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ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA<br />
H. pylori<br />ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA<br />Síndrome caracterizado por la presencia de:<br />Signos (erosión, úlceras) y ...
Fisiología de la Secreción gástrica. <br />Gastrina<br />Acetilcolina (M1, M3)<br />Histamina (H2)<br />Bomba de H+-K+ATPa...
Señalización…                  Yvía final común<br />
Barrera protectora<br />
En la célula parietal (oxíntica)<br />Tres canales iónicos  el HCI:<br />H+/K+ -ATPasa bombea H+ al lumen (bomba de proto...
Secreciones gástricas<br />
Jugo Gástrico<br />El jugo gástrico contiene: <br />agua, <br />ácido clorhídrico, <br />enzimas (pepsina, renina gástrica...
FACTORES AGRESIVOS Y DEFENSIVOS<br />ÚLCERA<br />NORMAL<br />FACTORES AGRESIVOS<br /><ul><li>SECRECIÓN ÁCIDO / PEPSINA
MASA CÉLULAS PARIETALES
AUMENTO DE GASTRINA
HELICOBACTER PYLORI
AINES
SALES BILIARES</li></ul>FACTORES DEFENSIVOS<br /><ul><li>BARRERA MOCO / BICARBONATO
RESISTENCIA SUPERFICIE MUCOSA
RENOVACIÓN CELULAR
FLUJO SANGUÍNEO
RESPUESTA INMUNE
DEFENSA NEURAL Y MUSCULAR
PROSTAGLANDINAS</li></li></ul><li>Síndromes:<br />Dispepsia (indigestión)<br />Gastritis: erosión de la mucosa <br />Enfer...
BASES TERAPÉUTICAS<br />Reducir acidez<br />Inactivar pepsina<br />Inducir citoprotección<br />Efecto barrera lumen / lesi...
OBJETIVOS  CLÍNICOS<br />Disminuir síntomas<br />Prevenir complic.<br />Cicatrizar  curar<br />
Abordaje terapéutico<br />
Inhibición farmacológica de la acidez gástrica<br />Inhibidores de la ATPasa H+ -K+ (bomba de protones): omeprazol<br />An...
NIVELES ÓPTIMOS DE SUPRESIÓN ÁCIDA<br /> > 3<br /> 18 - 20<br /> 4-8 sem<br />pH intragástrico<br />Nº horas/24h<br />Dura...
Inhibidores de la bomba de protones (H+- K+ ATPasa)<br />
Omeprazol y otros prazoles (profármacos)<br />Después de su absorción en duodeno y su paso por el hígado, se transportan a...
Omeprazol<br />Efectos farmacológicos: <br />Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada por comida) en casi el 100%<br ...
OmeprazolRAM e Interacciones<br />Generalmente bien tolerados<br />RAM:cefalea, diarrea, vértigo-náusea, constipación, dol...
Antagonistas del receptor H2: ranitidina<br />Inhibición competitiva de receptores H2<br />Reducen las [AMPc], por tanto, ...
Ranitidina<br />Antagonistas r-H2, difieren en potencia, duración, efectos adversos, y costos.<br />Ranitidina (prototipo ...
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Enfermedad ácido péptica

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Enfermedad ácido péptica

  1. 1. ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA<br />
  2. 2. H. pylori<br />ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA<br />Síndrome caracterizado por la presencia de:<br />Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de factores causales y predisponentes.<br />
  3. 3. Fisiología de la Secreción gástrica. <br />Gastrina<br />Acetilcolina (M1, M3)<br />Histamina (H2)<br />Bomba de H+-K+ATPasa<br />Prostaglandina E2<br />
  4. 4. Señalización… Yvía final común<br />
  5. 5. Barrera protectora<br />
  6. 6. En la célula parietal (oxíntica)<br />Tres canales iónicos  el HCI:<br />H+/K+ -ATPasa bombea H+ al lumen (bomba de protones)<br />La anhidrasa carbónica provee H+ (y HCO3)<br />Canal de Cl saca Cl  al lumen (para formar HCl)<br />Na+/K+-ATPasa mantiene el gradiente de concentración<br />
  7. 7. Secreciones gástricas<br />
  8. 8. Jugo Gástrico<br />El jugo gástrico contiene: <br />agua, <br />ácido clorhídrico, <br />enzimas (pepsina, renina gástrica y lipasa gástrica, gelatinasa), <br />moco, <br />electrolitos (Na+, K+, Mg+, H+, Cl-, HPO4, SO4), <br />factor intrínseco (Vit B12).<br />
  9. 9. FACTORES AGRESIVOS Y DEFENSIVOS<br />ÚLCERA<br />NORMAL<br />FACTORES AGRESIVOS<br /><ul><li>SECRECIÓN ÁCIDO / PEPSINA
  10. 10. MASA CÉLULAS PARIETALES
  11. 11. AUMENTO DE GASTRINA
  12. 12. HELICOBACTER PYLORI
  13. 13. AINES
  14. 14. SALES BILIARES</li></ul>FACTORES DEFENSIVOS<br /><ul><li>BARRERA MOCO / BICARBONATO
  15. 15. RESISTENCIA SUPERFICIE MUCOSA
  16. 16. RENOVACIÓN CELULAR
  17. 17. FLUJO SANGUÍNEO
  18. 18. RESPUESTA INMUNE
  19. 19. DEFENSA NEURAL Y MUSCULAR
  20. 20. PROSTAGLANDINAS</li></li></ul><li>Síndromes:<br />Dispepsia (indigestión)<br />Gastritis: erosión de la mucosa <br />Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): síntomas y lesiones mucosas que resultan de reflujo anormal del contenido gástrico<br />Ulceras gástrica y duodenal<br />Nota: el eje de estas enfermedades es la hipersecreción de ácido.<br />
  21. 21. BASES TERAPÉUTICAS<br />Reducir acidez<br />Inactivar pepsina<br />Inducir citoprotección<br />Efecto barrera lumen / lesión<br />
  22. 22. OBJETIVOS CLÍNICOS<br />Disminuir síntomas<br />Prevenir complic.<br />Cicatrizar curar<br />
  23. 23. Abordaje terapéutico<br />
  24. 24. Inhibición farmacológica de la acidez gástrica<br />Inhibidores de la ATPasa H+ -K+ (bomba de protones): omeprazol<br />Antagonistas histaminérgicos H2: ranitidina<br />Agonista de prostaglandina E2 (receptor EP3): misoprostol<br />Antagonistas muscarínicos M1: pirenzepina<br />Neutralización de la acidez gástrica:<br />Hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio<br />Bicarbonato de sodio<br />Adherentes de céls epiteliales: sucralfato<br />
  25. 25. NIVELES ÓPTIMOS DE SUPRESIÓN ÁCIDA<br /> > 3<br /> 18 - 20<br /> 4-8 sem<br />pH intragástrico<br />Nº horas/24h<br />Duración tratamiento<br />
  26. 26. Inhibidores de la bomba de protones (H+- K+ ATPasa)<br />
  27. 27.
  28. 28. Omeprazol y otros prazoles (profármacos)<br />Después de su absorción en duodeno y su paso por el hígado, se transportan al ambiente ácido de los canalículos de las células parietales, donde se activan.<br />Mecanismo:<br />Unión irreversiblea grupos –SH de cisteína específicas sobre la bomba de protones<br />Inhibe irreversiblementeH+-K+ATPasa<br />Reduce [H+] en el canalículo de la cel parietal, evitando su asociación con los átomos de cloro, evitando la formación de ác. clorhídrico (HCl).<br />
  29. 29. Omeprazol<br />Efectos farmacológicos: <br />Inhibe secreción de ácido (basal y estimulada por comida) en casi el 100%<br />Latencia: 1-2 h (lansoprazol), más corta para omeprazol.<br />Usos: <br />Esofagitis erosiva<br />Úlcera duodenal activa,<br />Condiciones patológicas hipersecretoras<br />Reflujo gastroesofágico refractario<br />Terapia de mantenimiento de esofagitis erosiva<br />Ulceras inducidas por AINES<br />Combinado con antimicrobianos, exitoso para erradicar a H. pylori<br />
  30. 30. OmeprazolRAM e Interacciones<br />Generalmente bien tolerados<br />RAM:cefalea, diarrea, vértigo-náusea, constipación, dolor abdominal. Raras (tx a largo plazo): sobrecrecimiento bacteriano en estómago, hipergastrinemia.<br />Interacciones: Inhibe cit P450 y prolonga el metabolismode ciertos fármacos (warfarina, diazepam, fenitoína). Lansoprazol no tiene estos efectos (prototipo terapéutico).<br />
  31. 31. Antagonistas del receptor H2: ranitidina<br />Inhibición competitiva de receptores H2<br />Reducen las [AMPc], por tanto, la secreción de ácido gástrico.<br />Reduce [H+], volumen, pepsina<br />Efectivo en: ayuno (basal), estimulada por comidas, y secreción nocturna.<br />
  32. 32. Ranitidina<br />Antagonistas r-H2, difieren en potencia, duración, efectos adversos, y costos.<br />Ranitidina (prototipo terapéutico), (comparada con cimetidina que es considerado el prototipo), tiene mínimos efectos adversos, no produce efectos antiandrogénicos o estimulantes de prolactina. No inhibe al sistema de oxigenasas de función mixta y no afecta la concentración de otros fármacos.<br />
  33. 33. RanitidinaUsos<br />De elección en:<br />Cicatrización úlceras gástrica y duodenal, la recurrencia es común (60-100%/año). Se previene si se erradica H. pylori<br />Profilaxis: úlceras de estrés o inducidas por AINES<br />Prevención y tratamiento de esofagitis por ERGE. Los antiácidos también son eficaces<br />RAM raras: cefalea, diarrea, vértigo, dolor muscular (fatiga), confusión mental. <br />
  34. 34. Adherentes de células epiteliales<br />Sucralfato: polisacáridos (sucrosa) sulfatados,<br />En pH <4 se entrecruzan y polimerizan  gel adherente a: glicoproteínas en cráteres de úlceras, epitelio, pepsina, ácidos biliares (útil en ERGE).<br />Evita que la pepsina hidrolice proteínas de la mucosa<br />Impide la difusión del ácido<br />Estimula la producción local de prostaglandina y factor de crecimiento epidérmico<br />RAM: constipación, reduce absorción de otros fármacos.<br />
  35. 35. Agonista del receptor EP3: misoprostol<br />Análogo de prostaglandina E2. <br />PGE2, PGI sintetizadas en mucosa gástrica<br />Inhiben la producción de ácido estímulando r-EP3sobre las células parietales. Inhibe la adenilatociclasa y disminuye el AMPc<br />Además,  producción de factores protectores: mucina y bicarbonato.<br />Usos:<br />Profilaxis de úlceras inducidas por AINES, úlcera ácido-péptica.<br />RAM: estimulan actividad uterina, diarrea, dolor abdominal<br />
  36. 36. Antiácidos no sistémicosneutralización de la acidez gástrica<br />Hidróxido de aluminio y magnesio, bicarbonato de sodio<br />Bases débiles que reaccionan con el ácido clorhídrico para producir sal y agua (reacciones de neutralización)<br />HCl + Antiácido (base débil) -> H2O + CO2 + sales<br />3 HCl + Al (OH)3 -> AlCl3 + 3 H2O<br />NaHCO3 + HCl -> NaCl + CO2 + H2O<br />Aumentan el pH gástrico<br />La pepsina se inactiva con pH gástrico >4.<br />
  37. 37. Antiácidosusos y reacciones adversas<br />Usos:<br />Sintomatología de ERGE, úlceras, esofagitis e hiperacidez gástrica<br />Seguros para uso en embarazo<br />Mejores en la cicatrización de úlceras duodenales que en gástricas<br />RAM: <br />Aluminio: constipación, hipokalemia<br />Magnesio: efecto laxante<br />Bicarbonato de sodio: alcalosis metabólica<br />
  38. 38. Comparación de la eficacia<br />Inhibidor de la bomba de protones > antagonistas del receptor H2 o anticolingérgico > sucralfato  antiácidos<br />
  39. 39. Erradicación de Helicobacter pylori<br />Eficaz en la curación de las úlceras pépticas y en la mayoría de los casos previene su recurrencia.<br />
  40. 40. Erradicación de H. pylori<br />
  41. 41. Lecturas recomendadas<br />Scholar E. Gastrointestinal pharmacology. In: Scholar E (ed.) Pharmacology pearls of wisdom. Boston: Medical Publishing Corp, 2001:139-153 (hemerobiblioteca).<br />López –Bárcena J. Fármacos útiles en el tratamiento de la enfermedad ácido péptica. En: Guía de farmacología y terapéutica. Rodríguez Carranza R, Vidrio López H, Campos Sepúlveda AE. McGrawHill-Interamericana, México 2009.<br />
  42. 42. GRACIAS<br />

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