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Insuficiencia Renal Aguda. Concepto, Etiologia, Fisiopatologia y Clinica

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Insuficiencia Renal Aguda. Concepto, Etiologia, Fisiopatologia y Clinica

  1. 1. Insuficiencia <br />Renal Aguda<br />Adriana Moncayo Mármol<br />IRM Medicina Interna<br />
  2. 2. IRA – ARF<br />Acute Renal Failure<br />
  3. 3. 3 CATEGORIAS<br />HIPERAZOEMIA RENAL<br />ARF INTRINSECA<br />HIPERAZOEMIA PRERRENAL<br />ARF PRERRENAL<br />HIPERAZOEMIA POST-RENAL<br />ARF POSTRRENAL<br />55%<br />40%<br />5%<br />
  4. 4. 3 CATEGORIAS<br />HIPERAZOEMIA RENAL<br />ARF INTRINSECA<br />HIPERAZOEMIA PRERRENAL<br />ARF PRERRENAL<br />HIPERAZOEMIA POST-RENAL<br />ARF POSTRRENAL<br />La mayor parte <br />reversibles <br />por tanto<br />Dx / tto oportuno <br />son vitales<br />55%<br />40%<br />5%<br />
  5. 5. 3 CATEGORIAS<br />HIPERAZOEMIA RENAL<br />ARF INTRINSECA<br />HIPERAZOEMIA PRERRENAL<br />ARF PRERRENAL<br />HIPERAZOEMIA POST-RENAL<br />ARF POSTRRENAL<br />55%<br />40%<br />5%<br />
  6. 6. HIPERAZOEMIA<br />PRERRENAL<br />ARF PRERRENAL<br />
  7. 7. HIPERAZOEMIA<br />PRERRENAL<br />ARF PRERRENAL<br />55%<br />
  8. 8. ARF PRERRENAL<br />
  9. 9. ETIOLOGIA<br />
  10. 10. Baro<br />receptores<br />arteriales<br />PAm<br />Hipovolemia<br />Mantener el volumen sanguíneo y<br />La presión arterial<br />Activan<br />Noradrenalina, angiotensina II y AVP <br />Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores.<br />Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente <br />"poco importantes" <br />
  11. 11. Baro<br />receptores<br />arteriales<br />Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal.<br />PAm<br />Hipovolemia<br />Mantener el volumen sanguíneo y<br />La presión arterial<br />Activan<br />Noradrenalina, angiotensina II y AVP <br />Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores.<br />Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente <br />"poco importantes" <br />
  12. 12. Baro<br />receptores<br />arteriales<br />Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal.<br />PAm<br />Hipovolemia<br />Mantener el volumen sanguíneo y<br />La presión arterial<br />Activan<br />La dilatación de las arteriolas aferentes por el mecanismo de autorregulación alcanza su máximo con presiones arteriales medias de casi 80 mmHg; una hipotensión con cifras menores que ésta se acompaña de un decremento inmediato de la GFR.<br />Noradrenalina, angiotensina II y AVP <br />Perfusión glomerular, Presión de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores.<br />Inducen vaso constricción en lechos vasculares relativamente <br />"poco importantes" <br />
  13. 13. HIPERAZOEMIA<br />RENAL<br />INTRINSECA<br />ARF RENAL<br />
  14. 14. HIPERAZOEMIA<br />RENAL<br />INTRINSECA<br />ARF RENAL<br />40%<br />
  15. 15. Son daños al riñón en sí mismo, esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular, <br />Desde un punto de vista anatomo clínico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en: <br />La mas FREC<br />
  16. 16. ETIOLOGIA<br />
  17. 17. ARF Isquémica (70%)<br />ARF Nefrotóxica (30%)<br />Necrosis <br />Tubular<br />Aguda<br />
  18. 18. ARF ISQUEMICA<br />Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares.<br />La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: <br />inicio, mantenimiento y recuperación.<br />
  19. 19. Inicio (horas o días)<br />Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica, El FG disminuye porque: <br />
  20. 20. Mantenimiento (una a dos semanas)<br />La lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min)<br />se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas, aquí se puede requerir el inicio de terapia de remplazo renal.<br />
  21. 21. Recuperación <br />Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos, <br />Puede ser completa o incompleta a través de los años.<br />Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.<br />
  22. 22. ARF NEFROTOXICA<br />Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas<br />La exposición a nefrotoxinaseleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas.<br />En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por:<br />comienzo súbito (24 y 48 horas) <br />Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN y<br />la creatinina, <br />Común en enfermos con IRC, DM, ICC, <br />hipovolemia o mieloma múltiple.<br /> <br />
  23. 23. En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.<br />Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos, anfotericina B y pentamidina, así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.<br />
  24. 24. Las nefrotoxinas endógenas más comunes son : calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma.<br />La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstricción intrarrenal.<br />Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos)<br />La rabdomiólisisy la hemólisis pueden causar ARF, especialmente en los individuos hipovolémicos o acidóticos. <br />
  25. 25. La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por:<br />Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos. <br /><ul><li>La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas.</li></li></ul><li>La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por:<br />Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos. <br />De que manera <br />toxinas endógenas <br />producen el daño?<br /><ul><li>La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas.
  26. 26. Toxicidad tubular directa
  27. 27. Formacion de cilindros del pigmento
  28. 28. Efectos vasoconstrictores</li></li></ul><li>HIPERAZOEMIA<br />POST - RENAL<br />ARF POSTRENAL<br />
  29. 29. HIPERAZOEMIA<br />POST - RENAL<br />ARF POSTRENAL<br />5%<br />
  30. 30. Es producida por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario.<br />Dado que un solo riñón posee capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista:<br />
  31. 31. <ul><li>La causa más común es obstrucción del cuello de la vejiga, que puede deberse a enfermedad prostática (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos.</li></li></ul><li>ETIOLOGIA<br />
  32. 32.
  33. 33. MANIFESTACIONES<br />CLINICAS<br />
  34. 34.
  35. 35.
  36. 36. hipervolemia<br />2<br /> presentaciones<br />hipovolemia<br />Hipovolemia causa = azoemia prerrenal<br />Hipervolemia puede ser = IRA intrínseca o pos-renal. <br />Esto es posible evidenciarlo por derrame pericárdico y, en caso de arritmias, generalmente son 2arias a hiperK.<br />La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria.<br />
  37. 37. La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con:<br />Dolor suprapúbico o en fosa iliaca si se produce una distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cápsula, respectivamente. <br />Un dolor cólico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es sugerente de obstrucción ureteral aguda. <br />Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y micción intermitente y próstata aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal, y en mujeres tumores abdominales<br />

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