Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.
O SISTEMA INMUNITARIO
PROFESOR: Adán Gonçalves
INTRODUCIÓN
Os seres vivos dispoñen de mecanismos de defensa contra os axentes
estraños. Se estes mecanismos son eficaces ...
1. A INMUNIDADE INNATA BASÉASE EN MECANISMOS INESPECÍFICOS
Existen dous tipos de barreiras defensivas inespecíficas: as pr...
1.2. BARREIRAS SECUNDARIAS
Cando o patóxeno é quen de superar todas estas defensas, no interior dos
animais ponse en march...
As células fagocitarias
 Monocitos: son glóbulos brancos que circulan polo torrente sanguíneo
durante varios días para lo...
Resposta dos neutrófilos ante a infección
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense
Monocito
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense
Reacción inflamatoria:
1. Tras a entrada dos xermes, os capilares sanguíneos dilátanse na zona
afectada para achegar máis ...
Reacción inflamatoria
Na reacción inflamatoria tamén participan outros glóbulos brancos do
torrente sanguíneo, os basófilo...
2. A INMUNIDADE ADQUIRIDA XERA UNHA RESPOSTA ESPECÍFICA
Os vertebrados e especialmente as aves e mamíferos desenvolveron a...
TIPOS DE INMUNIDADE ADQUIRIDA
INMUNIDADE Activa Pasiva
Natural
O contacto do SI co
axente patóxeno é o que
determina a apa...
3. DOUS TIPOS DE RESPOSTA ESPECÍFICA: A RESPOSTA HUMORAL E
A RESPOSTA CELULAR
A resposta específica constitúe a nosa terce...
A resposta específica pode ser de dous tipos:
 Resposta Humoral: mediada polos anticorpos.
 Resposta Celular: propiciada...
Neutrófilos
Basófilos
Eosinófilos
Célula nai hematopoiética
(Médula ósea)
Célula nai mieloide Célula nai linfoide
Antíxeno...
3.1. OS LINFOCITOS
Os linfocitos ou células inmunocompetentes atópanse no sangue e na linfa,
teñen un núcleo grande e redo...
 Linfocitos T: interveñen na inmunidade celular. Maduran no timo e non
producen anticorpos. Na súa superficie hai recepto...
Linfocitos
I.E.S. Otero Pedrayo.
Ourense
3.3. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍXENOS
Son aquelas que son capaces de activar aos linfocitos T ao “presentarlles” as
molé...
NOTA: o MHC tipo I atópase en todas as células nucleadas do organismo
receptor, cando calquera destas células é infectada ...
Que é o “dobre recoñecemento”? Emprégase este termo para referir como se produce a
unión entre unha célula presentadora ou...
3.4. INMUNIDADE HUMORAL E CELULAR
Cada resposta específica do SI ten mecanismos de acción diferentes, pero
relacionados:
A...
As veces, sobre todo se o antíxeno non é de natureza totalmente proteica,
non se precisa a participación dos Th e é o prop...
RESPOSTA CELULAR: mediada polos linfocitos T citotóxicos que
destrúen especificamente células infectadas ou tumorais.
1. U...
4. TIPOS DE ANTÍXENOS E ANTICORPOS
ANTÍXENOS
Un antíxeno e calquera substancia capaz de xerar unha resposta
inmunitaria. A...
ANTICORPO
Os anticorpos son proteínas do grupo das globulinas que se unen
especificamente a antíxenos. Por iso se chaman t...
5. REACCIÓN ANTÍXENO-ANTICORPO
Os anticorpos ao recoñecer ao seu antíxeno únense a él mediante as
rexións variables do ant...
 Neutralización: típica resposta a virus. Ao unión das Ig a superficie dos
virus diminúe a súa capacidade infectiva. É re...
6. RESPOSTA INMUNE
Ademais de que a resposta inmune poida ser inespecífica ou específica
podemos diferenciar tamén a respo...
7. ORIGEN DA VARIABILIDADE DE ANTICORPOS
Un dos aspectos máis intrigrantes do fenómeno da resposta inmunitaria foi
como er...
8. TEORÍA DA SELECCIÓN CLONAL
Como é posible que o SI teña memoria e poida respostar especificamente
aos distintos antíxen...
Por que o SI é quen de diferenciar o propio do alleo?
Temos evidencias de que nas primeiras fases do desenvolvemento embri...
10. INTERFERÓN
Son un conxunto de pequenas proteínas plasmáticas que interfieren,
principalmente, na replicación dos virus...
11. ALTERACIÓNS E AFECCIÓNS DO SISTEMA INMUNITARIO
11.1. AUTOINMUNIDADE
É un fallo do SI que fabrica anticorpos contra ele...
Todas as células dos animais teñen nas súas membranas antíxenos
proteicos que informan da súa pertenecia ao organismo en c...
11.2. HIPERSENSIBILIDADE
A hipersensibilidade ou alerxía consiste na reacción excesiva do SI fronte a
exposición a un axen...
Proceso de hipersensibilidade inmediata
 1º contacto: os alérxenos son capturados e expostos nos HLA dos
macrófagos que o...
Hipersensibilidade retardada: dase cando os síntomas suceden tras varias
horas ou días do 2º contacto. Neste proceso parti...
Coñecemos dúas cepas do retrovirus VIH:
 Retrovirus VIH 1: o máis abundante e prexudicial.
 Retrovirus VIH 2: atópase en...
Síntomas da SIDA:
 Período de incubación (1-6 semanas): asintomático.
 Fase de infección aguda (2 semanas): parecido aos...
Cabe destacar a diferenza entre estar infectado por VIH e padecer a SIDA.
Unha persona infectada polo VIH é seropositiva e...
11.4. INMUNIDADE E CANCRO
Os antíxenos tumorais son específicos de cada célula canceríxena e
determina a posta en marcha d...
12. TRANSPLANTES E TRANSFUSIÓNS
O procedemento médico que permite substituir determinados órganos,
tecidos ou células enfe...
As HLA do tecido transplantado son recoñecidos como alleos e
desencadean o rexeitamento.
Mecanismos de rexeitamento
 Os l...
GRUPOS SANGUÍNEOS A,B, AB e O
GRUPOS SANGUÍNEOS
Aglutinóxenos
membrana dos glóbulos
vermellos
Aglutininas
plasma
sanguíneo...
TRANSFUSIÓN DO SANGUE
Grupo A
anti B
Grupo B
anti A
Grupo AB Grupo O
anti A y antiB
Grupo A A Si No Si No
Grupo B B No Si ...
Grupo sanguíneo Rh
Antixenos
góbulos vermellos
Aglutininas
Plasma
sanguíneos
Grupo Rh+ Antíxeno Rh O
Grupo Rh- O anti-Rh+
...
 Soros
 Son preparados artificiais que
conteñen anticorpos
específicos contra o patóxeno.
 Obtéñense a partir do sangue...
 Vacinas
 Preparados que conteñen o axente
patóxeno (virus ou bacterias) que
causa a enfermidade, pero
atenuado, morto o...
GRAZAS POR ATENDERME
WEBGRAFÍA
 http://www.bionova.org.es/biocast/tema21.htm
 http://4.bp.blogspot.com/-
SOAPOEz_UmA/Te2DUquGGII/AAAAAAAAEd4/...
Inmunoloxía
Inmunoloxía
Inmunoloxía
Inmunoloxía
Inmunoloxía
Inmunoloxía
Inmunoloxía
Inmunoloxía
Inmunoloxía
Inmunoloxía
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Inmunoloxía

307 views

Published on

Inmunoloxía

Published in: Education
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

Inmunoloxía

  1. 1. O SISTEMA INMUNITARIO PROFESOR: Adán Gonçalves
  2. 2. INTRODUCIÓN Os seres vivos dispoñen de mecanismos de defensa contra os axentes estraños. Se estes mecanismos son eficaces confiren ao organismo inmunidade. Podemos falar de inmunidade innata aquela que posuímos dende que nacemos e de inmunidade adquirida que aparece tras o primeiro contacto co axente invasor. Respecto aos mecanismos de defensa:  Mecanismos inespecíficos: actúan sempre igual calquera que sexa a natureza do axente invasor.  Mecanismos específicos: baséanse no recoñecemento selectivo do axente estraño desencadeando accións específicas contra él (resposta humoral e resposta celular) co fin de desactivalo. Ademais, como veremos, presentan “memoria” o que os fai moi eficaces cando ese axente penetra no organismo por segunda vez.
  3. 3. 1. A INMUNIDADE INNATA BASÉASE EN MECANISMOS INESPECÍFICOS Existen dous tipos de barreiras defensivas inespecíficas: as primarias e as secundarias. 1.1. BARREIRAS PRIMARIAS  A pel: se está intacta é practicamente impenetrable. Ademais é un hábitat inhóspito para os patóxenos debido ao ácido láctico (suor), os ácidos graxos (glándulas sebáceas) e a exfoliación constante.  As mucosas: revisten os orificios naturais e aínda que son máis finas que a pel son eficaces barreiras porque segregan mucosidades nas que quedan retidos os microbios. Ademais as bágoas e saliva posúen lisozima que é bactericida (rompe o peptidoglicano).  Estómago e intestino: o pH ácido do estómago e as enzimas dos zumes gástricos e intestinais destrúen numerosos patóxenos.  Flora ou microbiota bacteriana: a pel, as mucosas e o noso intestino están poboadas por microorganismos que normalmente nos benefician e compiten co asentamento doutro que serían patóxenos.
  4. 4. 1.2. BARREIRAS SECUNDARIAS Cando o patóxeno é quen de superar todas estas defensas, no interior dos animais ponse en marcha o que en conxunto denominamos barreiras secundarias que constitúen tamén mecanismos de defensa inespecíficos.  Proteínas antimicrobianas: son proteínas defensivas inespecíficas. As principais son o interferón que dificulta a reprodución dos virus e a proliferación tumoral e o sistema do complemento que destrúe bacterias e outros microorganismos.  Células asasinas ou natural killer (NK): un tipo de linfocitos que detectan células humanas afectadas por virus e células tumorais e destrúenas por lise celular.  Células fagocitarias: entre as células sanguíneas dos vertebrados superiores hai varios tipos de glóbulos brancos con capacidade fagocitaria: os monocitos e os neutrófilos ou micrófagos.
  5. 5. As células fagocitarias  Monocitos: son glóbulos brancos que circulan polo torrente sanguíneo durante varios días para logo migrar a diferentes tecidos e órganos onde se transforman en macrófagos ao aumentar o seu tamaño e a súa capacidade fagocitaria. O conxunto de macrófagos denomínase sistema reticuloendotelial.  Neutrófilos: son os leucocitos máis abundantes e teñen tamén capacidade fagocítica, pero son de menor tamaño por iso se lles chama tamén micrófagos. Poden saír dos vasos cara os tecidos infectados. O mecanismo mediante o cal estas células sanguíneas saen dende os vasos atravesando a parede endotelial cara os tecidos denomínase diapédese. As células fagocitarias son responsables da resposta inflamatoria que é un mecanismos de resposta inespecífico fronte a entrada dun axente estraño.
  6. 6. Resposta dos neutrófilos ante a infección I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
  7. 7. Monocito I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
  8. 8. Reacción inflamatoria: 1. Tras a entrada dos xermes, os capilares sanguíneos dilátanse na zona afectada para achegar máis sangue o que provoca o arrubiamento e o aumento da temperatura local. 2. Ao aumentar a permeabilidade vascular o plasma sae dos capilares (suministra materiais de reparación, elementos de coagulación e proteínas antimicrobianas) e produce inchazo (edema); ademais aumenta a sensibilidade nerviosa (dor) e adoita producirse tumoración. Os neutrófilos e os monocitos tamén saen dos vasos sanguíneos cara o tecido afectado e estos últimos transfórmanse en fagocitos macrófagos. 3. Os fagocitos capturan e dixiren os xermes (dixestión en lisosomas) e producen interleucina I que actúa sobre o hipotálamo para que eleve a temperatura corporal que pode xerar febre. 4. Na zona de infección pode aparecer pus que é un acumulo de restos celulares, xermes e fagocitos.
  9. 9. Reacción inflamatoria Na reacción inflamatoria tamén participan outros glóbulos brancos do torrente sanguíneo, os basófilos que producen histamina que é un mediador químico que provoca a vasodilatación e o aumento da permeabilidade capilar. Ademais nos tecidos conxuntivos hai mastocitos que tamén liberan esta substancia.
  10. 10. 2. A INMUNIDADE ADQUIRIDA XERA UNHA RESPOSTA ESPECÍFICA Os vertebrados e especialmente as aves e mamíferos desenvolveron ao longo da evolución un mecanismo de defensa que lles permite diferenciar o propio do alleo. Ao conxunto destes mecanismos denominámoslle mecanismos de resposta específica porque se basean no recoñecemento específico do axente estraño. As principais características deste tipo de resposta son:  Especificidade: os linfocitos recoñecen especificamente o axente porque presenta na súa superficie unhas moléculas estrañas, os antíxenos, que xeran neles unha resposta, a xeración de anticorpos. Os anticorpos se unen especificamente aos antíxenos.  Memoria: a resposta xerada fronte un determinado axente queda rexistrada no sistema inmunitario mediante “células memoria” o que lle permite ser máis eficaz nun segundo encontro co patóxeno.  Tolerancia: durante o desenvolvemento embrionario o noso SI “aprende” a tolerar as células e moléculas propias.
  11. 11. TIPOS DE INMUNIDADE ADQUIRIDA INMUNIDADE Activa Pasiva Natural O contacto do SI co axente patóxeno é o que determina a aparición da inmunidade. Os anticorpos non son producidos polo propio organismo. É o caso da inmunidade do feto que recibe anticorpos da nai a través do sangue. Artificial Vacinación: a administración de vacinas permite ao SI tomar contacto co axente e xerar anticorpos contra él. É un tratamento profiláctico ou preventivo. Soroterapia: a administración dun soro con anticorpos específicos (de anticorpos monoclonais ou de persoas ou animais enfermos) contra unha enfermidade permite ao organismo desenvolver inmunidade. É un tratamento curativo.
  12. 12. 3. DOUS TIPOS DE RESPOSTA ESPECÍFICA: A RESPOSTA HUMORAL E A RESPOSTA CELULAR A resposta específica constitúe a nosa terceira barreira de defensa despois das defensas externas e da resposta inespecífica e como acabamos de comentar baséase no recoñecemento específico. Estes mecanismos son realmente o SI propiamente dito, que está formado por un conxunto de órganos, tecidos, células e moléculas que participan nos procesos de inmunización. Debemos aclarar dous conceptos chave:  Anticorpo ou inmunoglobulina: substancias de natureza proteica producidas por uns linfocitos (linfocitos B) co obxectivo de eliminar ou neutralizar un antíxeno recoñecido específicamente.  Antíxeno: substancias de distinta natureza, aínda que adoitan ter alomenos unha parte proteica, que son capaces de provocar unha resposta inmunitaria específica baseada na produción de anticorpos.
  13. 13. A resposta específica pode ser de dous tipos:  Resposta Humoral: mediada polos anticorpos.  Resposta Celular: propiciada por células. Os linfocitos, un tipo de glóbulos brancos, interveñen nas dúas respostas. 3.1. ÓRGANOS LINFOIDES Os órganos linfoides son aqueles onde se fabrican, transforman e acumulan os linfocitos. Segundo a súa función falamos de órganos linfoides primarios e secundarios. Os primarios son os lugares onde se produce a maduración definitiva dos linfocitos e os secundarios o lugar onde actúan. As células nai dos linfocitos están na médula ósea vermella (no interior de ósos planos e curtos e nas epífises dos ósos longos), de aquí poden emigrar para a súa maduración e actividade. Os primarios son o timo (maduran os linfocitos T) e a médula ósea vermella (maduran a maior parte dos B); os secundarios son o bazo, o tecido linfoide difuso (amígdalas, apéndice e placas Peyer) e os ganglios linfáticos.
  14. 14. Neutrófilos Basófilos Eosinófilos Célula nai hematopoiética (Médula ósea) Célula nai mieloide Célula nai linfoide Antíxenos Eritrocitos Resposta inmune I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
  15. 15. 3.1. OS LINFOCITOS Os linfocitos ou células inmunocompetentes atópanse no sangue e na linfa, teñen un núcleo grande e redondeado e supoñen entre un 20-40% do total de glóbulos brancos. Proceden de células hematopoiéticas pluripotentes que no adulto atópanse na médula ósea vermella. Diferenciamos varios tipos:  Linfocitos NK: xa falamos deles e non son específicos.  Linfocitos B: son os responsables da inmunidade humoral xa que producen os anticorpos. Os linfocitos B fórmanse na médula ósea vermella, e moitos maduran aquí. Nas aves maduran nun órgano chamado a bolsa de Fabricio. Posúen na súa membrana receptores específicos (dous sitios de unión) que se unen aos antíxenos, debido ao seu parecido cos anticorpos chámaselles anticorpos de membrana e forman parte dos denominados complexos receptores das células B (BCR). Cando se produce esta unión os linfocitos B se transforman en plasmocitos que desenvolven moito o seu R.E. e producen anticorpos específicos.
  16. 16.  Linfocitos T: interveñen na inmunidade celular. Maduran no timo e non producen anticorpos. Na súa superficie hai receptores de antíxenos cun so lugar de unión, os complexos receptores das células T (TCR). Existen varios tipos de linfocitos T:  Linfocitos T citotóxicos: destrúen as células infectadas por virus ou bacterias patóxenas de xeito específico mediante a liberación de citotoxinas como as perforinas (forman poros na membrana) e as granzimas (provocan apoptose celular).  Linfocitos T colaboradores: auxiliares ou helper: activan aos linfocitos B e inician a proliferación dos T citotóxicos mediante distintas interleucinas (IL2, IL6).  Linfocitos T supresores ou reguladores: inhiben aos T citotóxicos e aos B contribuindo a homeostase e a tolerancia.
  17. 17. Linfocitos I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
  18. 18. 3.3. CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍXENOS Son aquelas que son capaces de activar aos linfocitos T ao “presentarlles” as moléculas de antíxeno unidas a macromoléculas da súa membrana. Son entre outras células os macrófagos. O mecanismo é o seguinte: 1. A célula presentadora capta antíxenos por endocitose. Nas células tumorais os antíxenos son xerados por elas mesmas. 2. No interior celular enzimas hidrolíticos nos lisosomas os degradan orixinando fragmentos peptídicos antixénicos. 3. Parte destes fragmentos van a membrana da célula onde se asocian a unhas proteínas, o complexo maior de histocompatibilidade (MHC). Se os antíxenos proceden dunha célula presentadora únense a MHC tipo II; se proceden de células alteradas a unión é a un MHC tipo I. 4. A “presentación” determina que algúns linfocitos recoñezan o antíxeno grazas aos seus receptores de membrana, uníndose . Os T colaboradores únense ao MHC tipo II, mentres que os T citotóxicos o fan cos MHC tipo I.
  19. 19. NOTA: o MHC tipo I atópase en todas as células nucleadas do organismo receptor, cando calquera destas células é infectada ou vólvese tumoral expresan, na súa membrana, fragmentos antixénicos asociados a este complexo MHC tipo I.
  20. 20. Que é o “dobre recoñecemento”? Emprégase este termo para referir como se produce a unión entre unha célula presentadora ou unha infectada e o linfocito que a recoñece. O linfocito recoñece non só o antíxeno na membrana destas células senón tamén os seus antíxenos propios (antíxenos de histocompatibilidade) que conforman en conxunto o MHC e a define como célula propia dese organismo.
  21. 21. 3.4. INMUNIDADE HUMORAL E CELULAR Cada resposta específica do SI ten mecanismos de acción diferentes, pero relacionados: A RESPOSTA HUMORAL: produción de Ig mediada polos linfocitos B 1. Unha célula fagocitaria, como os macrófagos, fagocita e dixire un microorganismo e asocia os fragmentos antixénicos ao seu MHC tipo II actuando como célula presentadora. 2. Esta célula “presenta” o antíxeno a un linfocito Th inactivo que presenta na superficie da súa membrana unha proteína CD4 que estabiliza a unión entre elas. Actívase o linfocito Th. 3. O Th activo ao recoñecer o mesmo antíxeno nun linfocito B libera interleucinas (IL4, IL5...) que o activan. 4. Os linfocitos B activados multiplícanse transformándose en: • Plasmocitos que producen Ig específicas contra o microorganismo. • Linfocitos B memoria que se manterán no sangue para respostar máis rápidamente cando se produza unha 2º infección.
  22. 22. As veces, sobre todo se o antíxeno non é de natureza totalmente proteica, non se precisa a participación dos Th e é o propio linfocito B é o que se une ao antíxeno en cuestión producindo nel a transformación a plasmocito ou célula B memoria.
  23. 23. RESPOSTA CELULAR: mediada polos linfocitos T citotóxicos que destrúen especificamente células infectadas ou tumorais. 1. Un linfocito T citotóxico únese a unha célula diana (tumoral, infectada, transplantada...) porque recoñece nela especificamente fragmentos antixénicos no MHC tipo I. A unión é facilitada porque os T citotóxicos posúen proteínas CD8 que a estabilizan. 2. Esta unión activa o T citotóxico e divídese xerando máis T citotóxicos específicos contra ese antíxeno que localizan outras células diana e se unen a elas. Tras a unión liberan perforinas e granzimas que eliminan a célula diana. Outros convértense en T “memoria”. 3. Os T citotóxicos quedan ceibes para atacar outras células diana. A resposta humoral e celular están relacionadas entre sí fundamentalmente grazas a coordinación dos linfocitos T colaboradores que dirixen e coordinan estes procesos mediante a produción de distintas substancias (interleucinas (IL), factores de necrosis tumoral (TFN) e interferón (IFN)).
  24. 24. 4. TIPOS DE ANTÍXENOS E ANTICORPOS ANTÍXENOS Un antíxeno e calquera substancia capaz de xerar unha resposta inmunitaria. Actúan como tales moitas proteínas e en xeral moléculas con parte proteica (nucleoproteínas, glicoproteínas e lipoproteínas) que podemos atopar na superficie dunha parede bacteriana, dunha cápsula o dunha envoltura vírica, por toxinas liberadas... Os antíxenos poden ser:  Heteroantíxenos: moléculas alleas ao organismo (un patóxeno)  Isoantíxenos: moléculas alleas, pero dun individuo da mesma especie (grupos sanguíneos)  Autoantíxenos: moléculas propias (problemas de autoinmunidade). Os antíxenos presentan unha zona chamada determinante antixénico que se corresponde coa zona onde se unen especificamente os linfocitos e ás Ig.
  25. 25. ANTICORPO Os anticorpos son proteínas do grupo das globulinas que se unen especificamente a antíxenos. Por iso se chaman tamén Ig. Son producidos por linfocitos B. Segundo a súa localización falamos de:  Anticorpos de membrana: na membrana do linfocito B formando parte dos BCR.  Anticorpos libres: circulante polo sangue. Ademais dependendo da súa función e estrutura fálase de distintos tipos: Ig G, Ig M, Ig A... Estrutura das inmunoglobulinas ou anticorpos: a estrutura básica está formada por 4 cadeas polipeptídicas: 2 cadeas H (pesadas) e 2 cadeas L (lixeiras) que se combinan para dar lugar a unha estrutura con forma de “Y”. As cadeas únense mediante pontes disulfuro. Sempre se diferenzan unha rexións constantes (iguais en todas as Ig dun tipo) e outras variables que son os centros de unión específico aos determinantes antixénicos.
  26. 26. 5. REACCIÓN ANTÍXENO-ANTICORPO Os anticorpos ao recoñecer ao seu antíxeno únense a él mediante as rexións variables do anticorpo e os determinantes antixénicos nunha reacción reversible (os enlaces non son covalentes). Como dixemos esta unión (reacción) é extremadamente específica, a Ig só se unirá entre moitos ao seu antíxeno. Hai distintos tipos de reacción antíxeno-anticorpo:  Precipitación: cando os antíxenos son solubles (por exemplo toxinas bacterianas), os anticorpos do plasma sanguíneo únense a eles formando complexos insolubles e fannos precipitar. Posteriormente serán fagocitados ou filtrados nos riles.  Aglutinación: ao reaccionar as Ig con antíxenos situados na superficie de bacterias ou outras células alleas. A unión forma agregados que sedimentan facilmente. Os antíxenos chámanse aglutinóxenos e as Ig aglutininas. Este é o que sucede nun rexeitamento nunha transfusión onde se aglutinan os glóbulos vermellos alleos e logo se fagocitan.
  27. 27.  Neutralización: típica resposta a virus. Ao unión das Ig a superficie dos virus diminúe a súa capacidade infectiva. É reversible.  Opsonización: a unión das Ig aos patóxenos ou partículas antixénicas favorece a fagocitose por parte dos fagocitos.  Activación do complemento: As Ig G e M poden activar este sistema que veremos máis adiante.
  28. 28. 6. RESPOSTA INMUNE Ademais de que a resposta inmune poida ser inespecífica ou específica podemos diferenciar tamén a resposta atendendo a se é a primeira exposición ao antíxeno ou non. Falamos de:  Resposta inmune primaria: a que se dá na primeira exposición ao antíxeno. A resposta mediada por Ig tarda uns días en aparecer, prodúcese un incremento exponencial na produción de anticorpos e despois diminúe de xeito gradual.  Resposta inmune secundaria: a produción de Ig é máis rápida e alcanza unha concentración máis elevada. Este fenómeno débese a que o organismo “lembra” o antíxeno grazas aos linfocitos T e B memoria (memoria inmunolóxica).
  29. 29. 7. ORIGEN DA VARIABILIDADE DE ANTICORPOS Un dos aspectos máis intrigrantes do fenómeno da resposta inmunitaria foi como era posible a grande diversidade de anticorpos para recoñecer un número potencialmente infinito de antíxenoS. En 1965 Dreyer e Bennet e posteriormente Tonewaga estableceron que o proceso debíase a que nas células xerminais dos linfocitos B a información da secuencia peptídica das Ig orixinábase a partir de unha serie de segmentos xénicos que conteñen distintas familias multixénicas que están nun principio separados en distintos cromosomas. Os segmentos V, D e J codifican para rexións variables e os C para constantes. Durante a maduración do linfocito B estos segmentos sofren reordenacións e se ensamblan entre sí atendendo a secuencia de DNA que codificará unha Ig en concreto. Este mecanismo, similar ao splicing, permite cuns poucos centenares de segmentos formar un número elevadísimo de combinacións.
  30. 30. 8. TEORÍA DA SELECCIÓN CLONAL Como é posible que o SI teña memoria e poida respostar especificamente aos distintos antíxenos que poden penetrar no organismo? Jerne e Burnett nos anos 50 deron resposta a estas cuestión mediante a denominada teoría da selección clonal: Durante o desenvolvemento fetal orixínanse centenares de “familias” (clons) de linfocitos T e B que se diferencian por presentar distintos receptores na membrana. Cando un antíxeno entra no organismo, éste únese aos linfocitos do clon que presente un receptor complementario e como consecuencia este clon actívase: proliferan e maduran reaccionando contra o antíxeno que os activou. Polo que é o antíxeno o que selecciona o clon de linfocitos. Tanto nos T como nos B dentro de cada clon activado, hai células que non respostan de inmediato, quedan en reserva para un posterior contacto co antíxeno; son os “linfocitos memoria” que orixinan a resposta secundaria.
  31. 31. Por que o SI é quen de diferenciar o propio do alleo? Temos evidencias de que nas primeiras fases do desenvolvemento embrionario os linfocitos con receptores de membrana para moléculas ou células propias son eliminados ou inhibidos; deste xeito só persisten os linfocitos con receptores para moléculas estrañas ao organismo. 9. O SISTEMA DO COMPLEMENTO Está formado por unha trintena de proteínas globulares que axudan na resposta inmunitaria, pero que a diferenza das Ig están presentes sempre no sangue. Reaccionar fronte grande variedade de complexos antíxeno-anticorpo e provocan a lise de microorganismos que os presenten. Se unha proteína deste complemento se fixa ao complexo antíxeno-anticorpo esto xera unha secuencia de activacións nas protenías restantes ata chegar a unha proteasa que produce poros na membrana do microorganismo provocando os seu inchamento e lise pola entrada de auga. Sabemos tamén que teñen efectos quimiotácticos sobre os micrófagos e facilitan a liberación de histamina polos mastocitos.
  32. 32. 10. INTERFERÓN Son un conxunto de pequenas proteínas plasmáticas que interfieren, principalmente, na replicación dos virus. Son producidas polos linfocitos T, as NK, outros leucocitos e os fibroblastos. Hai varios tipos. Cando os leucocitos ou os fibroblastos son infectados liberan estas substancias para protexer ás células veciñas. Ademais o interferón γ é producido por linfocitos T e NK sans cando son sensibilizadas por antíxenos de virus, bacterias ou células tumorais e parece mellorar a súa capacidade para destruir células infectadas ou tumorais.
  33. 33. 11. ALTERACIÓNS E AFECCIÓNS DO SISTEMA INMUNITARIO 11.1. AUTOINMUNIDADE É un fallo do SI que fabrica anticorpos contra elementos do propio organismo. Pode vir determinada por factores xenéticos ou polo ambiente (factores nutricionais, estrés...) As moléculas propias que desencadean unha resposta autoinmune denomínanse autoantíxenos. Adoitan ser proteínas confinadas (antíxenos recluidos) en órganos alonxados dos órganos linfáticos onde se atopan os linfocitos, como poden ser o cristalino do ollo, o tecido cerebral... O que impide que durante o desenvolvemento fetal se desenvolva fronte a eles tolerancia. Así, se estes antíxenos quedan liberados, por exemplo por un accidente, son recoñecidos como estraños polo noso SI. Outro fenómeno é o mimetismo molecular que se basa en que determinados microorganismos forman complexos antixénicos moi similares aos que existen no organismo podendo “enganar” ao SI e provocando que ataque tamén a estruturas propias.
  34. 34. Todas as células dos animais teñen nas súas membranas antíxenos proteicos que informan da súa pertenecia ao organismo en cuestión, como se fose o seu “documento de identidade” para recoñecer que son propias dese organismo. Estos antíxenos, como vimos, son os antíxenos de histocompatibilidade ou complexo maior de histocompatibilidade (MHC). Só os xemelgos univitelinos teñen iguais antíxenos MHC. As MHC ou HLA na nosa especie (human leucocyte antigen) determinan que porción dos antíxenos son “presentados” aos linfocitos para que desencadeen unha resposta inmunitaria. A maioría das enfermidades autoinmunes débense a HLA anómalas. Unha das máis coñecidas é a esclerose múltiple consecuencia do ataque de autoanticorpos e macrófagos sobre autoantíxenos situados na vaina de mielina das neuronas. A orixe da enfermidade podería ser vírico, pero isto aínda non foi demostrado.
  35. 35. 11.2. HIPERSENSIBILIDADE A hipersensibilidade ou alerxía consiste na reacción excesiva do SI fronte a exposición a un axente inocuo ou pouco perigoso. O antíxeno implicado chámase alérxeno. Hai multitude de alérxenos: pole, esporas, certas proteínas, certos medicamentos... O individuo que se somete por 1º vez a un alérxeno e presenta hipersensibilidade se di que é hipersensible ou alérxico. En función de cando aparecen os efectos prexudicais falamos de hipersensibilidade inmediata e hipersensibilidade retardada. Hipersensibilidade inmediata: os efectos negativos aparecen aos poucos minutos de estar en contacto por 2º vez co alérxeno. O primeiro contacto non produce ningún síntoma externo, pero si induce mecanismos bioquímicos que permanecen latentes ata o 2º contacto, dicimos que houbo sensibilización.
  36. 36. Proceso de hipersensibilidade inmediata  1º contacto: os alérxenos son capturados e expostos nos HLA dos macrófagos que os “presentan” aos linfocitos T colaboradores. Estes Th producen IL4 que transforma os linfocitos B en plasmocitos que producen Ig E que se unen a receptores específicos dos mastocitos (conxuntivo) e dos basófilos (sangue).  2º contacto: o alérxeno únese as IgE adherdas aos mastocitos e basófilos que producen entre outras substancias histamina que é un vasodilatador e aumenta a permeabilidade capilar provocando inflamacións cutáneas, edemas e urticarias. Tamén provocan na nosa especie a contracción da musculatura lisa dos bronquios orixinando afeccións respiratorias de tipo asmático. Choque ou shock anafilático: a hipersensibilidade a un 2º contacto denomínase anafilaxis, esta reacción pode incluso ser letal. O choque anafilático é un caso grave de hipersensibilidade inmediata. Na nosa especie supón a constricción dos bronquios e insuficiencia cardíaca.
  37. 37. Hipersensibilidade retardada: dase cando os síntomas suceden tras varias horas ou días do 2º contacto. Neste proceso participan linfocitos T activados polo 2º contacto.Un dos exemplos máis coñecidos é o fenómeno de Koch que determina que se produza unha maior inflamación se se inxecta este bacilo en animais que xa foran expostos a este bacilo que en animais sans. Este fenómeno emprégase na “proba da tuberculina” para diagnosticar unha infección tuberculosa. 11.3. A SIDA Pode ser considerada unha pandemia. Afecta aos seres humanos infectados polo VIH (virus de inmunodeficiencia humana). O VIH ataca, entre outras células do sistema inmunitario, aos linfocitos T CD4 colaboradores que poden considerarse en boa parte os directores da resposta específica provocando a desorganización do S.I. En consecuencia a persoa queda moi diminuida inmunitariamente e cunha maior exposición a enfermidades infecciosas e a algúns tipos de cancro.
  38. 38. Coñecemos dúas cepas do retrovirus VIH:  Retrovirus VIH 1: o máis abundante e prexudicial.  Retrovirus VIH 2: atópase en poboación da África occidental, menos virulento. É un virus de ARN moi pequeno (120nm) con alta taxa de mutación o que provoca constantes cambios nas proteínas da súa envoltura que son os seus antíxenos. As proteínas gp120 da envoltura son quen de unirse as proteínas CD4 que hai en varias células do SI, pero en maior abundancia nos Th polo que son os máis afectados. O ciclo e a transmisión xa foron descritos no tema adicado a Microbioloxía. Prevención: non compartir agullas nin xiringas (transfusións, tatuaxes, piercings...), utilizar preservativo (transmisión sexual), e non usar leite materna se a nai padece a SIDA. En países desenvolvidos se se sabe que a nai é seropositiva se trata con anti-retrovirais e o parto faise por cesárea.
  39. 39. Síntomas da SIDA:  Período de incubación (1-6 semanas): asintomático.  Fase de infección aguda (2 semanas): parecido aos síntomas gripais; hai pacientes asintomáticos.  Fase asintomática (ata máis de 10 anos): un 20% dos seropositivos teñen síntomas menores: inflamación de ganglios linfáticos, febre, diarrea...  Fase sintomática: o 60% dos pacientes desenvolven esta fase aos 10 anos e é a fase máis grave caracterizada por: encefalopatía (descoordinación, falta de visión, parálese...), caquexia (diarreas continuadas, perda de peso e apetito, debilidade...) e infeccións oportunistas incluíndo cancros oportunistas como o sarcoma de Kaposi que afecta a pel e as mucosas e provoca tumores nos tecidos linfáticos. Esta última fase débese a baixada das defensas inmunitarias.
  40. 40. Cabe destacar a diferenza entre estar infectado por VIH e padecer a SIDA. Unha persona infectada polo VIH é seropositiva e desenvolve a SIDA cando o seu nivel de linfocitos T CD4 descende por baixo de 200 células/ml de sangue. Tratamento:  Diagnóstico: polo método ELISA: ponse o soro sanguíneo do paciente en contacto con antíxenos do VIH para detectar anticorpos anti-VIH.  Actualmente non temos un medicamento que mate o virus, pero si dispoñemos de anti-retrovirais que inhiben enzimas como a retrotranscriptasa e a proteasa o que ralentiza a súa reprodución.  Obter unha vacina é moi complicado pola súa grande capacidade para mutar. Si se están a probar vacinas terapéuticas co obxectivo de que os enfermos regulen eles mesmos a infección.
  41. 41. 11.4. INMUNIDADE E CANCRO Os antíxenos tumorais son específicos de cada célula canceríxena e determina a posta en marcha do SI, activando a produción de anticorpos específicos e a actividade dos T cititóxicos, dos NK e dos macrófagos. Porén, en moitos casos esta resposta é ineficaz como demostran as estatísticas para estas enfermidades. Os mecanismos polos que as células tumorais escapan a acción do SI non están nada claros. Si sabemos que estas células poden ata certo punto “ocultar” os seus antíxenos cando hai presenza de anticorpos sanguíneos específicos e tense observado que posúen unha moi baixa cantidade de HLA na súa membrana o que dificultaría o recoñecemento. O diagnóstico precoz é fundamental para o tratamento: mamografías, proba da próstata... E a alimentación e evitar a exposición a carcinóxenos é primordial. O tratamento actual baséase en ciruxía, radioterapia e quimioterapia, aínda que hai moitas esperanzas postas na terapia xénica.
  42. 42. 12. TRANSPLANTES E TRANSFUSIÓNS O procedemento médico que permite substituir determinados órganos, tecidos ou células enfermas dunha persoa (receptora) por os doutra (doante) denomínase transplante ou inxerto. As veces o transplante pode ser da mesma persoa (autoinxerto), por exemplo un transplante de pel dunha zona a outra. Rexeitamento nos transplantes: débese a que o SI da persoa receptora recoñece como estraño o órgano, tecido ou células transplantadas. O grao de rexeitamento está en función do tipo de transplante: nos autoinxertos e isoinxertos (xemelgos univitelinos) non hai rexeitamento porque a constitución xenética do receptor e o donante é a mesma. Hai rexeitamento nos aloinxertos (o doante é outra persoa) e sobre todo nos xenoinxertos (o doante é doutra especie). Non hai rexeitamento ou hai moi pouco cando o transplante atinxe a órganos sen irrigación (córnea). A principal causa dos rexeitamentos son os MHC o HLA da membrana dos linfocitos e da maioría das células.
  43. 43. As HLA do tecido transplantado son recoñecidos como alleos e desencadean o rexeitamento. Mecanismos de rexeitamento  Os linfocitos Th producen interleucinas que activan aos T citotóxicos, aos macrófagos e aos NK que destrúen o tecido transplantado.  Os complexos antíxeno-anticorpo activan o complemento que produce entre outras accións a lise celular.  A opsonización facilita a fagocitose.
  44. 44. GRUPOS SANGUÍNEOS A,B, AB e O GRUPOS SANGUÍNEOS Aglutinóxenos membrana dos glóbulos vermellos Aglutininas plasma sanguíneo A A Anti B B B Anti A AB A y B - O - Anti A, Anti B I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
  45. 45. TRANSFUSIÓN DO SANGUE Grupo A anti B Grupo B anti A Grupo AB Grupo O anti A y antiB Grupo A A Si No Si No Grupo B B No Si Si No Grupo AB Ay B No No Si No Grupo O Si Si Si Si AGLUTININAS DO RECEPTOR A N TÍ X E N O S D O D O N A N T E Receptor Universal Dador Universal I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
  46. 46. Grupo sanguíneo Rh Antixenos góbulos vermellos Aglutininas Plasma sanguíneos Grupo Rh+ Antíxeno Rh O Grupo Rh- O anti-Rh+ Transfusións Grupo Rh+ Grupo Rh- Grupo Rh+ Si No Grupo Rh- Si Si Doantes Receptor I.E.S. Otero Pedrayo. Ourense
  47. 47.  Soros  Son preparados artificiais que conteñen anticorpos específicos contra o patóxeno.  Obtéñense a partir do sangue dunha persoa o dun animal (cabalo).  Proporcionan inmunidade pasiva ao recibir os anticorpos producidos por outro organismo.  Proporcionan unha inmunidade inmediata pero pouco duradeira. 13. SOROS E VACINAS
  48. 48.  Vacinas  Preparados que conteñen o axente patóxeno (virus ou bacterias) que causa a enfermidade, pero atenuado, morto ou fragmentado.  Deste xeito o axente non desenvolve a enfermidade.  Inducen unha resposta inmunitaria específica natural pero sen perigo para o vacinado. (Inmunidade activa)  O individuo queda protexido contra o patóxeno se se producen posteriores contactos, debido aos linfocitos de memoria.
  49. 49. GRAZAS POR ATENDERME
  50. 50. WEBGRAFÍA  http://www.bionova.org.es/biocast/tema21.htm  http://4.bp.blogspot.com/- SOAPOEz_UmA/Te2DUquGGII/AAAAAAAAEd4/Uh7QHZ29veg/s1600/tumblr_l4mp9wo1 7Q1qb4bgjo1_500.jpg  http://www.montpellier.com.ar/ActualizacionesMedicas/sistemainmune.asp  http://fernandorivero2punto0.blogspot.com.es/2015/05/reaccion-antigeno- anticuerpo.html  http://www.glogster.com/epiestructura/sistema-inmune-diagrama/g- 6kfa74ft2mmf4qkpskspol9  http://slideplayer.es/slide/3892840/  https://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_08.htm  https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/20/HI-viri%C3%B3n.png

×