Unidad III - Intoxicaciones Alimentarias

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Unidad III - Intoxicaciones Alimentarias

  1. 1. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIUnidad IIIIntoxicaciones iatrogénicas: Aspirina.Intoxicaciones domésticas e infantiles: Hidrocarburos, Ácidos yÁlcalis cáusticos, Blanqueadores líquidos (lavandina, detergentes,limpiadores domésticos, pinturas pegamentos). Psicofármacos,Aminas despertadoras, Antidepresivos, Xantinas, Opiáceos,Digitálicos.Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos y plantasGases y Vapores Cáusticos: Cloro. Ácido muriático.Intoxicaciones con sustancias alimenticias: hongos y plantasINTOXICACIONES ALIMENTARIAS:MICOTOXINASDentro del amplio tema de intoxicaciones debido al consumo de alimentos el mayor interésse concentra en las levaduras, los mohos y las setas comestibles y venenosas.Este diverso conjunto de organismos, se caracteriza por poseer una estructura eucariótica,un metabolismo heterótrofo y una pared externa. Así a diferencia de las plantas, loshongos requieren de fuentes de carbono orgánicas de diferente grado de complejidad. Lapresencia de la pared determina su forma de alimentarse, a través de la absorción denutrientes solubles.Los hongos filamentosos, comúnmente llamados mohos, son activos agentes delbiodeterioro. Si bien no causan el tipo de degradación putrefactiva asociada a algunasbacterias, alteran las características organolépticas haciendo que los alimentosenmohecidos no sean aptos para el consumo humano. Debemos hacer la salvedad que algunasmodificaciones inducidas por ciertos hongos en los alimentos son deseables, tal comoocurre con algunos quesos, embutidos, etc.La actitud del hombre frente a la contaminación fúngica de los alimentos, se ha idomodificando, debido a un descubrimiento reciente, relacionado con la capacidad que tienenmuchos hongos contaminantes de producir una gran variedad de metabolitos secundariosdenominados MICOTOXINAS.Estas sustancias presentan estructuras químicas diversas y han sido involucradas tanto enbrotes de enfermedades que afectan a diversas especies animales como en una ampliavariedad de enfermedades humanas, desde la gastroenteritis hasta el cáncer.Las enfermedades producidas por la ingestión de micotoxinas se denominanMICOTOXICOSIS.El reconocimiento del problema de las micotoxinas data de comienzos de los años sesenta,cuando se produjo en Inglaterra la muerte a un gran número de aves de corral. En esaoportunidad se pudo comprobar que la causa de la enfermedad había sido la presencia demetabolitos tóxicos producidos por el hongo Aspergillus flavus, contaminante del maní 1
  2. 2. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIempleado para la preparación de las raciones alimentarias de las aves. A esas sustanciasdesconocidas hasta entonces, se las llamó AFLATOXINAS.Además de los problemas asociados con la salud, han causado un gran impacto económico enel comercio internacional. Principalmente, en los países productores y exportadores dealimentos como el nuestro.HONGOS PRODUCTORES DE MICOTOXINAS:Los hongos productores de micotoxinas están ampliamente difundidos en el medio ambientey son contaminantes frecuentes de los alimentos, especialmente los de origen vegetal.Las especies toxicogénicas de mayor importancia pertenecen a tres géneros: Aspergillus,Penicillium y Fusarium.También producen micotoxinas ciertas especies de Alternaria, Claviceps, Stachybotrys,Pythomyces, Thrichotecium, Byssochlamys y Rhizopus, entre otros.Estos organismos son capaces de crecer sobre una gran variedad de sustratos bajodiversas condiciones ambientales. La mayoría de los productos agrícolas son susceptibles dela invasión por mohos durante alguna de las etapas de producción, procesado, transporte yalmacenamiento. La presencia de mohos en un alimento no implica necesariamente lapresencia de micotoxinas, sino que indica un riesgo potencial de contaminación. Por otraparte, la ausencia de hongos toxicogénicos no garantiza que un alimento esté libre demicotoxinas, pues éstas persisten aún cuando el hongo ha perdido su viabilidad.Las toxinas de los hongos se diferencian de las de origen bacteriano, asociadas aintoxicaciones alimentarias, dado que éstas últimas, en su mayoría son macromoléculas talescomo proteínas, polisacáridos, etc. Las micotoxinas son compuestos de peso molecular bajo.Por otra parte su química puede ser compleja y presentan una estabilidad frente a agentesfísicos y químicos que las hacen muy difíciles de eliminar una vez que han sido producidas enlos alimentos.GENERO ASPERGILLUS y SUS TOXINAS:Los mohos de éste género causan deterioro en muchos productos alimenticios. Susproductos metabólicos son altamente tóxicos tanto para los animales como para el hombre.Algunas especies son de interés industrial, mientras que otras se emplean en lafermentación de alimentos en algunas regiones.El factor principal de la ubicuidad de los aspergilos es su capacidad para crecer adiferentes temperaturas sobre sustratos con contenido de humedad variables. El rango detemperatura de crecimiento de los mismos oscila entre 0º a 55º C para la mayoría de lasespecies.El color es la principal característica macroscópica para la identificación de los grupos deaspergilos. Poseen distintos tonos de verdes, pardo, amarillo, blanco, gris y negro.Son varios los metabolitos secundarios de los aspergilos, algunos de los cuales tambiénpueden ser producidos por Penicillium. Es común que las condiciones óptimas para elcrecimiento de las especies toxicogénicas no coincidan con las que facilitan la producciónde micotoxinas. El aumento de los metabolitos secundarios es una respuesta al “stress”.Dentro de las micotoxinas producidas por éste género se puede citar entre otras:  ácidos aspergílicos (neurotoxina),  ácido ciclopiazónico (neurotoxina-necrótica),  aflatoxinas B1, B2, G1, G2, (hepatotóxica, cancerígena),  citrinina (nefrotóxica),  esterigmatocistina (hepatotóxica, cancerígena), 2
  3. 3. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad III  ocratoxina A (hepatotóxica, nefrotóxica, teratogénica, inmunosupresora),  patulina (hepatotóxica, nefrotóxica). Se representan algunas de las estructuras químicas de algunas toxinas y sus metabolitos :GENERO FUSARIUM y SUS TOXINAS:Las especies de Fusarium son “mohos de campo”, ya que se encuentran sobre los vegetalesantes de la cosecha, persistiendo sobre los productos almacenados. Los fusarios nocompiten bien con los “mohos de almacenaje”. (Aspergillus, Penicillium), salvo el F.culmorum. Alguno de los fusarios son patógenos para los cereales y pudiendo formarmicotoxinas aún antes de la cosecha. Pueden crecer durante el almacenamiento refrigeradoy contribuir a la podredumbre de frutas y hortalizas almacenadas.Las micotoxinas principales producidas por los fusarios comunes son:  DAS (diacetoxiscirpenol),  NIV (nivalenol),  ZEA (zearalenona),  MON (moniliformina),  FUM (fumonisinas),  T2 (toxina T2),  DON (deoxinivalenol) Alguna de sus estructuras químicas:Tricotecenos: Son tóxicos potentes de las células eucarióticas, causan lesiones dérmicas yalteraciones en la respuesta inmunológica. Tienen acción letal a altas dosis. 3
  4. 4. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIZearalenona: Son estrogénicas, actúan sobre el aparato reproductor, en el cerdo producenvulvovaginitis, abortos y atrofia de genitales.Moniliformina: Produce la leucoencefalomalacia equina, dan temblores y produce la licuaciónde cerebro.Fumonisinas: Interfiere en el metabolismo de los esfingolípidos. Se aislaron la B1, B2 y B3,la principal es la B1, estan muy relacionadas con la leucoencefalomalacia equina.GENERO PENICILLIUM y SUS TOXINAS:Los penicilios crecen sobre los alimentos preparados o sus materias primas, ya sean deorigen vegetal o animal.Sus micotoxinas consumidas regularmente, aún en cantidades mínimas, causan lesionesirreversibles en riñon, hígado, cerebro y tienen actividad teratogénica.Producen una gran variedad de micotoxinas, siendo algunas de ellas: ácido ciclopiazónico,ácido penicílico, citreoviridina, citrinina, ocratoxina A, patulina, penitrem A, rubratoxina A,rubratoxina B, toxina PR, veruculógeno y roquefortina. Alguna de sus estructuras químicas:Ocratoxina A: Producida por P.verrucosum, se encuentra sobrecereales, embutidos y quesos.Produce degeneración grasa delhígado y necrosis del tejido renal enaves de corral. Se acumula en tejidograso de animales y de ésta formapasa al ser humano.Citrinina: Es un metabolito de P.citrinum. Incorporada en la dieta de animales puede causarles la muerte por degeneraciónrenal.Patulina: Producida por el P. griseofulvum, común en cereales y nueces, P.expansum,frecuente en manzanas y P. roquefortii es ubicuo. Es una micotoxina hepatotóxica,nefrotóxica y mutagénica.Setas: Coprina, Falotoxina y MuscarinaLas setas son utilizadas como alimento desde la antigüedad, por ello las intoxicaciones porsetas o micetismo, prácticamente siempre van ligadas a la alimentación. Las intoxicacionesaccidentales por consumo de especies tóxicas, confundidas con otras comestibles, o bieningeridas al someterlas a falsas pruebas empíricas de toxicidad -como el uso de ajos ocucharas de plata- constituyen un importante problema especialmente en las épocashúmedas y lluviosas del otoño. La proporción de intoxicados es mayor entre los adultos queentre los niños, si bien los casos infantiles son en general más graves.Clasificación: Tipos de intoxicaciones por setas:Existen dos clases de intoxicaciones por setas. Una la constituyen aquellas formas en lasque los síntomas tras la ingestión surgen luego de un tiempo relativamente breve, que vadesde una media hora, hasta unas tres o cuatro horas como máximo. Todos estos tipos deintoxicación por setas son, en general, de escasa gravedad y ponen muy pocas veces enpeligro la vida de los intoxicados. Por ello es importante diferenciar estos síndromes levesde otras formas de intoxicación caracterizadas por el hecho de que las toxinas presentes 4
  5. 5. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIen los hongos responsables, tras absorberse a nivel del tubo digestivo alcanzan después adeterminados tejidos, sobre los que producen un efecto lento pero irreversible dedestrucción celular. En estos casos - muy graves en general - los primeros síntomascomienzan de forma más tardía: en general unas 8-10 horas tras la ingestión y en ocasiones,transcurridos incluso varios días.figura 1Epidemiología: Estas intoxicaciones se comportan como un accidente estacional, deacuerdo con la época de las setas, que en general suele coincidir con el otoño. Por lo quehace al día de la semana, las dos terceras partes del total de accidentes tóxicos poringestión de setas ocurren entre el sábado y el lunes.Estas intoxicaciones son más frecuentes en el medio urbano que en el medio rural. Por loque hace al sexo, los hombres y las mujeres se intoxican en número parecido. Por último,hay que señalar que estas intoxicaciones afectan a personas de todas las edades, ya que engeneral personas de todas las edades comen o cenan de los mismos guisos: los padres, loshijos, y en ocasiones también los abuelos.A. Intoxicaciones por setas de latencia breve - Gastroenteritis aguda por setas - Intoxicación neurológica por setas - Intoxicación por hongos alucinógenos - Intoxicación muscarínica por setas - Intoxicación cardio-vascular por setas - Intoxicación hemolítica por setas 5
  6. 6. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIB. Intoxicaciones por setas de latencia larga - Intoxicaciones por giromitras - Intoxicaciones por cortinarios - Intoxicaciones por setas hepatotóxicas 1. Etiología 2. Toxicodinámica 3. Toxicocinética 4. Sintomatología 5. Tratamiento 6. Papel del transplante hepático 7. Pronóstico Intoxicaciones por setas de latencia breveLa mayoría de las veces se trata de gastroenteritis de escasa importancia, que se limitan aun cuadro de nauseas, vómitos y a veces también diarreas. En otros casos se trata de laacción de toxinas que actúan sobre el sistema nervioso vegetativo. Otras veces se trata dela ingestión de setas que tienen una acción sobre el sistema nervioso central, y provocan uncuadro de seudo-embriaguez. Otras formas, menos frecuentes, son las producidas porhongos empleados en ocasiones de forma voluntaria como agentes alucinógenos, pero queson capaces de producir un cuadro tóxico, o las debidas al consumo, conjuntamente conbebidas alcohólicas, de hongos que actúan como sensibilizantes frente al alcohol etílico.Todas ellas son formas leves, y en general no será necesario un tratamiento agresivo o eluso de antídotos.A. Gastroenteritis aguda por setas (Intoxicación digestiva)Gastritis, gastroenteritis o enterocolitis banales por ingestión de setas.  Síntomas: Náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal. Entre 30 y 4-5 horas tras la ingestión de la setas.Producidas por diversas especies de variados Géneros: Entoloma, Tricholoma, Boletus,Onphalotus, Lactarius, Russula, Scleroderma, etc.Se han determinado diversas sustancias a las que se atribuye la toxicidad.  Tratamiento: Sintomático exclusivamente. Fig.2: Entoloma eulividum Fig. 3 : Boletus satanas Fig.4: Omphallotus oleariusB. Intoxicación neurológica por setas (Síndrome micoatropínico) 6
  7. 7. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad III De myces (hongo) y atropínico: Producido por setas y con sintomatología que recuerda a la intoxicación por "plantas tropánicas" (belladona, estramonio).  Síntomas: "Borrachera" por setas. Ataxia, incoordinación motriz. Delirio y alucinaciones inconstantes.  Agitación psicomotriz. En ocasiones coma.  Etiología: Producida por especies del género Amanita: Amanita muscaria, A. pantherina, A. regalis, A. cothurnata.  Toxinas: Son derivados isoxazólicos: Ácido iboténico, muscimol y muscazona.  Tratamiento: Sintomático. Sedantes. En caso de coma, fisostigmina.Fig 5 Amanita muscariaC. Intoxicación por hongos alucinógenos (Síndrome alucinatorio)Alucinaciones, en ocasiones acompañadas de síntomas desagradables, como ataques depánico, fiebre, convulsiones.Producidas por especies de los géneros Paneolus y psilocybe.  Toxinas: Derivados indólicos: Psilocina y Psilocybina.  Tratamiento: en general no es preciso el uso de medidas de eliminación o extracción. Tratamiento sintomático y de soporte, en especial administración de sedantes del tipo de las benzodiacepinas. Es conveniente mantener a los pacientes lejos de estímulos sensoriales: en una habitación silenciosa en semipenumbra y acompañados por una persona que les tranquilice (apoyo personal, confortable y no moralizante sería el más deseable). Fig 6: Psilocybe semilanceata (Liberty cup) D. Intoxicación muscarínica por setas (Síndrome mico-colinérgico, Síndrome sudoriano) Fig. 7: Brujas (Inocybe spp.) Estimulación colinérgica inducida por el consumo de hongos del género Inocybe ("Brujas") y alguna especie del género Clitocybe. La toxina reponsable es la muscarina. Los síntomas consisten en hipersecreciones (salivación,sudoración, lagrimeo, secreción bronquial), miosis, y en ocasiones bradicardia e hipotensión.Solo en el caso de presentarse estas alteracionesestaría indicado el uso de la atropina comoantídoto. En general basta el tratamientosintomático. E. Intoxicación cardio- vascular por setas(Síndrome nitritoide, reacción tipo Antabus porsetas): 7
  8. 8. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIDebida al consumo conjunto de bebidas alcohólicas y determinadas setas -como el Coprinusatramentarius o el Clitocybe clavipes - que poseen una toxina -la coprina- que interfiere elnormal metabolismo oxidativo del etanol, provocando el acúmulo de acetaldehido.  Síntomas: Consisten en un enrojecimiento del cuello, cara y cabeza, con sensación de calor, y enrojecimiento cutáneo evidente (flushing). Puede asociar palpitaciones, hipotensión, y en ocasiones enérgicos vómitos.  Tratamiento: El tratamiento sintomático debe completarse con dosis altas de vitamina C por vía endovenosa, y de 4-metil-pirazol, si se dispone del mismo. F. Intoxicación hemolítica por setas (Síndrome hemolítico)La hemólisis por setas puede ser de dos tipos. En ocasiones se trata del consumo deAscomycetes crudos o poco cocinados, en cuyo caso, por la presencia de proteínas hemolizantes termolábiles puede producirse una discreta hemólisis. Existe, sin embargo una forma grave de hemólisis mediada por complejos inmunes, que se produce en algunas personas al consumir de forma repetida la seta Paxillus involutus. Se trata de una hemólisis masiva que puede conducir a la muerte en algún caso. El tratamiento sintomático y de soporte enérgico debe incluir el apoyo a la función renal con aporte de líquidos. El cuadro se presenta entre treinta minutos y unas horas tras la ingestión de las setas.Intoxicaciones por setas de latencia largaIntoxicaciones por setas en las que el tiempo libre de síntomas tras la ingestión excede las6 horas. En general se sitúa entre las 8 y las 16 horas. En el caso de la ingestión decortinarios, las primeras molestias pueden tardar en presentarse varios días. Son lasintoxicaciones más graves.Existen tres formas de micetismo de latencia larga:A. Intoxicaciones por giromitrasB. Intoxicaciones por cortinariosC. Intoxicaciones por setas hepatotóxicasA. Intoxicaciones por giromitras.Las setas del género Gyromitra (G. gigas, G. esculenta) producen una intoxicaciónmultisistémica, en ocasiones grave o incluso mortal, pero que responde muy bien altratamiento con dosis altas de vitamina B6 por vía IV. La intoxicación no se presenta si lassetas se han desecado para su conservación o se han hervido y se ha desechado el agua decocción, pues sus toxinas son muy volátiles e hidrosolubles. Los síntomas tardan 8-12 horasen aparecer. Pueden asociar hemólisis.B. Intoxicaciones por cortinariosLas orellaninas, toxinas de naturaleza bipiridílica contenidas en especies del géneroCortinarius (C. orellanus, C. speciosissimus) son las responsables de serias lesiones delriñón, cuyos primeros síntomas pueden aparecer hasta 17 días tras la ingestión de lassetas: Sed intensa, poliuria, y después fallo renal y anuria.El tratamiento sintomático no puede evitar que en un 10-15 % de casos se llegue a lainsuficiencia renal irreversible, en cuyo caso solo un trasplante de riñón puede producir lacuración definitiva. No se conocen antídotos para estas setas. 8
  9. 9. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIC. Intoxicaciones por setas hepatotóxicasEtiología: Es la forma más grave de intoxicación por setas, a la que se atribuyen el 90 %de fallecimientos por micetismo. Conocida con otros nombres (síndrome faloidiano,intoxicación faloidiana, síndrome ciclopeptídico), se debe al consumo de setas cuyas toxinasposeen un marcado tropismo por el hígado. Pueden llevar a la muerte en el contexto de unanecrosis hepática fulminante. Su prototipo es la Amanita phalloides. Otras setashepatotóxicas son las siguientes: Amanita verna, Amanita virosa, Lepiota brunneoincarnata,Lepiota fulvella y Galerina marginata.Las toxinas responsables son las amanitinas o amatoxinas, octapéptidos de estructurabicíclica, cuyo peso molecular que oscila entre 900 y 1000 daltons.Se aislaron por primera vez en la especie A. phalloides, junto a otros dos grupos de toxinas,las falotoxinas y las falolisinas. Aunque se ha especulado sobre el posible papel de lasfalotoxinas (heptapéptidos cíclicos) en la fase gastrointestinal, se ha confirmado demanera clara que son únicamente las amatoxinas las responsables de toda la intoxicación enlos humanos. Se estima que las toxinas contenidas en unos 25 a 50 gramos de setasconstituyen una dosis potencialmente mortal para un adulto.Mecanismo de acción: Las amatoxinas se absorben con facilidad en el tracto digestivo ypor la circulación portal alcanzan el hígado. Penetran con gran facilidad en los hepatocitos.Alcanzan también la circulación general y se distribuyen por el volumen plasmático y ellíquido extracelular. Circulan completamente libres y no se unen a las proteínas plasmáticas.Se eliminan en gran cantidad por la orina, horas antes incluso del inicio de la sintomatología.Existe una considerable secreción de toxinas por medio de la bilis. La recirculación entero-hepática que se establece de este modo constituye un factor de reexposición a las toxinas.Las toxinas son transportadas activamente a través de la membrana de las célulashepáticas. El mecanismo de transporte puede ser bloqueado por algunas sustancias: bencilpenicilina y silibinina. Las amatoxinas penetran en primer lugar en las células del epiteliointestinal (absorción) y posteriormente en los hepatocitos. Una vez en el interior de lascélulas, y a nivel del núcleo, se unen a la RNA-Polimerasa II e inhiben su acción. Lainterrupción subsiguiente de la síntesis de proteínas es en realidad la responsable de lamuerte celular.Sintomatología: de la clínica de este tipo de intoxicación destaca un período de latencialibre de síntomas, tras la ingestión, superior a 6 horas (normalmente entre 9 y 15 horas),seguido de un período coleriforme con diarrea severa, nauseas, vómitos( a vecesabundantes) y dolor abdominal. Todo ello produce una importante pérdida de líquidos yelectrolitos. Se produce deshidratación, que en la mayoría de los casos se acompaña de 9
  10. 10. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIacidosis metabólica, y puede llegar a producir oliguria. En ocasiones, coincidiendo con elsegundo día tras la ingestión de las setas, se presenta una mejoría, en cierto modoartificial, ya que se debe al tratamiento sintomático y al aporte de líquidos. Otras veces,sin transición desde la fase diarreica, se presenta hacia el inicio del tercer día un súbitoempeoramiento, que incluye el desarrollo de ictericia o subictericia, hepatomegalia blanda ydolorosa, empeoramiento del estado general y en ocasiones tendencia hemorrágica.Tratamiento extrahospitalario: ante la sola sospecha de intoxicación por Amanitaphalloides se debe trasladar los pacientes a un centro hospitalario. Mientras, se mantendráa los intoxicados en reposo y bien hidratados: el aporte enérgico y precoz de fluidos esimportantísimo. Puede iniciarse por vía oral con soluciones del tipo del Suerooral®.Tratamiento hospitalario: 1. Sonda nasogástrica para aspiración continua y administración periódica de carbón activado y de purgantes. 2. Intensa reposición de líquidos por vía endovenosa, con soluciones salina y glucosada: diuresis forzada neutra: 3-4 ml/kg/hora de orina durante el primer día. 3. Monitorización y seguimiento de parámetros analíticos, balance hídrico, presión venosa central y diuresis. 4. Administración por vía intravenosa de: Silibinina (Legalón® IV. ampollas): De 20 a 50 mgs/Kg/día, o penicilina-G-Na: 300.000 U/Kg/día (en perfusión continua). 5. Hemoperfusión en carbón activado o en Amberlyte, en las primeras horas del ingreso, en casos presumiblemente graves. 6. En caso de manifestarse signos de fracaso hepatocelular severo, plantearse la posibilidad de un transplante hepático.Pronóstico: han demostrado tener valor pronóstico:A. La cantidad de setas ingerida.B. El periodo de latencia menor de 9 horasC. La existencia de insuficiencia renal inicial demostrada analíticamente por aumentos deurea y creatinina séricos, oliguria y deshidratación. En general esta situación solo sepresenta en el caso de pacientes que han permanecido durante un prolongado espacio detiempo sin ser sometidos a medidas enérgicas de rehidratación.D. La concentración de amatoxinas en orina al ingreso: En nuestra experiencia hemos vistoque valores de entre 120 y 700 ng/ml en la orina del primer día se asociaron a graves intoxicaciones, la mayoría de la veces mortales. E. La presencia de ictericia, hipoglucemia o coma. F. El descenso de la actividad protrombínica (Quick) y de la Antitrombina III y el Factor V: en especial la precocidad y celeridad de ese descenso, es el parámetro más ominoso. En los pacientes fallecidos la actividad protrombínica fue inferior al 30 % en todos los casos a las 48 horas de la evolución. 10
  11. 11. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad III Fig 11:Lepiota brunneoincarnata Fig 10: Amanita phalloidesActitud a seguir ante una posible intoxicación por setasFrente a una posible intoxicación por setas hay que proceder de forma más o menossistemática, comenzando por plantearse si se trata en efecto de una intoxicación poringestión de setas tóxicas o de un cuadro o patología distinto, pero de clínica similar. Todoel proceso de decisiones y actuaciones queda resumido en el algoritmo de la figura 15, en elque uno de los puntos más relevantes es el del diagnóstico sindrómico. Para él expusimosantes otro algoritmo (figura 1). En este conjunto de algoritmos se han dejado fuera lasintoxicaciones por setas cortinarios y giromitras. En las primeras el proceso a seguir esinverso: a partir de una insuficiencia renal aguda de causa obscura, deberá interrogarse alos pacientes sobre una posible ingestión de setas en las últimas dos semanas. En relación alas segundas, al haberse extendido de forma universal la costumbre de desecar lasgiromitras previamente a su consumo, podemos considerarlas una eventualidad excepcional. 11
  12. 12. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIBibliografía:http://wzar.unizar.es/stc/toxicologianet/pages/x/x18/06.htmPlantasDescripciónIncluye: Ácido iléxico, Aconitina, Atropina, Biomina, Bionicina, Cicutotoxina, Coniina, Coriarina,Digitalina, Escopolamina, Hederina , Hederosaponina, Hioscinamina, Ileicina, Ilexantina, Lanatósido,Oleandrina, Oxalato cálcico, Pilocarpina, Ricina, Solanina, Taxina, Veratrina y Viscotoxina.Las intoxicaciones relacionadas con la alimentación humana constituyen una pequeñaproporción del total de los envenenamientos: las intoxicaciones por consumo de plantas ovegetales tóxicos oscila entre el 5 y el 10 % de las urgencias o consultas por intoxicación:véase Tabla 1.Las muertes atribuibles a intoxicación por ingestión de plantas suponen entre el 1 y el 5 pormil del total de fallecimientos por intoxicación. Ello se explica por el hecho de que si bienlos vegetales se hallan implicados en un 5-10 % del global de intoxicaciones, tan soloconstituyen el 1-1.5 % de las formas graves de envenenamiento.Tabla 1: Intoxicaciones agudas Medicamentos 43.68 % Productos domésticos 30.39 % Productos técnicos y de agricultura 11.24% Vegetales, plantas y hongos 9.70 % Otros 4.99 % 12
  13. 13. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad III Datos del Centro de Información Toxicológica (Instituto de Medicina Legal) de la Universidad de Zurich, sobre un total de 60.241 intoxicaciones agudas.Epidemiología: la mayoría de las intoxicaciones por ingestión de plantas tóxicas sonaccidentales, y se presentan en niños, especialmente menores de 6 años, que con su naturalcuriosidad e imprudencia y atraídos por su aspecto consumen frutos y bayas silvestres conmotivo de excursiones o salidas al campo. Sin embargo, en la actualidad va en aumento suincidencia entre la población adulta. De una parte por un movimiento popular, cada vez másdifundido, que lleva al consumo y utilización de plantas con la finalidad de obtener unresultado curativo, abortivo, medicinal o dietético, que puede conducir a la intoxicación porun error en la identificación del vegetal o por una mala preparación del mismo. Además, vaen aumento el uso de vegetales como alucinógenos. De hecho, algunas de las plantasutilizadas con este fin son bastante tóxicas y es relativamente fácil incurrir en unasobredosificación peligrosa.DiagnósticoA. Anamnesis: del paciente o de los familiares o acompañantes, podemos obtener datos enrelación al tiempo transcurrido entre la ingestión y la aparición de los primeros síntomas ysobre la naturaleza de éstos, así como sobre la cantidad de vegetal ingerido, y en el caso defanerógamas, sobre la parte de la planta ingerida (hojas, frutos, raíces etcétera).B. Diagnostico botánico: el diagnóstico botánico puede ser de utilidad en el caso deintoxicaciones por plantas, si bien no debe demorarse la instauración del tratamiento -basada en la sintomatología - a la espera de realizar un diagnóstico de identificación delvegetal. En el caso de las setas el diagnóstico botánico tiene un gran interés y muchasveces puede tener un gran valor. De ser posible no debería renunciarse al mismo. Cuando elpaciente o los familiares no aporten de forma espontánea muestras del vegetalresponsable, se les pedirá que a ser posible lo hagan. Sin duda el que aporten una muestrade la planta ingerida (hojas, flores, frutos, o mejor un fragmento que los contenga todos)es preferible a una descripción oral de la misma, que suele ser muy poco precisa. Por otrolado, los nombres vernáculos de las plantas son poco específicos y varían de un lugar o otro.C. Síntomas: en general los síntomas de las intoxicaciones no tienen excesivo valordiagnóstico, si bien su presencia o ausencia puede tener valor para estimar la gravedad. Porlo que hace a los vegetales hemos de decir que, aun perteneciendo a grupos botánicostaxonómicamente lejanos, comparten muchas veces principios tóxicos similares o deparecida acción, lo que explica que vegetales muy diversos puedan dar manifestacionesclínicas semejantes. Por ello, si bien en muchos casos la sintomatología no bastará por sisola para establecer el tipo concreto de vegetal responsable de un cuadro tóxico, ayudarásin embargo a establecer el tipo químico o farmacológico de las toxinas o a englobar laintoxicación en un grupo sindrómico determinado, lo cual en definitiva es más importantepara establecer un tratamiento correcto: hemos de tener en cuenta que hay que tratar alpaciente, no al vegetal.TratamientoA. Tratamiento sintomático y de soporte.El tratamiento de soporte - es decir, las medidas o cuidados generales inespecíficos -tienen un valor considerable en todo tipo de intoxicación aguda. En esencia consiste enmantener dentro de límites aceptables las funciones cardíaca, respiratoria, circulatoria yrenal, incluyendo la normalidad de la gasometría arterial, el estado de hidratación, elequilibrio ácido básico, la hemostasia y los niveles de glucosa entre otros 13
  14. 14. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIB. Medidas de eliminación de toxinas.La diuresis forzada (conseguida simplemente por el aporte intenso de líquidos) puede serútil en numerosas intoxicaciones por plantas y setas, en tanto que las indicaciones de losprocedimientos extracorpóreos de eliminación (como la plasmaféresis o la hemodiálisis) sonexcepcionales. En cualquier caso se realizarían en el entorno hospitalario.C. Antídotos.Existen solo para determinadas toxinas vegetales. Estarán indicados en intoxicacionesgraves, pero en general no deberían administrase en las formas leves que van a solucionarsecon el tratamiento sintomático y de soporte (Véase la Tabla 2).Tabla 2: Antídotos en las intoxicaciones agudas por vegetales y setasAntídoto Plantas o setas frente a las que está indicadoFisostigmina Plantas tropánicas y solanáceas: Daturas, beleño, belladona, dulcamara. Amanita muscaria y pantherinaAtropina Hongos muscarínicos: Inocybe y Clitocybe sp., veratro, eleboro, ballesteraVitamina K1 Plantas cumarínicas: Trébol dulceOxígeno Semillas de plantas de las familia rosaceae: Almendras amargas, Manzana, pera, melocotón, albaricoqueAcetato de Plantas cianógenas: Cassava, cotoneasterdicobaltoTiosulfato sódicoNitrito sódicoHidroxicobalaminaFab antidigoxina Digital, lirio de los valles, adelfaBencil-Penicilina Hongos hepatotóxicos: Amanita phalloides, verna y virosaSilibinina De los géneros Galerina (G. marginata), y Lepiota (L. brunneoincarnata)Vitamina B6 Hongos hidracínicos (Gyromitra spp.)Vitamina C Hongos coprínicos (Coprinus sp.) (Reacción Antabus-like 4-Metilpirazol por setas)Glucosa Plantas hipoglucemiantes (Tejo, Ackee, algunos hongos)Principales plantas tóxicasA. Plantas con toxicidad predominante sobre el tubo digestivo.A1. Acebo y muérdagoA2. Brionia o nuezaA3. HiedraB. Plantas con toxicidad predominante sobre el corazón y el aparato circulatorio.B1. AcónitoB2. Digital, adelfa y convallariaB3. TejoB4. Eléboro, veratro o ballesteraC. Plantas con toxicidad predominante sobre el sistema nervioso central. 14
  15. 15. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIC1. Plantas tropánicas: belladona, beleño y daturaC2. Plantas solanáceas (género Solanum)D. Otras plantas de toxicidad diversa.D1. Intoxicación por plantas aráceasD2. Intoxicación por cicutaD3. Intoxicación por ricinoD4. Intoxicación por roldónA. Plantas con toxicidad predominante sobre el tubo digestivo.A1. Acebo y muérdagoA2. Brionia o nuezaA3. HiedraA1. Intoxicación por acebo y muérdagoEs una eventualidad a considerar durante el período de las fiestas navideñas.Botánica: el acebo (Ilex aquifolium) es un matorral o árbol de hoja perenne, ampliamentedifundido en bosques y cultivado también como típica planta ornamental navideña. De hojascoriáceas, onduladas, con dientes espinosos en sus contornos. Frutos redondos (bayas) decolor rojo vivo. El muérdago (Viscum album) es un parásito de diversos árboles. Frutoglobuloso de algo más de medio centímetro de diámetro, de color verdoso blanquecino, y decontenido viscoso.Sustancias tóxicas: en el acebo se han identificado tres, la ilexantina, la ileicina y el ácidoiléxico, que se hallan en las hojas y las bayas. El muérdago, contiene varias viscotoxinas,especialmente en los frutos.Síntomas: en general se trata de síntomas digestivos (vómitos y diarreas) de escasagravedad y autolimitados. En el caso del acebo, la diarrea puede ser coleriforme, conintensos dolores abdominales y riesgo de deshidratación. Ello es excepcional en laintoxicación por Viscum, en la que en cambio pueden presentarse síntomascardiocirculatorios (bradicardia, hipotensión) y neurológicos (parestesias enextremidades), debidos a la acción que las viscotoxinas tienen sobre los canales del calciode las membranas celulares.Tratamiento: en general no es necesario ningún tipo de tratamiento. Se valorará laposibilidad de vaciado gástrico si se sospecha ingestión de cantidades grandes del vegetal osi se presentan síntomas cardiocirculatorios y/o neurológicos. En tal caso, además deltratamiento sintomático y de soporte es útil administrar gluconato de calcio por vía IV. Acebo (Ilex aquifolium) Muérdago (Viscum album)A2. Intoxicaciones por brionia o nueza 15
  16. 16. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIBotánica: brionia o nueza blanca (Bryonia alba) y dioica (Bryonia dioica). Planta herbáceatrepadora, de hoja perenne y rápido crecimiento. En el caso de la nueza dioica las floresmasculinas y femeninas se dan en plantas separadas. Los frutos son del tamaño de unguisante pequeño, de color rojo en la forma dioica y negro en la forma alba.Hábitat: prefiere setos y lugares rocosos, suelos arcillosos alcalinos, caminos, muros,vallas, matorrales y linderos de bosques. Su época de floración es entre Diciembre yFebrero.Sustancias activas y tóxicas: toda la planta es tóxica, pero especialmente los frutos y,en menor grado, la raíz. Contiene un glucósido - la brionina-, un alcaloide -la brionicina- yvarias resinas -bristesina y brioresina-, todos ellos enérgicos purgantes. Se estima que 15bayas constituyen la dosis mortal para un niño, y unas 40-50 la de un adulto.Sintomatología: su contacto con la piel puede producir irritaciones de tipo urticariformede gravedad variable. La intoxicación se produce en algunos casos por ingestión de la raíz -por confusión-, o por ingestión de los frutos: suele tratarse de niños pequeños, y el cuadropuede ser grave e incluso mortal. Enérgica acción purgante e hidrófuga. Los primerossíntomas aparecen entre una y cuatro horas tras la ingestión: vómitos, dolor cólico ydiarreas abundantes, a las que pronto se asocia una hiperdiuresis, por lo que la pérdida delíquidos puede ser considerable. En pocas horas se presentan signos de deshidratación (pielseca, ojos hundidos, sed intensa). En las formas más graves, tal vez por la acción deprincipios tóxicos diferentes de los meramente purgantes o diuréticos, puede presentarseademás vértigo, excitabilidad y convulsiones. Los casos de muerte en humanos se handebido a parálisis respiratoria y en algún caso a hemorragias intestinales.Tratamiento: las irritaciones cutáneas por contacto se tratan de forma conservadora concompresas o baños de las zonas de dermatitis. Las cremas tópicas con antihistamínicossuelen aliviar el dolor local. Las lesiones se solucionan en el curso de pocas horas.El tratamiento de la intoxicación por ingestión de partes de la planta es inespecífico(general y sintomático):1- Vaciado gástrico si se cree oportuno por el tiempo transcurrido desde la ingestión de laplanta, mediante lavado gástrico o emetizantes.2- Es fundamental el aporte de líquidos y electrólitos para reemplazar las importantespérdidas de fluidos por las vías digestivas y por la orina.3- Soporte de las funciones vitales (respiratoria, cardiocirculatoria) si es necesario.4- En el caso excepcional de presentarse excitación o convulsiones está indicado el uso desedantes benzodiacepínicos.A3. Intoxicaciones por hiedraBotánica: Hedera helix: planta de la familia Araliaceae, conocida también como yedra ohiedra trepadora en castellano y heura en catalán. Suele cultivarse en jardines y parques,pero crece muchas veces silvestre formando extensas alfombras en el sotobosque. Trepapor las paredes y los árboles. Hojas siempre verdes, lisas y brillantes, multinervadas y condébil olor aromático. Las flores crecen en otoño en grupos terminales, en forma desombrilla. A partir de ellas se forman los frutos, dispuestos de la misma forma. Maduran eninvierno, como pequeños guisantes, de forma esferoidal y de color negro azulado. En ellosradica la potencial toxicidad.Sustancias tóxicas: un glucósido: Hederina. Las hederosaponinas A y B por pérdida deazúcares e hidrólisis parcial producen las substancias tóxicas a y b hederina. Hederagenina: 16
  17. 17. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIsapogenina triterpénica, capaz de provocar vómitos, diarreas y depresión nerviosa, aunqueestos síntomas sólo pueden considerarse serios en niños pequeños.Síntomas: la hiedra es mencionada en prácticamente todas las obras generales sobretoxicología vegetal anteriores a los años sesenta. Se hablaba de efectos eméticos ypurgantes, junto a dificultad respiratoria, cuadros de excitación, convulsiones e inclusocoma. Sin embargo, no se encuentran comunicaciones recientes de tales síntomas. En realidad se trata de una planta de escasa toxicidad, pero que por ser muy común y por la potencial acción deletérea de sus frutos, si se consumen en gran cantidad, no podía dejar de figurar en esta obra. Además, con frecuencia produce fenómenos cutáneos irritativos (dermatitis aguda, inflamación severa de la piel, incluso con aparición de ampollas), por la acción de substancias presentes en su savia. Tratamiento: en el caso improbable de una intoxicación es suficiente el tratamiento sintomático y de soporte. Si se ha comido un gran número de frutos, debería inducirse el vómito con un agente adecuado (jarabe de ipecacuana) Hiedra (Hedera helix)B. Plantas con toxicidad predominante sobre el corazón y el aparato circulatorioB1. AcónitoB2. Digital, adelfa y convallariaB3. TejoB4. Eléboro, veratro o ballesteraB1. Intoxicaciones por acónitoBotánica: el acónito, nepello o matalobos (Aconitum napellus) es una ranunculácea quecrece en prados montañosos. Hojas finamente divididas en numerosos segmentos.Numerosas flores de color azul-violeta, con forma de casco, agrupadas en grupos racimososal extremo de los tallos. Raíz dilatada que en ocasiones ha sido confundida con nabos(motivo más frecuente de intoxicación).Toxinas: todas las partes de la planta son tóxicas, pero en especial la raíz y las semillas. Latoxicidad se debe sobre todo a un alcaloide esteroide, la aconitina, una de las máspoderosas toxinas vegetales, ya que menos de 5 mg (presentes en tan solo 5 gramos deraíz) pueden causar la muerte de un adulto, por su potente acción neuro y cardiotóxica. Laraíz del acónito se ha usado en Asia desde hace más de 2000 años como agente homicida,como droga medicinal y como veneno para flechas.Manifestaciones clínicas: a los pocos minutos de haber ingerido la planta aparecesensación de ardor en la boca y garganta, dolor abdominal acompañado de vómitos e intensasensación de sed, acompañada de dolor de cabeza y debilidad. Lo que confiere gravedad aesta intoxicación es la posibilidad de afección cardiovascular y neurológica: en primer lugaraparece una parálisis neuromuscular de tipo ascendente. Se asocia después hipotensión,shock y arritmias cardíacas. En algún caso la muerte se ha producido transcurridas tan solodos horas tras la ingestión.Tratamiento: es importante el vaciado del estómago, con emetizantes como la ipecacuana,o mediante lavado gástrico, en el que será recomendable utilizar una solución de tanino. No 17
  18. 18. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIexisten antídotos específicos para los alcaloides: el tratamiento debe ser sintomático y de soporte. Puede ser necesario administrar cardiotónicos o vasopresores, y en ocasiones la respiración asistida. El tratamiento debería ser realizado en el medio hospitalario. Acónito (Aconitum napellus)B2. Intoxicaciones por digital, adelfa y convallariaBotánica: la digital o lirio de los valles (Digitalis lutea, D. purpurea, D. lanata y D.grandiflora), la adelfa, baladre o llorer rosa (Nerium oleander) y la convallaria o mugueto(Convallaria majalis) poseen glucósidos esteroides. Varios de ellos son utilizados enmedicina, en especial los derivados de la digital. Las plantas de digital en las épocas en queno poseen sus característicos grupos florales pueden, por la forma de sus hojas, serconfundidas con plantas utilizadas en infusiones herbales. La adelfa es muy común comoplanta ornamental en jardines.Sustancias tóxicas: glicosidos esteroideos como la digitalina, digitoxina, oleandrina,lanatósidos, convallarina, y convallotoxina: se encuentran junto a varios alcaloides en lasramas y hojas, pero en especial en las flores. Estos glicósidos y la digoxina utilizada comofármaco son muy similares: los radioinmunoanálisis para su detección permiten detectarigualmente el diagnóstico de una intoxicación por adelfa. Los niveles detectados no tienenvalor pronóstico.Síntomas: pueden presentarse náuseas, vómitos y diarreas. Pulso y latido irregulares,síncope, depresión respiratoria y arritmias: taquicardia, aleteo (flutter), fibrilaciónauricular, arritmias ventriculares. Posiblemente asociadas una hiperkaliemia que puede serpeligrosa para la vida: puede producirse la muerte como en la intoxicación grave porfármacos digitálicos.Tratamiento:1- Vaciado gástrico (jarabe de ipecacuana o lavado) seguido de la administración decatárticos y carbón activado.2- Tratamiento sintomático y de soporte: control de la presión arterial, ECG y pulso.3- Tratamiento de la hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/l administrar 25 mg de glucosa y10 UI de insulina. Si es preciso, se puede recurrir a la hemodiálisis para reducir las cifrasde potasio.4- Tratamiento de las arritmias: pueden ser útiles la atropina, fenitoína, lidocaína y elpropanolol. De ser preciso se instalará un marcapasos intracavitario.5- Antídoto: La administración de fragmentos Fab purificados de anticuerpos anti-digoxinapuede ser útil en el caso de la intoxicación con plantas del género Digital y también en laintoxicación por adelfa. Su uso es prometedor, pues neutralizan la digoxina sérica y lamiocárdica. Sin embargo, los resultados obtenidos en las intoxicaciones graves porfármacos del tipo de la digoxina no son siempre favorables. Algunos autores han sugerido 18
  19. 19. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIque no deberían tenerse en cuenta los niveles de digoxina ni la aparente poca o muchagravedad inicial, sino que deberían darse cantidades grandes de Fab en todo intoxicado porglucósidos cardiotónicos, para obtener mejores resultados en el futuro (Dosis de 80 - 120mg de Fab vía IV en 20 minutos, previa prueba de sensibilidad cutánea). Adelfa (Nerium oleander) B3. Intoxicaciones por tejo Botánica: el tejo común (Taxus baccata), uno de los vegetales más tóxicos, es una planta arbustiva o arborescente, de forma más o menos triangular. Sus ramas están densamente cubiertas de hojas lineales, como agujas, dispuestas en dos hileras opuestas. La semilla madura aparece rodeada casi por completo porun anillo o esferoide carnoso de hermoso color rojo traslúcido, el arilo. Se encuentra engran número de países de Eurasia, África y América, ya sea en forma silvestre o, lo que esmás común, plantado como planta ornamental. Toda la planta, salvo la carne roja de losfrutos, resulta fuertemente venenosa.Toxinas: contiene taxina, una mezcla compleja de alcaloides, en las hojas, las semillas y lacorteza. La dosis letal se ha estimado en 50 - 100 gramos de hojas. Las hojas o ramitascaídas por el suelo son tan tóxicas como la planta fresca. Los extractos de tejo sonextremadamente cardiotóxicos, por su acción de inhibición de los flujos de calcio y desodio.Manifestaciones clínicas: la intoxicación por tejo es relativamente rara. Se ha descrito lamuerte de adultos que fallecieron tras tomar una preparación medicinal elaborada conhojas de tejo. Las toxinas se absorben rápidamente, por lo que en algunos casos se producela muerte por cardiotoxicidad en forma tan precoz que no se manifiesta ningún tipo desíntoma. En otros casos, transcurren varias horas, o incluso días y los pacientes presentanuna serie de síntomas:1- Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso.2- Síntomas neurológicos: vértigo, midriasis, astenia, rara vez convulsiones. Al principio elpaciente puede estar somnoliento, pero pronto presentará pérdida del conocimiento,letargia y coma.3- Síntomas cardiológicos: Taquicardia al principio, seguida de bradicardia, arritmias, yfinalmente atonía cardíaca que puede llevar a la muerte. Se han descrito severas arritmiasventriculares. La hiperpotasemia aguda podría ser en parte responsable de lacardiotoxicidad del tejo.Tratamiento: debería llevarse a cabo un rápido vaciado del contenido del estómago, porinducción del vómito o lavado gástrico, seguido de la administración de catárticos y carbón activado. Es útil el tratamiento sintomático básico y de soporte (laxantes, oxigenoterapia, control de la presión arterial, ECG y pulso). Además, se puede actuar específicamente sobre: 1- La hiperpotasemia: si excede de 6 mEq/l administrar 25 mg de glucosa y 10 UI de insulina. Si es preciso, puede recurrirse a la hemodiálisis para reducir las cifras de potasio sérico. 2- Las alteraciones cardíacas: El tratamiento con atropina o lidocaína puede ser beneficioso en animales. La atropina se ha 19
  20. 20. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIusado con éxito en humanos para tratar bradicardias sinusales o arritmias ventricularesinducidas por tejo. De ser preciso puede instalarse un marcapasos intracavitariotransitorio.Tejo (Taxus baccata)B4. Intoxicaciones por eléboro (veratro, ballestera)Botánica: el eléboro blanco o ballestera (Veratrum album) es una lilácea, frecuente enEuropa, que crece en prados húmedos de regiones montañosas. Es una planta vivaz de hastaun metro de altura, con flores de un verde amarillento. En general la intoxicación se debe ala confusión con la genciana, que comparte los mismos hábitats y posee un aspectosemejante.Sustancias tóxicas: contienen numerosos alcaloides, algunos de los cuales son utilizadosen la farmacopea: veratrina, protoveratrinas A y B, y en menor concentración la pilocarpina,aerocolina y muscarina. Producen un enlentecimiento del ritmo cardíaco (bradicardia), porun estímulo parasimpático vagal. Pueden ser utilizados como vasodilatadores ehipotensores. La pilocarpina se utiliza en oftalmología para el tratamiento de lahipertensión intraocular (glaucoma).Síntomas: en general antes de una hora los intoxicados presentan nauseas y vómitos (aveces intensos). Destacan los síntomas cardiocirculatorios: bradicardia, con frecuenciacardíaca a veces tan solo a 30 pulsaciones por minuto, e hipotensión, con caída de la presiónsistólica a valores tan bajos como 50 mmHg. Pueden presentarse cuadros de síncope, conpérdida de la conciencia e incluso con presencia de convulsiones por hipoperfusión cerebral.En casos muy graves, puede presentarse además depresión vagal respiratoria.Tratamiento1- Vaciado gástrico (jarabe de ipecacuana o lavado), seguido de la administración de carbónactivado y catárticos.2- Antídoto: la atropina es eficaz para contrarrestar el estímulo vagal productor debradicardia e hipotensión. Se administrará a las dosis siguientes: a) Adultos: 2 mg vía subcutánea. b) Niños : 0.5 mg vía subcutánea.Estas dosis pueden repetirse cada hora si es preciso.C. Plantas con toxicidad predominante sobre el sistema nervioso centralC1. Plantas tropánicas: belladona, beleño y daturaC2. Plantas solanáceas (género Solanum)C1. Intoxicaciones por platas tropánicas (belladona, beleño y datura)Botánica: se trata de un grupo de plantas con actividad estimulante del sistema nerviosocentral, que por ese motivo son consumidas ocasionalmente en forma intencional confinalidad alucinógena. Nos referimos a la belladona (Atropa belladonna), conocida tambiéncon los nombres de belladama, solano furioso o botón negro, la datura (Datura stramonium),estramonio, higuera loca, hierba del asma, hierba talpera o de los topos, y el beleño ohierba loca (Hyosciamus niger). Su uso con finalidad estimulante es la causa de la mayoríade las intoxicaciones: son fáciles las sobredosificaciones accidentales. La intoxicación porbelladona y por datura puede ser mortal. 20
  21. 21. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIISustancias tóxicas: se trata de alcaloides tropánicos: atropina, hiosciamina yescopolamina. Todos ellos tienen una intensa acción atropinizante (anticolinérgica).Síntomas: pueden presentarse de forma inconstante náuseas y vómitos. Perofundamentalmente destaca el síndrome atropínico: Visión borrosa, sequedad de boca, sedintensa, rubefacción cutánea, hipertermia, taquicardia y una intensa y característicamidriasis: Las pupilas se dilatan ampliamente y apenas si se observa el iris. Esto confiere alos ojos un aspecto especial, causante de la denominación belladona por la peculiar bellezaque al parecer se encontraba en las mujeres bajo la acción de estas plantas. En las formasgraves es típico el cuadro debido a la acción de las toxinas en el sistema nervioso central,consistente en alucinaciones, desorientación, agitación psicomotriz, accesos de furor y enocasiones convulsiones. A veces se llega al coma sin pasar por esta sintomatología. Es dedestacar que todas estas manifestaciones, tanto las centrales como las periféricas,responden espectacularmente a la administración de fisostigmina.Tratamiento: vaciar el estómago mediante inducción del vómito. A continuaciónadministrar catárticos salinos y carbón activado.Tratamiento de soporte: Fisostigmina (Antilirium®, Anticholium®): es el antídotoespecífico, por su capacidad de bloqueo de la enzima acetil-colinesterasa. Debe utilizarseen las formas más graves, con presencia de coma, agresividad o convulsiones y también enlos casos en que los síntomas indiquen una atropinización peligrosa: taquicardia sinusal osupraventricular e hipertensión arterial. Se administrará siempre lentamente, pues escapaz por si mismo de producir convulsiones o alteraciones cardiocirculatorias.Las dosis a utilizar serán: 1- Para un adulto: de 1 a 2 mg IV lento (entre 2 y 5 minutos). 2- Para un niño: de 0.2 a 0.5 mg IV lento (en 5 minutos).El resultado es excelente y rápido. Permite un rápido diagnóstico en el caso de que sesospeche coma por intoxicación anticolinérgica. Puede repetirse la administración defisostigmina a los 30 minutos o una hora, de persistir algunos síntomas. Belladona (Atropa belladonna) Estramonio, datura(Datura stramonium) C2. Intoxicaciones por solanáceasBotánica: plantas difundidas por todo el planeta. Algunas son comestibles utilizadas en laalimentación, como los tomates, las patatas y las berenjenas. Las principales solanáceas sonla belladona americana (Solanum americanum), la dulcamara (Solanum dulcamara), el solanonegro (Solanum nigricum), la tomatera (Solanum lycopersicum), la patatera (Solanumtuberosum) y la berenjena (Solanum melongena). Son tóxicas las hojas. Las bayas o frutosmaduros en algún caso pierden la toxicidad, como es el caso de los tomates y berenjenas, 21
  22. 22. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIpero en otros persiste su toxicidad en la madurez (dulcamara, solano negro). La mayoría delas intoxicaciones por solanáceas se dan en niños pequeños que comen los frutos de ladulcamara o del solano negro atraídos por su aspecto y color.Toxina: se trata de un glucoalcaloide sumamente tóxico: la solanina, de acción parecida a lade los alcaloides tropánicos (anticolinérgica).Síntomas: tras un intervalo de tiempo variable, en general superior a la media hora, sepresenta un cuadro de gastroenteritis (nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y a vecestenesmo rectal). En las formas más graves se asocia un cuadro de afección del sistemanervioso parecido al descrito a propósito de la belladona (de tipo atropínico): midriasis,sequedad de boca, enrojecimiento cutáneo, debilidad, estupor, incoordinación motriz, aveces convulsiones, y en casos extremos coma acompañado de hipotensión y depresiónrespiratoria. Las convulsiones pueden presentarse en el caso de adultos, pero sonexcepcionales en el caso de los niños. Como en el caso de la intoxicación por plantastropánicas, estos síntomas ceden con la administración de fisostigmina.Tratamiento:1- Vaciar el estómago mediante inducción del vómito con jarabe de ipecacuana, o por mediode lavado gástrico. A continuación administrar catárticos (purgantes) salinos y carbónactivado. 2- Tratamiento de soporte y sintomático. 3- Antídoto: Fisostigmina o eserina (Antilirium®, Anticholium®): es el antídoto específico de la solanina y de los alcaloides tropánicos. Debe utilizarse en las formas más graves, con presencia de coma, agresividad o convulsiones, o con signos de atropinización peligrosa (taquicardia e hipertensión). Dulcamara (Solanum dulcamara)D. Otras plantas de toxicidad diversaD1. Intoxicación por plantas aráceasD2. Intoxicación por cicutaD3. Intoxicación por ricinoD4. Intoxicación por roldónD1. Intoxicaciones por plantas aráceasBotánica: la familia Araceae incluye un buen número de plantas ornamentales como lasdieffenbachias (Dieffenbachia sp.), de amplias hojas verdes con dibujo blanco, o de lospotus, de parecida coloración pero hojas de menor tamaño. Son peligrosas en caso de quelos niños las mastiquen o ingieran. Todas las partes de estas plantas son tóxicas, peroespecialmente las hojas y los tallos.Sustancias tóxicas: todas sus células contienen cristales puntiformes de oxalato decalcio, pero especialmente en unas células superficiales en forma de ampolla, donde loscristales de oxalato forman haces espesos que ocupan todo su interior. Estas células secomportan como aparatos eyectores, y la irritación o presión provoca la súbita expulsión delos cristales de oxalato, así como de ácido oxálico libre contenido también en las células. Seespecula además sobre la posible existencia de sustancias de acción histaminiforme y deenzimas proteolíticas. 22
  23. 23. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIISíntomas: se desarrollan tan solo con masticar la planta, y ésta no suele ser ingerida. Sepresenta de forma inmediata un dolor urente en labios y boca. Esta sensación de quemazónde la mucosa oral se acompaña de tumefacción de labios, lengua y garganta, junto a unahipersalivación. Es característico que impida el habla (de ahí que a la Dieffenbachia se laconozca como caña muda). Existe la posibilidad de que el edema alcance la glotis, pero esraro y excepcional, en contra de lo que a menudo se ha afirmado sobre esta intoxicación.Tratamiento: alivia mucho todo el cuadro el chupar lentamente fragmentos de hielo(cubitos). Los antihistamínicos y corticoides son poco eficaces y en general innecesarios, yaque la sintomatología remite espontáneamente en 12-24 horas. Si la tumefacción mucosaalcanza a la glotis y se obstruye la vía aérea (eventualidad rarísima) deberá realizarse unaintubación traqueal, o en su defecto una traqueotomía. Dieffenbachia, planta ornamental Potus, planta ornamentalD2. Intoxicaciones por cicutaBotánica: la cicuta (Conium maculatum) es una umbelífera, conocida también como perejillobuno, fonoll de bou y cañaleja. Su consumo accidental se debe a que se la confunde con elperejil y el hinojo, de los que se diferencia sin embargo por su olor fétido desagradable.Todas las partes de la cicuta son tóxicas, pero en especial las hojas, las raíces y losrizomas.Sustancias tóxicas: un alcaloide alifático insaturado, la cicutotoxina, y un derivadopiperidínico, la coniina.Síntomas: en general antes de una hora se presenta sequedad de boca, y sensación deardor, que se extiende a faringe y laringe dificultando e incluso impidiendo el habla. Pocodespués se añaden náuseas, vómitos y a veces diarreas, con dolor abdominal. Es posible queaparezca en las horas posteriores una parálisis progresiva de tipo curarizante, ascendente, que puede conducir a la muerte por parálisis motriz respiratoria. Rara vez convulsiones. Tratamiento: se procederá al vaciado del estómago (emesis con ipeca o lavado), y se administrará carbón activado a dosis repetida cada dos o tres horas. Se administrarán benzodiacepinas en caso de presentarse convulsiones. Es importante el tratamiento sintomático y de soporte, preferiblemente en medio hospitalario. En los casos graves es importante el soporte respiratorio: 23
  24. 24. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIventilación asistida y oxigenoterapia al 100% en tanto persista la parálisis respiratoria.Puede ser beneficioso asociar diuresis forzada.D3. Intoxicaciones por ricino y plantas afinesBotánica: el tártago o ricino (Ricinus comunis), el jequirití, ojo de pájaro o árbol delrosario (Abrus precatorius) y la falsa acacia o robinia (Robinia pseudoacacia) son plantasarborescentes, cuyas semillas, habichuelas de corteza dura y brillante, ornadas condiversas y llamativas coloraciones, contienen potentes toxinas. Estas semillas se hanutilizado como cuentas de rosario, decoración de trajes regionales, o como ornamentos dejuguetes sencillos, por lo que es posible la intoxicación incluso en el medio urbano, lejos dellugar de origen de la planta. En el caso del ricino son abigarradas, en tanto que las deljequirití son de color anaranjado con un extremo negro.Sustancias tóxicas: se trata de toxoalbúminas. En el ricino se encuentran la ricina y laricinina. En el jeriquití se han aislado el ácido ábrico, la abrina y la glicirricina. En el caso dela falsa acacia la toxina responsable es la robinina. Estas substancias producen hemólisisincluso a grandes diluciones (de 10-6), y son dañinas además para muchas otras células delorganismo. La cantidad de toxina contenida en 8 ó 10 semillas de ricino puede ser mortalpara un adulto. Entre la mitad y las dos terceras del peso de las semillas del ricino locomponen una serie de glicéridos, entre los que destacamos la ricinoleína, principio activofundamental del aceite de ricino, que se utilizó mucho como purgante hace varias décadas.Síntomas: la intoxicación es de escasa gravedad si se degluten enteras las semillas. Por elcontrario, una sola semilla masticada puede resultar mortal. Los primeros síntomasaparecen entre una y tres horas tras la ingesta, y consisten en sensación urente en boca,acompañada de nauseas, vómitos y diarreas. En los casos en que se masticaron, se añadensignos neurológicos (somnolencia, estupor, desorientación, convulsiones), cianosis,hipotensión arterial, hemorragias, hemólisis, hematuria y finalmente oliguria e insuficienciarenal.Tratamiento: se procurará eliminar las semillas ingeridas, por inducción del vómito conjarabe de ipecacuana, o con lavado gástrico. A continuación se administraran catárticossalinos. Se efectuara un tratamiento de soporte lo más completo posible. Se llevará a cabodiuresis forzada -importante aporte de líquidos- para evitar la precipitación dehemoglobina o productos hemoglobínicos en los riñones. En caso de presentarseconvulsiones se tratarán con diazepam intravenoso. Ricino (Ricinus comunis) Falsa acacia o robinia(Robinia pseudoacacia)D4. Intoxicaciones por roldónBotánica: el roldón o hierba zapatera (Coriaria myrtifolia), conocido también como roldó yemborratxa cabras es una planta de la familia de las coriáceas muy frecuente en ribazos,torrentes y lindes de bosques. Por su hábitat de crecimiento y por la morfología de sus 24
  25. 25. Dra. Estela Martin Toxicología Forense2011 Unidad IIIfrutos maduros (varios pequeños gránulos de color morado obscuro) es consumidaerróneamente por niños - y en ocasiones por adultos - que la confunden con la zarzamora.Sustancias tóxicas: posee dos principios tóxicos: uno de naturaleza alcaloidea (lacoriarina) que se encuentra sobre todo en las hojas, y un glucósido (la coriamirtina),excitante del sistema nervioso que se halla en especial en el fruto. La intoxicación engeneral se debe a la ingestión del fruto, confundido con la zarzamora. En algún caso se handescrito intoxicaciones por consumo de caracoles que habían comido la planta, o de leche decabras alimentadas con la misma.Síntomas: entre 15 a 30 minutos tras la ingestión se presentan náuseas y vómitos, cefaleay vértigos. Sequedad de boca, midriasis, y agitación. En ocasiones convulsiones yalteraciones de la conciencia. Se ha descrito en niños un cuadro de hipertonía agudageneralizada con apnea.Tratamiento: vaciado de estómago (emésis con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico)seguido de administración de carbón activado junto a un purgante salino. Es importante eltratamiento sintomático y de soporte y la diuresis forzada. De presentarse convulsionesalgunos autores consideran muy eficaz el uso de barbitúricos de acción rápida y breve(amobarbital). En nuestro medio ha resultado eficaz el uso de las benzodiacepinas, quetendría la ventaja de potenciar menos una depresión respiratoria, infrecuente pero posibleen esta intoxicación. Tener presente en niños la posible presentación en forma aguda de uncuadro de hipertonía generalizada que requeriría intubación, a parte del tratamientoanticonvulsivante mencionado. 25

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