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Psicologia

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Psicologia

  1. 1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA DEFENSA HOSPITAL MILITAR DR. CARLOS ARVELO DRA. AMADO G. ADRIANA C.
  2. 2. Es el perfecto acoplamiento de un conjuntoEs el perfecto acoplamiento de un conjunto de compartimientos fisiológicos de la célulade compartimientos fisiológicos de la célula::
  3. 3. Go: Fase 0 Es un fase de reposo las células están programadas para funciones especializadas. G1: Fase 1 ,Interface se sintetizan proteínas y ARN para algunas funciones especializadas. Fase S: síntesis del ADN Se duplica el contenido celular del ADN. Fase G2 : Se interrumpe la síntesis del ADN , Se producen precursores microtubulares del huso mitótico. Fase M: Mitosis material genético se agrega a las células hijas.
  4. 4. Alrededor de 24 horas. M: 1 hora G1:12 horas S: 7 horas G2: 4 horas Puntos de control Puntos de control
  5. 5. El daño al ADN La célula sufrirá apoptosis y se e incrementa p53 Se activa la transcripción del gene que codifica para un inhibidor de Cdk (p21) Imagen modificada de: Cooper, 2000
  6. 6. Las células que se encuentran en el ciclo celular se llaman:Las células que se encuentran en el ciclo celular se llaman: células PROLIFERANTES y las que se encuentran en fase G0células PROLIFERANTES y las que se encuentran en fase G0 se llaman célulasse llaman células quiescentes.quiescentes. Células germinales: son capaces de reproducirse a si mismasCélulas germinales: son capaces de reproducirse a si mismas como resultado de pasar por una meiosis.como resultado de pasar por una meiosis. Células Madre: pluripotenciales células destinadasCélulas Madre: pluripotenciales células destinadas diferenciarse y realizar funciones especializadas con numerodiferenciarse y realizar funciones especializadas con numero biológico limitado.biológico limitado. Células parcialmente diferenciadas: células totalmenteCélulas parcialmente diferenciadas: células totalmente diferenciadas no reproductoras.diferenciadas no reproductoras. Células especializadas totalmente maduras: que no puedenCélulas especializadas totalmente maduras: que no pueden reproducir otras generaciones.reproducir otras generaciones.
  7. 7. POSITIVAMENTE: Protooncogenes  Ciclinas  Kinasas dependientes de ciclinas NEGATIVAMENTE: Genes supresores  Gen Rb  Gen p53 p15, p16, p18, p19, p21, p27, p57
  8. 8.  1908: Veterinarios Daneses Ellermann y Bang descubren el primer virus oncogénico.  1911: Francys Peyton Rous, inocula partículas aisladas de sarcoma de pollo en pollos normales. Recibiendo Premio Nóbel 1966.  1912. Boveri, considero que la causa del Cáncer se encontraba en el “ Material Genético”  1936: Bittner descubrió transmisión de Ca mama a una cepa de ratón a otro a través del amamantamiento.  1959: Liberman y Kaplan demostraron que la irradiación de ratones con rayos x inducía leucemia
  9. 9. Unidad física y funcional de la herencia. Están compuestos por ADN. (100-2.000.000 bases). La mayoría contiene la información para elaborar una proteína específica.
  10. 10.  Son genes incluidos en el genoma humano que favorecen la expresión de proteínas que regulan el crecimiento y diferenciación celular. Función principal: Codificar proteínas que regulan del ciclo celular. Favoreciendo los procesos proliferativo normales del ciclo celular. Inhibiendo los procesos normales de senescencia y muerte de las células llamadas apoptosis.
  11. 11. Los Protooncogenes contribuyen a la malignización de la estirpe celular convirtiéndolos en oncogenes los cuales originaran proteínas con expresión función alterada que favorecerán el crecimiento y la invasión tumoral.
  12. 12. erb-B: Carcinoma espinocelular H-RAS: Cáncer de colon, cáncer de pulmón y cáncer de páncreas. K-RAS: Leucemia mieloide aguda, cáncer de tiroides, melanoma. B-RAF: Cáncer de tiroides, melanoma. L-MYC: Cáncer de pulmón. NEU: Neuroblastoma, cáncer de mama. N-MYC: Neuroblastoma. RET: Cáncer de tiroides. SRC: Cáncer de colon v-fos: Osteosarcoma. v-jun: Sarcoma. fms. ros. sis. abl: Leucemia mieloide crónica myb.
  13. 13. ONCOGENES DOMINANTES Son oncogenes que solo precisan estar mutados en un solo alelo, para que se produzca la sobreexpresión de una proteína dada y esta ejerza su acción protectora. ONCOGENES RECESIVOS Son oncogenes donde es necesario que estén mutados los dos alelos, de forma que el gen no se exprese de ninguna manera.
  14. 14. Factores que contribuyen a la mutación de proto-oncogenes: Agentes Mutágenos: Agentes Físicos Agentes Químicos Agentes Biológicos
  15. 15. Agentes Físicos: Radiaciones UV Generan dímeros de timina Formarse sitios apurínicos o apirimidínicos por eliminación de bases. Romperse la cadena de nucleótidos o formarse puentes cruzados entre ellas. Radiaciones ionizantes y rayos X: Generan radicales libres intracelulares provocando estrés oxidativo potenciándose el efecto mutagénico.
  16. 16. Agentes Químicos Carcinógenos directos: Por si mismos interaccionan con ADN. Procarcinógenos: Necesitan una modificación previa catalizada por enzimas del propio organismo activación metabólica, conduce a formación carcinógeno final o esencial que reacciona con el ADN Promotores de tumor: Su acción altera la regulación de la expresión genética y estimula la división celular potenciando a los carcinógenos (Iniciadores) Ejemplo: Ésteres de forbol y sacarinas.
  17. 17. Agentes biológicos: Virus DNA Virus RNA (Retrovirus) Factores de crecimiento.
  18. 18. Virus DNA Se integran en el genoma del huésped de manera permanente, Expresan genes como E1A y E1B que inactivan p53 y pRB, también estimulan las cíclicas A y E. Ejemplos: Ag E1A de los Adenovirus Ag T del SV-40 Proteína E6 en el HPV
  19. 19. Herpes virus, como el virus del Epstein -Barr en relación con linfoma de Burkitt y el carcinoma Nasofaríngeo. Hepadnavirus, como el virus de la hepatitis B en relación con el hepatocarcinoma. Papilomavirus en relación con el carcinoma de cervix, anorrectales, esófago y piel.
  20. 20. Virus RNA ( retrovirus ) El virus se integra al cromosoma de la célula infectada. A través de mutagénesis por inserción. Ejemplo: HTLA-1 causante de la Leucemia Humana a células T del adulto HTLA-2 asociado a enfermedades proliferantes malignas de células T. HIV (Virus de inmunodeficiencia humana)
  21. 21. Factores de crecimiento: Factores de crecimiento derivado de las plaquetas (FDGF) actúa como el oncogen v-sis Receptor de un factor de crecimiento epidérmico (EGFR) como v-erbB. Receptor para M-CSF y CSF-1 como v-fms. Receptores de crecimiento de la familia de las tirosinquinasas como los oncogenes Neu,met,Trk.
  22. 22. Mecanismo de activación oncogénica: Es el resultado de una o varias mutaciones en un protooncogén que alteran estructural y funcionalmente su producto. EL PASO DE ACTIVACION DE PROTOONCOGEN SE PUEDE PRODUCIR: Mutaciones Puntuales : sustitución de un parte de bases por otro par en una secuencia de nucleótidos, con llevando a la alteración de uno o más codones. EJ G: C por AT
  23. 23. TRANSLOCACIÓN: Cuando una parte de un cromosoma se liga a otro , el resultado es un hibrido de cromosoma detectable en el cariotipo esto da lugar a una alteración en la transcripción del ADN. AMPLIFICACIÓN : Las células eucariotas están formadas por genomas diploide. En determinadas circunstancias una de las copias pueden multiplicarse miles de veces aumentando su tasa de expresión.
  24. 24. DELECCIÓN Perdida de parte del ADN, se asocia a diferentes tumores. Ejemplo: Oncogén c- erbß -1 Retinoblastoma se produce por delección de la banda 14q del cromosoma 13. Tumor de Willms (banda 13p, cromosoma 11) Oncologia clinica, 3ra edicion, Martin D ABELOFF, pg 191
  25. 25. Fue el primero en el que se descubrió su relación con el cáncer. Se encuentra en el cromosoma 13 banda q14 Codifica una proteína nuclear, pRB se una al factor de transcripción E2F, impidiendo la progresión del ciclo celular. Hematology and Oncology, 17th edition, HARRISON´S,pg 284
  26. 26. La actividad de pRB es dependiente de fosforilación y desfosforilación. Los activadores de fosforilación pRB están los complejos ciclinas D-CDK4/6 y ciclinas E-CDK2. Mutación ocurre por mutación puntual, delección, por sustitución Alteración de la función del pRB se encuentra en pacientes con: Retinoblastoma, osteosarcoma, tumores de vejiga, próstata, mama, microcítico de pulmón, cérvix y algunas leucemias
  27. 27. Es una proteína reguladora de la transcripción Tiene importantes funciones en la actividad normal de las células: - Inhibe la proliferación celular - Tiene actividad anti-transformante - Induce muerte celular ante un daño en el ADN que no puede ser reparado Es una proteína reguladora de la transcripción Tiene importantes funciones en la actividad normal de las células: - Inhibe la proliferación celular - Tiene actividad anti-transformante - Induce muerte celular ante un daño en el ADN que no puede ser reparado
  28. 28. Se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 banda 13. Mutaciones son por sustitución/delección. Regulación del ciclo celular ante una daño del DNA “ Guardián del genoma” Cuando el DNA se daña, el p53 se acumula en el núcleo y es capaz de detener el ciclo celular en G1. P53 aparece mutado en el 70% carcinomas colorectales,50% carcinoma de pulmón, 40% de carcinomas de mamá, Sarcomas, carcinoma de cérvix, síndrome Li-fraumeni Oncogenes and Cáncer N Eng J Med 2008;358-502-11
  29. 29. Localizado en el cromosoma 17q Se conocen 63 mutaciones que conllevan al riesgo elevado de cáncer de mama y ovario en edad precoz(45%) y con historia familiar 90%. No se detectan en cánceres de mama esporádicos. Varones aumenta ligeramente el cáncer de próstata. Oncologia clinica, 3ra edicion, Martin D ABELOFF, pg 191
  30. 30. Localizado en el cromosoma 13q Presenta mutaciones en el 40% de cánceres de mama precoz Confiere elevado riesgo de padecer cáncer de mama. Tiene menos relación con el cáncer de ovario.
  31. 31. Este tumor afecta a 1/10.000 niños, existen 2 tipos: WT-1: asociado a aniridia, retardo mental y anomalías genitourinarias. Cromosoma 11p13 Presenta mutaciones en dos alelos. WT-2: Anomalías del cromosoma 11p15 Síndrome de Becwith-Weideman No hay síntomas previos Hematology and Oncology, 17th edition, HARRISON´S,pg 284
  32. 32. Ocurre en 1/10.000 personas Cromosoma 5q21 Presenta mutaciones por delecciones /sustituciones de aminoácidos y pérdida de heterozigotidad (LOH). Se expresa en distintos tejidos, pero solo se expresa en colon. Marcador de riesgo para cáncer de colon familiar.
  33. 33. Gen MCC ( Mutated in colon cáncer) Cromosoma 5q21 Cáncer de colon esporádico. Gen DCC (Deleted in colon cáncer) Banda 18q21 Propiedades de adhesión celular Se asocia con mayor tasa de metástasis Hematology and Oncology, 17th edition, HARRISON´S,pg 284
  34. 34. El estudio de estos genes es útil en el diagnóstico de individuos asociados a síndromes de cáncer familiar. Poseen también utilidad como marcadores de diagnóstico, pronóstico, etc.
  35. 35. Fase no específicaFase no específica Drogas alquilantes, antibióticos antitumorales, nitrosoureas, procarbazina,Drogas alquilantes, antibióticos antitumorales, nitrosoureas, procarbazina, cisplatino, dacarbazinacisplatino, dacarbazina Fase SFase S ARA C, gemcitabina, fludarabina, 5 FU, hidroxiurea, metrotexate, mercaptopurina,ARA C, gemcitabina, fludarabina, 5 FU, hidroxiurea, metrotexate, mercaptopurina, irinotecan, topotecanirinotecan, topotecan Fase MFase M Vincristina, vinblastina, paclitaxel, docetaxelVincristina, vinblastina, paclitaxel, docetaxel Fase GFase G22 Etopósido, tenepósidoEtopósido, tenepósido

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