no homogéneas en CT y como zonas hiperintensas en las secuencias de MR que detectan sangre. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  9. • Lesión cerebral difusa • - lesión difusa de la sustancia blanca • - puede ser causa del coma persistente • - causa es una lesión isquémica- hemorrágica Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  10. Fisiopatología: Lesión primaria • Por fenómeno de aceleración- desaceleración • Causan conmoción, edema y lesión axonal. Lesiones difusas • Consecuencia de movimientos de rotación del cerebro dentro del cráneo • Causan contusion, laceración, fracturas y diversos tipos de hemorragias y hematomas Lesiones focales Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  11. Fisiopatología: lesión secundaria • Cascada de eventos neuroquímicos que al conjugarse provocan el daño neuronal • Radicales libres de oxigeno, citoquinas pro inflamatorias, aminoácidos y apoptosis Locales • Alteran hemodinámica cerebral directamente • Modifican flujo sanguíneo cerebral, presión intracraneal y de perfusión cerebral Sistemicos Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  12. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  13. Hematomas intracraneanos
  14. Hematoma epidural • Entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. • Ruptura de la arteria y/o vena meníngea media y en la fosa posterior por ruptura de los senos transversos y sigmoideos. • Mayor frecuencia en la región temporal o temporoparietal, del lado derecho. • Incidencia de 2.5 a 4%, entre la segunda y tercera década de la vida. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  15. Hematoma epidural • Perdida inicial de la conciencia, seguido de periodo de lucidez mental, deterioro rápidamente progresivo • Coma • Anisocoria Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  16. Hematoma epidural • Midriasis • Ipsilateral: es reversible y curso evolutivo benigno cuando la evacuación se lleve a los primeros 70 minutos. • Contralateral o bilateral es indicador de mal pronostico por daño mesencefálico severo e irreversible de las vidas pupilares centrales • Muerte del paciente Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  17. Hematoma subdural • 20 a 30% de los TEC severos • Accidentes en vehículo u caídas accidentales • Ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos. • La colección se acumula entre la duramadre y la aracnoides y como esta no se adhiere al cráneo se distribuye a lo largo de la superficie cerebral dando un aspecto de concavidad Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  18. Hematoma subdural Desviación de la línea media Hematoma subdural con un grosor 18 mm Presencia de contusión y lesión extracraneal Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  19. Hemorragia subaracnoidea • 33 al 61% de los casos de TEC severo • Caídas accidentales, accidentes en vehículo. • Mayor en sexo masculino entre 30 y 50 años. • Convexidad de los hemisferios cerebrales y en cisternas basales. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  20. Causas • Aneurismas intracraneales • Malformaciones arteriovenosas • Tumores • Traumatismo craneoencefálico Guerrero López, F., de la Linde Valverde, C. M., & Pino Sánchez, F. I. (2009). Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Medicina Intensiva, 32(7), 342–353. https://doi.org/10.1016/s0210- 5691(08)76212-0
  21. Síntomas • Cefalea de inicio súbito • Nauseas, vómitos • Dolor cervical, fotofobia y alteración de nivel de conciencia Guerrero López, F., de la Linde Valverde, C. M., & Pino Sánchez, F. I. (2009). Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Medicina Intensiva, 32(7), 342–353. https://doi.org/10.1016/s0210-
  22. Hallazgos tomográficos Guerrero López, F., de la Linde Valverde, C. M., & Pino Sánchez, F. I. (2009). Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Medicina Intensiva, 32(7), 342–353. https://doi.org/10.1016/s0210- 5691(08)76212-0
  23. Hemorragia intraparenquimatosa • Consecuencia del movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo que provoca contusión cerebral y ruptura de vasos sanguíneos • Lóbulos frontal y temporal • No es visible en tomografía inicial sino después de 24 horas y hasta 10 días posteriores al trauma. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  24. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  25. Fractura de la bóveda craneana • Se asocia a alta probabilidad de hematomas intracraneanos. • Fracturas con hundimiento y penetración de la duramadre con alta tasa de complicaciones infecciosas. • Tratamiento quirúrgico con extracción de fragmentos óseos, restauración de la duramadre y administración de antibióticos. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  26. Fracturas de la base de cráneo • Se produce por la poca resistencia de la base a la distensión, se produce con mayor frecuencia en techo de la orbita, base de las f0osas craneales anterior y media, lamina etmoidal y cavidad timpánica. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  27. Fracturas de la fosa anterior Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  28. Fracturas de la fosa media Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  29. Fractura de la fosa posterior Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  30. Lesión secundaria Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  31. Presión de perfusión cerebral y presión intracraneana • La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC): PPC = PAM – PIC • En el mecanismo de autorregulación la PPC se conserva entre 50-150 mmHg sin generar variaciones en el flujo sanguíneo cerebral Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  32. Ley de Cushing • Hipotensión arterial sistémica, bradicardia y alteraciones respiratorias. • Aumento de la PIC que somete al tallo encefálico a hipoperfusión e isquémica que aumenta la actividad de sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático y la presión arterial a niveles que superen la presión ejercida sobre el tallo encefálico Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  33. Autorregulación del flujo cerebral. • En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene entre 50 y 65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la PCO2 es de 40 mmHg, a pesar de variaciones de la presión de perfusión cerebral dentro de un rango amplio. Teoría metabólica Teoría miogénica Teoría neurogénica Teoría del endotelio Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  34. Escala de Glasgow
  35. Escala de Glasgow Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  36. Diagnóstico y tratamiento
  37. Bases fundamentales de tratamiento • 1. Prevención de la lesión primaria. Neuroprotección. • 2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte (especializado). • 3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocríticos). • 4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la craniectomía descompresiva. • 5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria.
  38. – Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con fármacos o mecánica) . – Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar. – Control del dolor y la agitación. – Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) ≥ 120 mmHg. – Sedación y analgesia: Ventana de sedación: Propofol y remifentanilo • Benzodiacepinas, cloruro mórfico u opioides. En infusión continua • Relajación muscular: Atracurio, cisatracurio, vecuronio y rocuronio Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromes compartimentales) López, E. Aznárez, S. Fernández, M. (2009). Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave
  39. Cuidado de la vía aérea • NO MOVILIZAR HASTA TENER EVIDENCIA DE NO LESIÓN CERVICAL • Evaluar, extraer objetos extraños, succión, intubación orotraqueal y soporte ventilatorio • Intubación: ECG 8 o TCE severa • Intubación secuencia rápida (LOAD) • L: Lidocaína 1.5mg/kg IV • Opioides (fentanilo: 3-5 μg/kg) junto con Midazolam (0.07-0.3 mg/kg) • Etomidato y succinilcolina: inductores de parálisis • Vecuronio: Relajante muscular no despolarizante Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  40. Tratamiento de hipotensión mantener la PAM ≥90 mm Hg y PPC ≥60 mmHg Evaluar el volumen efectivo circulante (VEC) a través de diuresis horaria (DH): 0.6 a 1 cc/kg/h y Na urinario (<15mEq/L) Si usan diuréticos: Usar PVC mantenerla entre 8 y 12mmHg Manitol y SS hipertónicas + dextran al 6% Si no mantenemos PAM ≥90 mm Hg: Aminas vasoactivas Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  41. MANEJO DE Hipertensión Intracraneal • HTIC • Drenaje intraventricular • Hiperventilación: efecto vasoconstrictor cerebral con disminución del Flujo Sanguíneo Cerebral, Medida temporal. • Soluciones Osmolares: Manitol, Salino Hipertónico • Relajantes musculares López, E. Aznárez, S. Fernández, M. (2009). Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave
  42. MANEJO DE Hipertensión Intracraneal • HTIC • Barbitúricos: Altas dosis en HTIC resistente a máximas medidas médicas y quirúrgicas para controlar la PIC • Propofol 6-12 mg/kg/ h • Craniectomía descompresiva. • Hipotermia: no hay evidencia de menos mortalidad López, E. Aznárez, S. Fernández, M. (2009). Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave
  43. TAC • Tomografía axial Computarizada craneo- cerebral: Primera elección en TCE severo • Hemorragias, hematomas, efecto masa, desplazamiento de línea media
  44. Tratamiento neuroquirúrgico • Indicaciones de craneotomía y evaluación de hematomas intracraneales HEMATOMA EPIDURAL • Evacuación inmediata • Sin criterios: Tx. Médico • Valorar: midriasis unilateral, signos focales, estado de conciencia y ECG Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148 • FALTA… TAC EJEMPLO
  45. Hematoma Subdural • 34% pronostico favorable a las 2h. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148 • FALTA… TAC EJEMPLO
  46. Hematoma intraparenquimatoso • 7% de los pacientes con TAC inicial sin lesiones o con áreas de contusión, puede aparecer hematoma intraparenquimatoso durante las primeras 48 horas post-trauma. • TC de control 12-48h Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148 • FALTA… TAC EJEMPLO
  47. Fracturas de base de cráneo Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148 • FALTA… TAC EJEMPLO
  48. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  49. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálic Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  50. Bibliografía • Alted, L. E., Bermejo, A. S., & Chico, F. M. (2009). Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave. Medicina Intensiva, 33(1), 16–30. https://doi.org/10.1016/S0210-5691(09)70302-X • Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148 • López, E. Aznárez, S. Fernández, M. (2009). Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave • Guerrero López, F., de la Linde Valverde, C. M., & Pino Sánchez, F. I. (2009). Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Medicina Intensiva, 32(7), 342–353. https://doi.org/10.1016/s0210-5691(08)76212-0

Editor's Notes

  1. Lesión en la cabeza, con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos.
  2. lo importante es ofrecer un diagnóstico y clasificación adecuada. más frecuente en el género masculino, con dos picos de edad (15 a 24 años, y entre los 60 a 65 años.
  3. piel, tejido celular subcutáneo, gálea aponeurótica, tejido areolar, pericráneo Duramadre, aracnoides y piamadre Encéfalo Liquido cefalorraquídeo (65ml) y volumen sanguíneo.
  4. Alrededor de 66% de las fracturas de cráneo se acompaña de una lesión intracraneal y si se pierde la continuidad del hueso la probabilidad de que se forme un hematoma subdural o epidural Según su causa y aspecto se dividen en: perforantes, penetrantes, asociadas con fracturas lineales, o conminutas La fractura puede ser lineal, en forma estrellada, y con o sin hundimiento.
  5. Pero aparecen modificaciones bioquímicas y ultraestructurales como el agotamiento de trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate) mitocondrial y rotura de la barrera hematoencefálica, que sugieren la presencia de anormalidades pasajeras.
  6. comprende diversos grados de hemorragia petequial, edema y destrucción hística Días después, las contusiones adqu.ieren un reforzamiento del contraste circundante y edema que pueden confundirse con tumores o abscesos Las reacciones gliales y de macrófagos originan cicatrices pigmentadas con hemosiderina en la superfi cie (placas amarillas) y constituyen el origen principal de la epilepsia postraumática.
  7. La aceleración rotacional es la causante del daño axonal difuso en la mayoría de los casos, y provoca el cizallamiento, tensión y fuerzas de compresión, que conducen a la deformación del tejido Figura 14. Lesión axonal difusa (LAD). A: muestra LAD a nivel del cuerpo calloso. B: LAD visibles como múltiples puntos oscuros en la sustancia blanca, en las zonas de unión entre sustancias blanca y gris. C: Microfotografía que muestra retracción de los axones lesionados (flechas)
  8. Es la disrupción física o funcional del tejido cerebral como resultado directo de energía física transmitida durante el impacto sobre la corteza o por movimientos de aceleración–desaceleración del cerebro dentro del cráneo, seguido por lesiones focales (únicas o múltiples, unilaterales o bilaterales), que alteran la barrera hematoencefálica y producen daño axonal difuso. Lesiones difusas: conmoción, edema y lesión axonal. Lesiones focales: laceraciones del cerebro, que pueden ocurrir en el sitio del golpe o a distancia de él. contusión, laceración, fracturas y diversos tipos de hemorragias y hematomas Se produce daño por lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto
  9. Se origina a partir de los procesos que incrementan los efectos de la lesión primaria. La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. La primera de estas alteraciones es la hipoxia que se presenta inmediatamente después del golpe La hipoxemia produce isquemia con lesión celular y edema citotóxico que genera aumentó de la presión intracraneal, alternándose de manera importante la presión de perfusión sanguínea cerebral. La isquemia, agota rápidamente los sustratos de alta energía, generando glucólisis anaerobia y producción insu ciente de fosfocreatinina y trifosfato de adenosina (ATP), bloqueándose la bomba de sodiopotasio que altera inmediatamente la permeabilidad de la membrana celular, con entrada de grandes cantidades de calcio, sodio y agua.
  10. Anisocoria: diferencia del diámetro pupilar de ambos ojos mayor a 1mm
  11. Midriasis por la presencia de lesiones supratentoriales con efectos de masa que provocan el desplazamiento y herniación opsilateral del uncus del hipocampo y del gyrus parahipocampal sobre la tienda del cerebelo o tentorio que produca la compresión del nervio motor Si no se evacua e el hematoma expansivo se producirá compresión y descenso de las amgdalas cerebelosas y del tronco encefalico a través del foramen magnum condicioendo a la muerte del paciente.
  12. Desviación de la línea media menor a 10 mm o presencia del hematoma de HS con un grosos menor a 10 mm se asocia a 90% de supervivencia y si el la desviación de la línea media es menos de -5mm del grosor del gemayoma tiene buen pronostico
  13. Hemorragia retiniana, meningismo disminución del nivel de conciencia, paralsis de pares craneales, hemiparesia o emliejia o trastornos de lenguaje
  14. equímosis periorbitaria (signo del oso panda o del mapache), rinorraquia, ceguera y anosmia; fosa media: hemotímpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estrabismo y parálisis facial periférica; fosa posterior: hematoma en apófisis mastoide (signo de Battle) y lesiones del IX al XII nervios craneales
  15. Tipo IV combinaciones de las anteriores
  16. Se basa en la dirección del trazo de fractura en relación a la iramide petrosa
  17. Incluye fractura del clivus, hueso occpital, y condilos cocciptales La lesión de la arteria carótida interna a nivel de la pirámide petrosa, condiciona isquemia e infarto cerebral con secuelas neurológicas en el 85% de estos pacientes
  18. disminuyen la oferta o aumentan el consumo de oxígeno, generando hipoxia cerebral tanto en el periodo inmediato al trauma
  19. El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a 1400 ml. En condiciones normales la PIC es inferior a 10 mmHg y está determinada por el volumen cerebral (85% = 1020-1190 ml), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10% = 120140 ml) y volumen sanguíneo (5% = 60-70 ml, de este el 70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial) (figura 21
  20. Se han propuesto 4 hipótesis para explicar su función: a) teoría metabólica que plantea control de la autorregulación por factores metabólicos locales; b) teoría miogénica en la que el músculo liso vascular tiene la capacidad intrínseca de detectar cambios en la PPC. Estos cambios activan canales de calcio sensibles al estiramiento en la célula muscular lisa, lo que provoca el aumento del calcio intracelular y vasoconstricción; c) teoría neurogénica basada en el control del FSC por nervios perivasculares; d) teoría del endotelio, que involucra factores endoteliales en el control del FSC
  21. Suleiman, G. (2005). Trauma craneoncefálico Severo: Parte I. MEDICRIT. 2(7):107-148
  22. Relajantes no despolarizantes wue no alteral resistencia cerebrovascular
  23. Obstrucción de la VA por aspiración, e hipoventilación ECG: Escala de coma de Glasgow la intubación prehospitalaria por personal paramédico se asocia a elevación de la mortalidad en pacientes con TEC severo; 25% de los casos el tubo endotraqueal está fuera de la vía aérea
  24. PAM: Presión arterial media PCC: Presión de perfusión cerebral DH y Na urinario: indicadores de hipoperfusión tisular y reducción de VEC Manitol: desplazamiento de volumen desde el compartimiento intra al extracelular y a efecto inotrópico sobre el miocardio y transitorio de 20 min Sol hipertónicas: atraen liquido del espacio intracelular al intravascular para disminuir el edema por CVC Dextran al 6%: Aumentan supervicencia NO albumina: Empeora pronostico y aumenta moralidad Si no mantenemos PAM ≥90 mm Hg: Aminas vasoactivas
  25. SS: Expansión de vol, aumenta precarga, dism resist vasc sistémica, aumenta frecuencia cardia, mejora microcirculación, restaura la bomba Na/K---- disminuye PIC, aumenta FSC, aumenta Filgrado glomerular
  26. Barbituricos: Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista de los receptores GABA Propofol: agente sedante cuyo principal mecanismo de acción está mediado por la activación postsináptica GABAa
  27. La pérdida de la consciencia por más de 1 hora se correlaciona estrechamente con la presencia de lesiones intracraneanas graves detectables en la TAC Hipodenso: Black Isodenso Hiperdenso: White Escala Hounsfield
  28. La mortalidad es de 100 % cuando la anisocoria ha persistido por más de 70 minutos Primeras 2h: buena recuperación y baja morta
  29. La presencia de midriasis sin respuesta al estímulo luminoso indica la inminencia de herniación transtentorial del uncus del hipocampo del lóbulo temporal e indica inmediata de medidas enérgicas de reducción de la PIC y TAC cerebral con el objeto de localizar colecciones susceptibles de tratamiento neuroquirúrgico urgente. Hopoxemia e hipotensión: mal pronostico y evolución
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