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Fisiopatología del Shock Dr. Aland Bisso Médico Internista de la UCI del Hosp. Central PNP Director Médico de Química Suiza SA. Miembro Titular de la SPMI
SHOCK ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],Consumo de oxígeno para necesidades metabólicas, funcionales y estructurales Capacidad cardiocirculatoria para entregar el oxígeno a los tejidos Hipoxia tisular Definición fisiopatológica
Regulación de la liberación de oxígeno QO 2  = Flujo x contenido O 2 PA = GC x RP Cardiac output Normal Anormal Intra Organ Distribution regional distribution Microcirculation Cardiac Output Intra Organ Distribution regional distribution Microcirculation
Entrega de Oxígeno ,[object Object],[object Object],1 2 3 4
 
Consumo de Oxígeno ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],III NADH + H + NAD+ ADP + P i 1/2 O 2   +   H + ATP I H + Cyt c H 2 O H + H + H + H + Q IV
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Shock: HIPOXIA TISULAR
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],MUERTE
Shock: clasificación Shock traumático : shock hipovolémico +/- shock obstructivo Shock hipoadrenal : shock distributivo Maier R. Harrison 16ª Edición. Cap 253. pp 1766-1773
D I S T R I B U T I V O Tipo de choque PVC Gasto cardiaco RVP SO 2  venosa Cardiogénico Hipovolémico Séptico Anafiláctico Neurogénico Hiposuprarrenal
Shock Cardiogénico ,[object Object],Lancet  2000;356:749-756 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Mortalidad…
Definición… ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Lancet  2000;356:749-756 Circulation  2003;107: 2998
ESTADIO I (hipotensión compensada) ESTADIO II (hipotensión descompensada) ESTADIO III (shock irreversible) ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Estadios del shock cardiogénico
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Falla de bomba GC
Infarto de miocardio Disfunción de mocardio Inflamación sistémica Citokinas inflamatorias Oxido nitroso Peroxinitrato Vasodilatación RVP Sistólica Diastólica GC Hipoperfusión Hipotensión Caída de perfusión coronaria Isquemia Vasocontricción compensatoria Progresión del IMA Muerte Circulation  2003;107: 2998 Disfunción Congestión pulmonar Hipoxemia
Shock Hipovolémico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],PA = GC  x  RP GC = Volumen / minuto Volumen PA  Flujo renal
Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Receptores de la Angiotensina AT 1 AT 2 RENINA  (corpusc. yuxtaglom) ECA
+ =
Shock hemorrágico Gutierrez G et al.  Crit Care  2004; 8(5): 373–381 Parámetro I II III IV Pérdida de sangre (mL) <750 750–1500 1500–2000 >2000 Pérdida de sangre (%) <15% 15–30% 30–40% >40% Pulso / min <100 >100 >120 >140 Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia respir / min 14–20 20–30 30–40 >35 Gasto urinario (ml/hora) >30 20–30 5–15 < 5 Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia
Gutierrez G et al.  Crit Care  2004; 8(5): 373–381 Estados hemorrágicos
Respuesta renal… 1) Hipovolemia  Aldosterona y vasopresina Disminución de diuresis Angiotensina II Vasocontricción de arteriola aferente Reducción del filtrado glomerular
2) Hipovolemia persistente  Hipoperfusion  renal  Vasocontricción  Hipoxia tisular Necrosis tubular y obstrucción por detritus celulares Caída del ATP y trastorno funcional FALLA RENAL Rspta renal…
SHOCK SEPTICO
Sepsis: Parte de una enfermedad contínua ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Bone et al.  Chest.  1992;101:1644 . Sepsis SIRS Infección/ Trauma Sepsis severa SIRS con presencia  de infección
Sepsis: Parte de una enfermedad contínua Bone et al.  Chest  1992;101:1644 Wheeler and Bernard.  N Engl J Med  1999;340:207 Sepsis SIRS Infección/ Trauma Sepsis severa ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y presencia de anormalidades en la perfusión SHOCK
SEPSIS: Mortalidad ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Wang HE et al.  Crit Care Med  2007;35(8):1928-36
Mediadores inflamatorios Daño orgánico Mediadores antiinflamatorios Inmunodepresión NEJM  2003, 348:2 Fisiop. de la Sepsis
SHOCK SEPTICO: Patogénesis ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Microcirculación en el shock distributivo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Elbers P.  Crit Care  2006,10(4):221
 
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Shock Séptico PVC  Res Pulm Gasto cardiaco RVP SO 2  venosa Hiperdinámico Hipodinámico
Shock Anafiláctico
Tipos de reacción alérgica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Reacción Tipo I 1 2
Causas y manifestaciones anafilácticas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Yourcer et al.  Semin Respir Crit Care Med  2004  Rusznack et al.  Semin Respir Crit Care Med  2004  Síntoma n  (133) % Angioedema 74 56 Urticaria 73 55 Prurito 73 55 Flushing 48 36 Broncospasmo 34 26 Rinitis 22 17 Vómitos 12 9 Hipotensión 15 11 Shock 7 5
Vasodilatación Aumento de la permeabilidad capilar Caída del GC y  de la PVC Pérdida de plasma al intersticio Caída de la RVP Reacción anafilactoide  no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes Reacción anafiláctica: Ig E Neugut et al.  Arch Intern Med  2001;161:15-21
Shock Neurogénico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Pérdida de la inervación autonómica del sistema cardiovascular (arteriolas, vénulas, capilares incluso el corazón) Hipotensión severa por Vasoplejia
Caída el tono simpático Incompetencia de esfínteres precapilares Vasoplejia Inundación del lecho  capilar y estasis Caída de la RVP y el GC Adrenoceptores alfa-1
Shock hiposuprarrenal ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Gracias

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Shock 2009 spmi

  • 1. Fisiopatología del Shock Dr. Aland Bisso Médico Internista de la UCI del Hosp. Central PNP Director Médico de Química Suiza SA. Miembro Titular de la SPMI
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  • 4. Regulación de la liberación de oxígeno QO 2 = Flujo x contenido O 2 PA = GC x RP Cardiac output Normal Anormal Intra Organ Distribution regional distribution Microcirculation Cardiac Output Intra Organ Distribution regional distribution Microcirculation
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  • 10. Shock: clasificación Shock traumático : shock hipovolémico +/- shock obstructivo Shock hipoadrenal : shock distributivo Maier R. Harrison 16ª Edición. Cap 253. pp 1766-1773
  • 11. D I S T R I B U T I V O Tipo de choque PVC Gasto cardiaco RVP SO 2 venosa Cardiogénico Hipovolémico Séptico Anafiláctico Neurogénico Hiposuprarrenal
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  • 17. Infarto de miocardio Disfunción de mocardio Inflamación sistémica Citokinas inflamatorias Oxido nitroso Peroxinitrato Vasodilatación RVP Sistólica Diastólica GC Hipoperfusión Hipotensión Caída de perfusión coronaria Isquemia Vasocontricción compensatoria Progresión del IMA Muerte Circulation 2003;107: 2998 Disfunción Congestión pulmonar Hipoxemia
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  • 19. Angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Receptores de la Angiotensina AT 1 AT 2 RENINA (corpusc. yuxtaglom) ECA
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  • 21. Shock hemorrágico Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381 Parámetro I II III IV Pérdida de sangre (mL) <750 750–1500 1500–2000 >2000 Pérdida de sangre (%) <15% 15–30% 30–40% >40% Pulso / min <100 >100 >120 >140 Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia respir / min 14–20 20–30 30–40 >35 Gasto urinario (ml/hora) >30 20–30 5–15 < 5 Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia
  • 22. Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381 Estados hemorrágicos
  • 23. Respuesta renal… 1) Hipovolemia Aldosterona y vasopresina Disminución de diuresis Angiotensina II Vasocontricción de arteriola aferente Reducción del filtrado glomerular
  • 24. 2) Hipovolemia persistente Hipoperfusion renal Vasocontricción Hipoxia tisular Necrosis tubular y obstrucción por detritus celulares Caída del ATP y trastorno funcional FALLA RENAL Rspta renal…
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  • 29. Mediadores inflamatorios Daño orgánico Mediadores antiinflamatorios Inmunodepresión NEJM 2003, 348:2 Fisiop. de la Sepsis
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  • 39. Vasodilatación Aumento de la permeabilidad capilar Caída del GC y de la PVC Pérdida de plasma al intersticio Caída de la RVP Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes Reacción anafiláctica: Ig E Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21
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  • 41. Caída el tono simpático Incompetencia de esfínteres precapilares Vasoplejia Inundación del lecho capilar y estasis Caída de la RVP y el GC Adrenoceptores alfa-1
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