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Preeclamsia

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Preeclamsia

  1. 1. Instituto Mexicano del Seguro socialUnidad de cuidados intensivos obstetricos PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA - R2 GO Adalberto Briseño Ruíz - Unidad Medica de Alta Especialidad N 48
  2. 2. PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA La HTA afecta entre 5 y 10 % de los embarazos. Es la primera causa de MM en países subdesarrollados. Cada 3 minutos muere una mujer por Preeclampsia en el mundo. Más de 150 000 MM anuales (99 % subdesarrollados).Afecta: 30 % Embarazos Gemelares. 30 % Embarazadas Diabéticas. 20 % Embarazadas HTA Crónicas. 2/3 ocurre en nulíparas sin otro factor de riesgo.
  3. 3. PREVALENCIA. ESTADOS UNIDOS ….….... HIE —------18 %-------- 3ra, causa de M.M. ESPAÑA …...…...….. …....… HIE –------ 30.7 % ----- 1ra causa de M.M. CUBA …………...……………..HIE ------ 8 % --------- 5ta causa de M.M. PARAGUAY, PERU, ECUADOR …..HIE ------ 15.6 % ES LA PRE-ECLAMPSIA RESPONSABLE DEL 30-40 % DE LA MORTALIDAD PERINATAL.
  4. 4. ¿Cuándo hay H.T.A. en el Embarazo? TA de 140/90 o más 2 veces consecutivas con 4 - 6 horas de diferencia (principalmente antes de las 12 sem. Embarazo) Aumento de 30 MM/Hg en la presión sistólica y 15 mm/Hg en la diastolica sobre los niveles previamente conocidos (Basales). Presión arterial media: 105 o más en el 1er. Trim. o 90 o más en el 2do. Trimestre, o aumento de 20 mm Hg o más sobre su valor basal. PAM = T.A sistólica + 2 T.A diastólica 3 T.A. 160/110 solamente una vez hace el diagnóstico de hipertensión. Proteinuria: Cuando existe 300 mg o más de proteina en 24 horas hay que investigar Hipertensión.
  5. 5. Hay muchas clasificaciones de la HTA en el Embarazo. La OMS usa esta: Grupo I: Pre-eclampsia – Eclampsia. Leve? Severa ? Eclampsia Grupo II: Hipertensión Arterial Crónica. Grupo III: Hipertensión Arterial Crónica + Pre- eclampsia – Eclampsia Sobreañadida Grupo IV: Hipertensión Gestacional o Transitoria o Tardía
  6. 6. PRE-ECLAMPSIA LEVE ??? Puede cambiar bruscamente. Enfermedad impredecible. Potencialmente mortal. Enfermedad multiorgánica.
  7. 7. Fallas en la Técnica de toma de laTensión Arterial.―Errores del paciente‖: Paciente no relajado o en posición incorrecta Ingestión de comida, alcohol, café o fumar en 30 minutos antes de la Toma de la TA Ingestión de drogas vasoactivas. Antebrazo contraído y/o cubierto, frío o calor o ropa muy ajustada.
  8. 8. Errores del personal de salud: Desinterés Apuro Incorrecta colocación del manguito, este debe ocupar las 2/3 partes del brazo. Talla inadecuada del Esfigmo. Desinsuflado rápido. Redondeado de cifras. Uso indistinto del IV y V ruidos. Para repetir la toma de la diastólica, se debe esperar por lo menos 30 segundos. Poca iluminación y/o problemas visuales. Equipo no Calibrado.
  9. 9. PRE-ECLAMPSIA ES UN TRASTORNO IDIOPATICO. ES UN TRASTORNO MULTISISTEMICO ES UNA ENFERMEDAD ESPECIFICA DEL EMBARAZO Y EL PUERPERIO Y PROPIA DE LA RAZA HUMANA.
  10. 10. FISIOLOGIA EMBARAZO NORMALAdaptación del Sistema Inmunitario Elimina : Capas musculares y la Invasion del inervacion de lasTrofoblasto arterias en espiralesA las arteriasespirales Aumenta laAumento en la irrigacionSintesis de Utero - PlacentaProstaciclina
  11. 11. Patogénesis de la pre-eclampsia.Hallazgos claves en la misma. Su relación con la prevención. Invasión endovascular  Los mecanismos detrás superficial por el de estos hallazgos son citotrofoblasto desconocidos Las Células Endoteliales conservan su capa Contracepción única manera muscular e inervación. de evitar la preeclampsia Permanece respuesta a sustancias presoras.
  12. 12. FISIOPATOLOGIA DE LA HIEBad immunitary adaptation Abnormal Placentation Utero Placentary Irrigation Lesion in vascular endothelium Synthesis of Prostac. and Nitric Oxide Angiotensin sensibility Endotelin - Tromboxano - Superoxide Platelets Agregation Hypertensión Fibrin Deposits ProteinuriaPlacenta CNS Liver Blood Kidney EdemaHypoxia Eclamp. Rupture IDC Anuria IUGR Necrosis
  13. 13. PRE-ECLAMPSIA. TEORIAS. Predisposición Genética. Invasión Trofoblástica inadecuada. Pobre Perfusión Placentaria. Sensibilidad Aumentada a los Agentes Presores. Trastorno en el Metabolismo de PG. Disfunción Endotelial.
  14. 14. FACTORES DE RIESGO SI EXISTEN REFLEJAR EN LA HISTORIA CLÍNICA EN CUALQUIERA DE LAS CONSULTAS REALIZADAS 1. PRE-CONCEPCIONALES Y VINCULADOS CON EL COMPAÑERO. – PRIMIPATERNIDAD – EXPOSICION LIMITADA A ESPERMATOZOIDES. (Uso del condón durante largos períodos de tiempo) – INSEMINACION POR DONADOR. – DONACION DE OVULOS. – SEXO ORAL (Factor de Prevención). – PAREJA QUE EN UNA UNION ANTERIOR LA MUJER PRESENTO PRE-ECLAMPSIA
  15. 15. FACTORES DE RIESGO 2. PRE – CONCEPCIONALES Y NO VINCULADOS CON EL COMPAÑERO. – NULIPARIDAD. – ANTECEDENTE PERSONALES DE PRE-ECLAMPSIA. – EDAD POR DEBAJO DE 18 AÑOS (ADOLESCENCIA) Y SUPERIOR A 35. – INTERVALO ENTRE EMBARAZOS DE 5 AÑOS O MÁS – ANTECEDENTES DE PRE-ECLAMPSIA FAMILIAR. HERENCIA FAMILIAR (Gen Autosómico Recesivo) 3. OTROS FACTORES SUBYACENTES (PRE-CONCEPCIONALES) – HIPERTENSION Y NEFROPATIA CRONICAS – OBESIDAD. BAJO PESO MATERNO. DEFICIT VITAMINICOS Y MINERALES – DIABETES CON RESISTENCIA A LA INSULINA. – ANTECEDENTES DE DIABETES GESTACIONAL – DIABETES TIPO I – ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS. – HIPERHOMOCISTEINEMIA. – DREPANOCITEMIA.
  16. 16. FACTORES DE RIESGO 4. VINCULADOS CON EL EMBARAZO. – GESTACION MULTIPLE. POLIHIDRANNIOS – ANOMALIAS CONGENITAS ESTRUCTURALES. – HIDROPESIA FETAL. – ANOMALIAS CROMOSOMICAS (TRISOMIA 13, TRIPLOIDIA). – MOLA HIDATIFORME. – INFECCION DE VIAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO. – GANANCIA EXCESIVA DEL PESO TRANSGESTACIONAL. – DEFICIENTE ATENCION PRENATAL. 5. EXOGENOS – TABAQUISMO – ESTRÉS, TENSION PSICOSOCIAL EN RELACION CON EL TRABAJO, CON LAS RELACIONES FAMILIARES, CON SU PAREJA, POR PROBLEMAS DE VIVIENDA Y OTROS. – NIVEL CULTURAL Y SOCIOECONMICO BAJO.
  17. 17. Prevención Primaria Prevenir la aparición de una enfermedad es solo posible si se conocen la causas y si se pueden evitar o manipular las mismas
  18. 18. PREVENCIÓN DE LA PREECLAMPSIAEvitar la ocurrencia de la enfermedad. No es posible en la actualidad. (No se conoce la causa)Interrumpir el proceso de la enfermedad antes de que se expreseclínicamente. No existe ninguna prueba segura, confiable y válida económicamente. ( Friedman y Lindheimer, 1999 ) ( Stamilio, 2000 )Prevenir las complicaciones Atención prenatal eficaz. Identificación de los factores de riesgo. Detección en estadios iniciales de la enfermedad y manejo hospitalario.
  19. 19. Preeclampsia-EclampsiaHipertensión Edema Proteinuria
  20. 20.  HIPERTENSION: Siempre existe algún gradode Hipertensión Arterial con respecto a las cifrasbasales es por eso que debemos realizar lascaptaciones de embarazo a partir de las 7 u 8semanas, ya que hasta las 11/12 semanas, obtenemosla Tensión Arterial Basal. Al entrar en el II Trimestre yhasta comenzado el III, debe ocurrir Hipotensiónligera que es Fisiológica. EDEMA: Es criterio tradicional para eldiagnóstico. Su hallazgo no es clínicamente útil.Aislado no tiene valor, es importante si permanecedespués de 12 horas de reposo, o si es enmanos y cara.
  21. 21. PROTEINURIAAparición tardía. Su magnitud se relaciona con lagravedad del cuadro.Valores superiores a 300mg/l/día indican Pre-Eclampsia. Compromiso Renal y Mal PronósticoFetal Mayor de 300 mg/ 24 horas. Mayor de 1gr en muestra aislada. Por tirilla, xx o más.
  22. 22. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESPECIALES.Acné perioral monomorfo.Estrías asteriformes en senos que pueden tener crecimiento acelerado(gigantomastia).Lívido reticularis en manos.Dermatitis autoinmune por progesterona: Lesiones papulares, escoriadasen cara posterior de brazos.Rash toxémico de Bourne ( síndrome puppp)pápulas, placas, pruriginosas, urticariantes .Púrpuras y eritemas abdominales.PUEDEN ANTECEDER LA PREECLAMPSIA EN 1 SEMANA.
  23. 23. DIAGNOSTICO Signos Pre-Eclampsia Pre-Eclampsia GravePresión arterial 140/90-159/109 160/110 o más 30/15 mmHg 60/30 mmHgProteinuria 300 mg-1.9g/l 2gs o másEdema Miembros Anasarca inferioresGanancia de 600-1000gs/sem + 1000 grs/ sempesoOtros Síntomas No Presentes
  24. 24. PREECLAMPSIA GRAVE Cefalea en casco Hiperreflexia con clonos Epigastralgia o dolor en barra Oliguria Trastornos visuales Descompensación cardiopulmonar Convulsiones CIUR / Oligohidramnios
  25. 25. HALLAZGOS ENCONTRADOS EN LOSORGANOS DIANAS. HIGADO: Trombos-Exudados. Hemorragias. Distensión de la Cápsula. Necrosis Hemorrágica Perilobulillar. RIÑON: Cambios degenerativos y depósitos de fibrina en los pequeños vasos con edema y daño del endotelio capilar (Endoteliosis Capilar Gromerular). – Disminución de la velocidad del filtrado. – Aumenta la concentración sanguínea el sodio y agua, favoreciendo la aparición de edema.
  26. 26.  CEREBRO: Edema. Hiperemia. Isquemia Focal. Hemorragias. Trombosis. FONDO DE OJO: Aumento del brillo arteriolar. Vasos tortuosos. Excavaciones patológicas. Exudados. Hemorragias. CORAZON Y PULMONES: Necrosis Miocárdica. Hemorragia Subendocárdica. Edema Pulmonar. Bronconeumonía por Broncoaspiración durante el estado convulsivo. UTERO Y PLACENTA: Evidencias de envejecimiento Placentario. Infartos. Lesiones Hemorrágicas. Hematoma Retroplacentario. Isquemia Útero- Placentaria con Disminución de la perfusión Sanguínea. Disminución de aporte de Oxígeno y Nutrientes al Feto
  27. 27. Laboratorio Hb Fe Sérico Hematocrito Antitrombina III Cituria Fibronectina Urea Acido Urico Creatinina Proteinuria Coagulograma con Conteo de Plaquetas Enzimas Hepáticas Electrocardiograma Fondo de Ojo
  28. 28. CAMBIOS DE LABORATORIO HEMOGRAMA: Hemoconcentración indica severidad. Hematocrito puede elevarse a un 45%. RECUENTO DE PLAQUETAS: Menor de 100000 por mm3 sugiere severidad del proceso. Sin embargo se encuentra en el 20% de las severas y el 10% de las leves. ENZIMAS HEPATICAS: TGP y TGO elevadas en la Pre-Eclampsia. LDH elevada en la P/E Severa. Después del parto éstas enzimas se normalizan entre el 5to. Y el 8vo. días. PARCIAL DE ORINA: Hay presencia de Leucocitos y glóbulos rojos y cilindros granulosos, que indican daño renal.
  29. 29.  CREATININA SERICA: A menudo es normal. Valores superiores a 0.8 mg/dl asociados con oliguria indican severidad. Cifras normales en la embarazada de 0,4 a 0,8 mg / dl. ACIDO URICO: Valores de 4.5 mg/ dl pueden considerarse diagnóstico de pre eclampsia. Valores por encima de 6 mg/ dl indican mayor severidad del cuadro. Es un parámetro importante en el pronóstico fetal. CALCIURIA: Disminuye la eliminación de Calcio por la Orina. Se observan valores por debajo de 12 mg/dl.
  30. 30.  ANTITROMBINA III: Principal anticoagulante Fisiológico y marcador precoz de P/E donde se encuentran concentraciones bajas. Disminuye con la actividad de la trombina o cuando existe CID. Su valor normal de 84—123. Estos Niveles no se alteran en HTA crónica por lo que pueden servir para diagnostico diferencial. FIBRONECTINA PLASMATICA: Glicoproteína que se libera de la activación o daño endotelial en la P/E. Aumenta, antes de que se manifieste la clínica, por eso es un marcador precoz, donde se observa en la P/E valores de 400 mcg /ml o superior.
  31. 31. VALORES NORMALESCREATININA SERICA 0.4—0.8 mg/dlACIDO URICO 2.0—6.0 mg/dlPROTEINURIA EN 24 H Hasta 300mg/lHEMATOCRITO 35—37 %CONT DE PLAQUETAS 150--300000FIBRINOGENO 200—400mg/%TGO 10—30 UI/lTGP 6—37 UI/lLDH 101—218 UI/lANTI TROMBINA III 84 a 123FIBRONECTINA Inferior a 400mcg/ ml
  32. 32. Métodos PredictivosClínicos: Factores de riesgo Roll Over Test Presión Arterial Media. (Sobre todo en II Trimestre)Laboratorio: Trombocitopenia Hierro Sérico Fibronectina
  33. 33. Métodos de prevención de la pre-eclampsia estudiados entre el 1990 y 2000 (l) Intervención Resultado del embarazo Recomendación Dieta y ejercicio físico Evidencia insuficiente No reducción de PE _________ _______Restricción proteica o de Na Sin efecto en poblaciones Evidencia insuficienteSuplemento. de aceite de pescado y otras fuentes de bajo o de alto riesgo de ácidos grasos Suplemento de Calcio Reducción de la PE en Recomendado en alto mujeres de alto riesgo y riesgo para HIE y en baja ingesta de calcio comunidades bajo ingreso de Ca
  34. 34. Métodos de prevención de la pre-eclampsia estudiados (ll) Intervención Resultado del embarazo Recomendación 19 % reducción riesgo PE, Considerar enASA a bajas poblaciones de alto 16 % reducción en muerte dosis . fetal o neonatal. riesgo. Reducción de la PE en Falta de ensayos mujeres con enfermedad aleatorizados, no renal o trombofilia. recomendado Heparina Reducción de la PE en un Insuficiente evidencia ensayo para recomendarlaHipotensores Reducción del riesgo para No evidencia para desarrollar HTA severa recomendarla en la (50%), pero no del riesgo prevención de PE
  35. 35. Resultados del empleo de ASA en la prevención de la Pre-eclampsia Total Condición n % Disminuciónde ensayos Estudiada del riesgo 51 Riesgo de pre-eclampsia 36 500 < 19 % 38 Riesgo p/ muerte fetal y neonatal 34 010 < 16 %Conclusiones: Los antiplaquetarios, fundamentalmente el ASA a bajas dosis, tienen efectos ligeros a moderados en la prevención de la PE. La administración de ASA es inocua.
  36. 36. ACIDO ACETIL SALICILICO: FUNDAMENTO:El tratamiento con ASA a bajas dosis inhibe la biosíntesisplaquetaria del TxA2 con un pequeño efecto sobre laproducción vascular de prostaciclina, de modo que altera elequilibrio a favor de la producción de prostaciclina y previene eldesarrollo de la PRE-eclampsia. En la mayoría de los ensayosaleatorizados para la prevención de la PRE-eclampsia se haUsado pequeñas dosis de aspirina (60 mg a 125 mg). El empleode ASA a bajas dosis mejora los resultados del embarazo enmujeres con incrementos persistentes del índice de resistencia enLa ultrasonografía Doppler de las arterias uterinas a las 18 y 24semanas de EG.Sin embargo, en otros estudios con mediciones Doppler anormales de lasarterias uterinas entre las 22 y 24 semanas de gestación, el tto. con ASA,comenzado a las 23 semanas, no previno la PRE-eclampsia.
  37. 37. ERRORES MAS FRECUENTES ENEL MANEJO DE LA PRE/EC. No estimar la severidad del proceso. Fallo en el uso de Hipotensores para el tratamiento de la Hipertensión Severa. Considerar que el enmascaramiento de los síntomas producto de la terapéutica, representa una mejoría del proceso
  38. 38. CONDUCTA GENERAL Clasificación de la Enfermedad Tratamiento: Higienico - Dietético Medicamentoso Evaluación del Estado Materno Evaluación del Estado Fetal Decisión para interrumpir el Embarazo Elección de la via del parto
  39. 39. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO OBJETIVOS Prevenir el fallo ventricular izquierdo. Prevenir el Espasmo Arterial Cerebral y la hemorragia Intracraneal.El tratamiento no influye en el curso de la enfermedad, y por tanto, ningún fármaco hipotensor previene la evolución a Preclampsia Grave. ( Consenso SEGO, 1998 ).
  40. 40. TRATAMIENTOANTIHIPERTENSIVO. El Tratamiento de la Hipertensión Ligera o Moderada no demora la progresión de la enfermedad ni disminuye la morbilidad Materno-Fetal.CUANDO EMPLEAR HIPOTENSORES:Se plantea que grados moderados de hipertensiónarterial resultan beneficiosos al feto. Debenemplearse solo en la pre-eclampsia severa.
  41. 41. Cuidado al Disminuir las cifras de TA. Efectos Beneficiosos ―per se‖de la HTALa disminución Iatrogénica de la TA puede resultar CIUR.(NIH study.Am J Obstet Gynecol 182:938,2000).Metanálisis de 3773 gestantes con HTA leve o moderada ytratamiento oral. A mayor diferencia en la PAM contratamiento, mayor proporción de bajo peso.(Von Dadelzsen. Lancet. 355:87,2000).No existe evidencia que justifique el tratamiento con drogasantihipertensivas a la hipertensión moderada durante elembarazo.(Abalos E, Duley l, Steyn dw, Henderson- Smart DJ.Antihypertensive drug terapy for mild to moderate Hypertensionduring pregnancy ( Cochrane Review). In:The CochraneLibrary, Issue 2,2002. Oxford: Update Software.No se ha podido demostrar de forma concluyente el beneficiode administrar hipotensores en la Preeclampsia Leve.(Consenso SEGO, 1998).
  42. 42. CRITERIOS PARA USO DE ANTIHIPERTENSIVOST A 150/100 mm Hg o Diastólica mantenida en 95-100 mmHg.Una toma de T A en 110 mmHg de diastólica.Antecedente de HTA Crónica con tratamientoantihipertensivo pregestacional.Si el antihipertensivo provoca Hipotensión se debe suspender.
  43. 43. DROGAS QUE PODEMOS UTILIZAR Simpaticolíticos de acción central: Alfa Metil Dopa, Clonidina. Calcio antagonistas: Nifedipina, Nitrendipina, Nimodipina. Beta-bloqueadores selectivos de receptores Beta-1: Atenolol. Vasodilatadores periféricos: Hidralazina, Prazosín. Beta y Alfa bloqueadores: Labetalol. No existe evidencia concluyente de que algún agente antihipertensivo sea mejor que otro para mujeres con Preeclampsia Severa. (Duley L, Henderson Smart DJ. Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during pregnancy (Cochrane Review ). In:The Cochrane Library, Issue 1,2002).Contraindicados: Inhibidores de la enzima conversora. Antagonistas de la Angiotensina II . Diuréticos.
  44. 44. Drogas Hipotensoras:Alfametildopa..tab. de 250 mg..750mg a 2gr/d.Nifedipino…tab. de 10 mg…30 a 120 mg/d.Hidralazina...tab. de 50 m … hasta 300 mg/d.Atenolol … tab. de 100 mg.. 50 a 150 mg/d.
  45. 45. ALFA METIL DOPA.Presentación: Tabletas 250 mgs.Su metabolito alfa metil norepinefrina que actúa como agonista enlos alfa 2 adrenoreceptores en el cerebro. Es la droga más seguray con la que se tiene mayor experiencia durante el Embarazo. Noafecta desarrollo posterior de los niños. No afecta la interpretaciónDel monitoreo fetal.Acción: Inhibe los impulsos vasoconstrictores del centrovasoregulador de la médula. Inhibe los impulsos del hipotálamo.Inhibe la formación de Serotoninas. Reduce la resistenciaPeriférica.
  46. 46. ALFA METIL DOPAEfectos Colaterales: Ligera sedación.Efectos Secundarios: Fiebre. Aumento de peso. Mareos.Edema. Vahídos. Sedación transitoria. Nauseas. HipotensiónOrtostática.Vómitos. Ligera xeroftalmia. Depresión reversible. HipotensiónLigera. Reducción reversible del conteo leucocitario. CIUR con suuso prolongado.Hepatitis (Hacer Pruebas Periódicas de funcionamientoHepático). Sensib.P.Coombs. Retención de Na.Contraindicaciones: Feocromocitoma. HTA lábil oLigera. Hepatopatías.
  47. 47. NIFEDIPINA.Acción:Bloqueador de los canales del calcio:Disminuye la resistencia periférica y aumenta elvolumen minuto. No en I Trimestre:Embriopatías.Efectos Colaterales:Cefaleas, Palpitaciones. No debe ser usada la formasublingual por el peligro de muerte fetal por hipotensiónmarcada.
  48. 48. HIDRALAZINAConfitableta: 50 mg de clorhidrato de hidralazina.Ampulas: 20 mgs IM o IV liofilizada.Nombre quimico: Clorhidrato de Alfa-cinoftalacina.Acción: Dilatación arteriolar. Disminuye la resistenciaPeriférica. Efecto rápido no acumulativo. Acciónperiférica y bloqueadora central sobre los impulsosvasomotores.Precausiones: Enfermedad coronaria. Accidentesvasculares cerebrales.Contraindicaciones: Jaquecas. Enfermedad vasculocerebral.Arteriopatía coronaria. Enfermedad del colágeno. Enfermedadesrenales avanzadas.
  49. 49. HIDRALAZINA.Reacciones Secundarias: Taquicardia. Nauseas. Palpitaciones.Vómitos. Marcada Debilidad. Edemas. Cefalea. Congestion nasal.Lagrimeo. Malestar general. Depresión. Fiebre medic. CuadroL.E.S. Conjuntivitis.Modo de empleo: Diluir 1 amp. de Hidralazina en 7 cc. de soluciónsalina, comenzar pasando 2 cc. la primera vez. Tomar la TA. c/1/2hora si permanece elevada inyectar 1cc. y así hasta 4 veces en eldía. La TA. óptima seria entre 90 y 100 la mínima. El efectoinhibidor de la Hidralazina comienza gradualmente después de 15o 20 minutos y alcanza su pico máximo a los 20 minutos después.Se elimina en 3 horas.
  50. 50. ATENOLOL.Presentación: Tabletas De 25 y de 100 mg. Ampolletas de 0.5mg/10 ml.Indicaciones: Hipertensión Arterial. Angina de Esfuerzo. IMA. Arritmias Cardiacas.Acción: Bloqueador Beta Adrenérgico.Precauciones: Usar solo si no se dispone de una mejor alternativa. Vigilar Bradicardia,Hipotensión y Cianosis. Con Precaución en antecedentes con antecedentes deBrocoespasmos.Reacciones Adversas: Broncoespasmos. Insuficiencia Cardiaca. Bradicardia.Trastornos Gastrointestinales. Insomnio. Pesadillas. Confusión. Depresión.Ocasionalmente: Vasocontricción Periférica. Hipoglicemia o Hipoglicemia. Alopecia.Mareos. Hipotensión Postural.Raras: Trombocitopenia. Púrpuras. Reacciones Cutáneas. Exacerbación de laPsoriasis. Trastornos Visuales. Alucinaciones. Psicosis.Contraindicaciones: A. Bronquial. Bloqueo Cardiaco. EPOC. Shock Cardiogénico.Insuficiencia Cardiaca Descompensada. Bradicardia Intensa. Acidosis Metabólica.Enfermedad Arterial Periférica Severa. Feocromocitoma.Tratamiento a la Sobredosis y Efectos Adversos Graves: Medidas Generales
  51. 51. PREVENCIÓN DE LA ECLAMPSIA con sulfato de magnesio. Disminuye la Eclampsia. Disminuye en un 33% el HRP. Parece que disminuye la Muerte Materna.El Seguimiento Clínico es muy importante cuando seadministra este medicamento.Acción : Efecto depresivo sobre SNC y union neuromuscular, conuna rápida depresión del miocardio y la respiración. Disminuye laexcitación del músculo voluntario por los impulsos nerviosos.Aumenta el efecto de los anestésicos generales y de la morfina.
  52. 52. Sulfato de MagnesioIndicaciones: Todas las Pre – Eclampsias, en la PreEclampsia Grave o Eclampsia.Efectos secundarios: Enrojecimiento. Nauseas.Sudoración. Vertigos. Sensación de calor. Debilidadgeneral.Para prevenir la Eclampsia o durante la Convulsión:4 – 6 g EV lento (3 – 5 min). Continuar con Dextrosa5% 1000 ml + 24 g de Sulfato de Magnesio EV a 12drops per min (24 hours)
  53. 53. Sulfato de magnesio: Precausiones:  Diuresis: 30 ml / hours  Reflejos: No hyporeflexia  Respiración: No menor de 16 / minAntidote: Calcium Gluconate 1 amp EVNiveles terapeúticos:6-8 mg/dl Nivel terapeúticol0 mg/dl desaparecen Reflejos osteotendinosos.16 mg/dl depresión respiratoria30 mg/dl paro cardiaco en diástole.Presentación: en ampulas al 10% -10ml al 25% - 5 mlVia: IM -EV
  54. 54. Interrupción del EmbarazoPre-Eclampsia: No más de 40 semanas.Pre-Eclampsia Grave o con Síntomas de Agravamiento:Estabilizar la TA e Interrup. Embarazo siempre despuésde las 34 semanas o antes de las 27 semanas. Entre28 y 34 semanas: Madurar Pulmón Fetal e Interrumpir.Eclampsia: Interrupción del Embarazo 6 horas despuésde la última convulsión.HELLP Syndrome: Inmediatamente
  55. 55. VÍA DEL PARTOEs difícil encontrar una indicación obligada de cesáreaen la Preeclampsia por sí misma. Dependerá de lascondiciones clínico y obstétricas.No existe ningún estudio aleatorizado que compare lavía del parto de pacientes pre-eclámpticas , siempredebe intentarse una prueba de parto vaginal.La decisión para realizar la cesárea debe basarse en laedad gestacional, la condición fetal, la presencia detrabajo de parto, y las condiciones cervicales
  56. 56. Se recomienda cesárea electiva en:• Preeclampsia severa de menos de 30 semanas gestación sin trabajo de parto y con malas condiciones cervicales.• Preeclampsia severa más restricción de crecimiento fetal (con EG debajo de 32 semanas) en la presencia de un cuello inmaduro.
  57. 57. Hipertensión Crónica APP de HTA crónica. HTA antes de las 20 semanas. HTA que persiste después del puerperio.Pre-Eclampsia Sobreañadida a la HTA Crónica HTA antes de las 20 semanas sin proteinuria y aparece esta en 300 mg/24h después de 20sem HTA antes de las 20 semanas con proteinuria: * Aumento brusco de la proteinuria. * Aumento brusco de la TA antes controlada. * Alteraciones de laboratorio.
  58. 58. HIPERTENSION ARTERIAL TRANSITORIA, GESTACIONAL O TARDIA  Hipertensión  No aumento de la tardía sin morbimortalidad proteinuria  No disminución del  Hipertensión peso al nacer gestacional  Mayor peso al nacer en la hipertensión gestacionalEl Único Síntoma es la HTA Leve, la cual se normalizaen los primeros 10 días después del parto.
  59. 59. Puntos clave1) Protocolizar a las pacientes de riesgo de Preeclampsia indicarles ASA a partir de las 12 semanas de gestación, hasta 36 sem. Doppler de arterias uterinas a partir de las 16 semanas.2) Administrar suplemento de Calcio a las pacientes de riesgo y con baja ingesta de Calcio en la dieta.3) No aceptar el término Preeclampsia Leve.4) Sulfato de Magnesio no solo a la Pre-E Grave, además a la Pre-E con síntomas de agravamiento.5) Criterios de ingreso de Preeclampsia en Salas de Perinatología.6) Clasificar la Preeclampsia – Eclampsia en: Preeclampsia, Preeclampsia Grave o con Síntomas de Agravamiento y Eclampsia
  60. 60. Idealmente…1 Crear disponibilidad de tiras de diagnóstico rápido de proteinuria para agilizar el diagnóstico de la enfermedad. Igual y mejor sería con respecto a la Determinación de Fibronectina2 Lograr disponibilidad para realización de Fe Sérico y Conteo de Plaquetas en la Atención Primaria.3 Crear consultas especializadas de HTA durante el embarazo en las áreas de salud.
  61. 61. BIBLIOGRAFIA.August P, Sibai B. Clinical features, diagnosis, and long- term prognosis ofpreeclampsia. UpToDate 13.2, April 2005.Caritis S, Sibai BM, Hauth J. Low dose aspirin to prevent preeclampsia in womenat high risk. N Engl J Med. 1998;338: 701-05.Coomarasamy A, Honest H, Papaioannou S, Gee H, Khan KS. Aspirin forprevention of preeclampsia in women with historical risk factors: A systemicreview. Obstet Gynecol 2003; 101:1319:32.Coomarasamy A, Papaioannou S, Gee H, Khan KS. Meta-análisis: Aspirin for theprevention of preeclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler: ameta- analysis. Obstet Gynecol. 2000;98:861-66.Comisión Nacional Técnica Asesora del Programa de Hipertensión Arterial delMINSAP. Cuba. Guía Cubana para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de laHipertensión Arterial. 2006.Días RP, Nicolaides KH. Randomized controlled trial using low- dose aspirin in theprediction of pre-eclampsia in women with abnormal uterine artery Doppler at 23weeks’. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003;22:233-39.
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