Stafilococchi
Staphylococcus cocchi da 0,5 - 1 μ                Pus, 1881 alexander Ogston                     chirurgo Scozzese
Stafilococchi• Gram +• Catalasi + (famiglia Micrococcaceae)• Immobili (sprovvisti di ciglia e/o flagelli)• Asporigeni• aer...
StafilococchiProducono pigmenti dal bianco al giallo oro.Rosenbach nel 1884 propose una prima suddivisione delgenere Staph...
Stafilococchi             La maggior parte sono commensali:           pelle, mucose dell’uomo e altri mammiferiTra le spec...
S. aureus è la specie con maggiore rilevanza clinica: principaleagente eziologico delle infezioni nosocomiali (osteomielit...
Egg York Agar (7.5% NaCl)
Staphylococcus aureusprincipale causa di morte prima dell’introduzione degli antibiotici• A grappoli• Il lisozima presente...
Staphylococcus aureus  Tipico colore giallo-oro delle colonie dovuto alla  presenza      di  carotenoidi    (antiossidante...
Ingresso di Staph nel corpo• Desquamazione delle cellule epiteliali e loro  inalazione   – contatti interpersonali   – Con...
Patogenesi• Colonizza  – entra, aderisce, si moltiplica• Moltiplicazione  – Sfugge alla risposta immunitaria  – Interferis...
Patogenesi•   Causa malattie sia con tossine    sia per invasione e distruzione    dei tessuti.
Impetigo                                                               Abscess     School sores; common     mostly among c...
OsteomyelitisOsteomyelitis– “an infection of the bone that occurs most frequently in thelower extremities. Most commonly, ...
Fattori di virulenza  S. aureus presenta un elevato numero di fattori di virulenza sia di natura            proteica (p.se...
Fattori di virulenza Le ADESINE di natura proteica possono essere suddivise in 2 gruppi:  la famiglia MSCRAMM (microbial s...
sono un gruppo di adesine strutturalmente diverse che cheinteragiscono con un ampio spettro di ligandi dell’ospite, interf...
COAGULASIUna forma LEGATA al cell wall converte il fibrinogeno in  fibrina insolubile permettendo allo Staph di  raggrupar...
CAPSULA          Favorisce l’adesione a cateteri e materiali plasticiProtegge dalla chemiotassi e fagocitosi dei leucociti...
Staphylococcus                           Capsula o strato mucoso polisaccari                           Strato di peptidogl...
La PROTEINA Aè una proteina di superficie legata covalentemente con  il PG. una parte viene anche liberata all’esterno, pu...
Proteina A di S. aureus      e la proteina tipo M di      S.pyogenes      • Impedisce      l’opsonizzazione legando      i...
ENZIMI• Catalasi: converte H2O2 tossica dopo la fagocitosi.  Catalasi• Ialurodinasi:  Ialurodinasi     Idrolizza   l’acido...
PenicillinaLa penicillina è un antibiotico β-lattamico che si lega covalentemente a una   serie di proteine batteriche chi...
Catalase test                        (-)          (+)Metabolizza l’ H2O2 sintetizzato dai PMN e dai macrofagi in          ...
Esoproteine5 tossine che danneggiano le membrane delle cellule ospiti.Emolisine α, β, δ, γ :producono marcata beta-emolisi...
α-emolisinatossica per diverse cellule di mammifero, soprattutto eritrociti e celluleepiteliali, tra cui quelle polmonari,...
Dopo essere stati secreti, i monomeri dell’α-emolisina si integrano  nelle membrane delle cellule bersaglio, dove si assoc...
β-emolisinacodificata dal gene hlb, e anch’essa viene prodotta in tarda fase   esponenzialeChiamata anche Sfingomielinasi ...
• Delta: gene hld termostabile (post-esponenziale), ampio  Delta  spettro di attività citolitica, (organelli, sferoplasti ...
Tossine esfoliative                 3 forme sierologiche : ETA, ETB e ETDTutte e tre le tossine sono proteasi delle serine...
• Eritema periorale localizzato, poidiffusione di bolle per l’intero corpo in               due giorni • Una leggera press...
• Bolle localizzate                 • L’eritema non si                estende oltre i bordi                     della boll...
ENZIMI STAFILOCOCCICI Fibrinolisina: nota anche come  stafilochinasi, è attivatore delplsminogeno e scioglie i coaguli di ...
ENZIMI STAFILOCOCCICILipasi: idrolizzano i lipidi. Essenziali perla sopravvivenza del batterio nelle zone                s...
Toxic shock syndromeTSST-1 è codificata dal gene tstH (dove H sta per human) resistente al  calore (fino a 100º C per più ...
Dal 1978 in USS. aureus richiede condizioni particolari di crescita per poter   produrre TSST-1• proteine,• bassa concentr...
Toxic shock syndrome Toxin-1Esotossina TSST-1• Febbre, ipotensione, diversi organi  coinvolti, eruzione cutanea  – Secreta...
Enterotossine stafilococciche
Avvelenamento da cibo• Non richiede colonizzazione• Produzione di enterotossina nel cibo prima dell’  ingestione   – intos...
STAFILOCOCCO AUREOAlimenti          Alimenti molto          Creme, carni tritea rischio           manipolati              ...
STAFILOCOCCO   Rispetto norme igieniche nella lavorazione   AUREO                Uso di mascherina e guanti per lavorare  ...
Enterotossina• Stabile   – 100oC, 30 minuti   – gastrico, enzimi• Agisce sul nervo vago e localizza nello stomaco• Stimola...
Enterotossine• Enterotossine Resistenti all’idrolisi  degli enzimi gastrici e sono stabili  30 min a 100°C.• Meccanismo di...
Transmissione/epidemiologia• Flora intestinale di portatori• Sopravvive lunghi periodi in assenza  d’acqua   – È tra i bat...
Diagnosi di laboratorio• ESAME MICROSCOPICO• ESAME COLTURALE Terreni solidi contenenti NaCl al 7,5% (alofilia) e mannitolo...
Trattamento• Originariamente con penicillina (1941)• β-lattamasi si sono manifestati in meno di 10   anni   – penicillina...
TERAPIA, PROFILASSI, CONTROLLO   • Alta resistenza alle penicilline naturali e     semisintetiche (meticillina, oxacillina...
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  • Nei preparati clinici si può presentare anche come diplococchi o catene di cocchi
  • Si inserisce nelle regioni idrofobiche della membrana
  • Aerobiosi, pH neutro, alta concentrazione di proteine, bassa concentrazione di glucosio, concentrazione di Magnesio da bassa a normale.
  • Aerobiosi, pH neutro, alta concentrazione di proteine, bassa concentrazione di glucosio, concentrazione di Magnesio da bassa a normale.
  • Carne insaccata per la capacità di crescere in presenza di 10-15% NaCl
  • Carne insaccata per la capacità di crescere in presenza di 10-15% NaCl
  • Si ritrova in cibi ad alto contenuto proteico E’ una delle piu’ diffuse intossicazioni, per fortuna ad esito benigno, conseguentemente all’ingestione di tossina preformata nell’alimento dagli stafilococchi aurei. Questi sono largamente diffusi in natura, possono essere presenti nel naso nella gola sia di persone con rinofaringiti che di portatori sani, nel pus di ferite, di infezioni dell’occhio e dell’orecchio.
  • La tossina è termostabile viene inattivata solo a 100°C/30-40 minuti.Anche se il cibo viene cotto, si uccidono gli S. ma la tossina non si inattiva. Le tossine provocano un processo infiammatorio a livello delle mucose gastriche e intestinali. Refrigerare gli alimenti per impedire la moltiplicazione dei microrganismi.
  • A livello mondiale in certe strutture ospedaliere si verificano gravi epidemie nosocomiali causate da ceppi di S. aureus resistenti a tutti gli antibiotici ad eccezione della vancomicina, che pertanto rappresenta il farmaco di scelta iniziale nel trattamento delle infezioni stafilococciche a rischio che si manifestano in queste strutture ospedaliere.
  • 8.staphy

    1. 1. Stafilococchi
    2. 2. Staphylococcus cocchi da 0,5 - 1 μ Pus, 1881 alexander Ogston chirurgo Scozzese
    3. 3. Stafilococchi• Gram +• Catalasi + (famiglia Micrococcaceae)• Immobili (sprovvisti di ciglia e/o flagelli)• Asporigeni• aerobi o anaerobi facoltativi• Temperatura ottimale 30°-37°C• Alofili tolleranti (NaCl superiori a 1,7 M)• Sono ubiquitari• Producono ac. Lattico dalla glicolisiTutti i batteri acido lattici sono anaerobi aerobitolleranti, sono cioè aerobi facoltativi che crescono in presenza di ossigeno ma non lo usano nella respirazione; essi producono energia dalla fermentazione degli zuccheri.
    4. 4. StafilococchiProducono pigmenti dal bianco al giallo oro.Rosenbach nel 1884 propose una prima suddivisione delgenere Staphylococcus in 2 sole specie:S. aureus (colonie giallo-oro)S. albus, oggi conosciuto come S. epidermidis (colonie bianche)Anche se la loro classificazione è in continuo cambiamento, almomento il genere Staphylococcus comprende 47 specie, chepossono essere suddivise in due classi generiche: coagulasi-positive e -negative
    5. 5. Stafilococchi La maggior parte sono commensali: pelle, mucose dell’uomo e altri mammiferiTra le specie coagualsi-, la specie prevalentemente isolatadalla microflora di diversi distretti corporei èS. epidermidis seguita daS. hominis, S. haemolyticus e S. capitisTra le specie coagulasi-positive sono consideratepotenzialmente patogene per un vasto gruppo di animali, fra cuil’uomoS. aureus, isolato dalle vie aeree superiori di circa il 30%della popolazione mondialeS. hyicus, S. intermedius e S. schleiferi subsp. coagulans
    6. 6. S. aureus è la specie con maggiore rilevanza clinica: principaleagente eziologico delle infezioni nosocomiali (osteomielite,polmoniti, endocarditi, fino a vere setticemie).Inoltre, grazie alla capacità di produrre tossine S. aureus puòcausare la sindrome da shock tossico (TSS), sindrome dacute scottata, sindrome da shock tossico neonatale oltre cheintossicazioni alimentari.Stafilococchi coagulasi-, come S. epidermidis e S. saprophyticus,sono sempre più associati a infezioni opportunistiche. Il fattore divirulenza più significativo: produzione di polisaccaridiextracellulari che consentono di aderire e colonizzare cateteri,proteasi, ecc., dando origine a infezioni difficili da debellare.
    7. 7. Egg York Agar (7.5% NaCl)
    8. 8. Staphylococcus aureusprincipale causa di morte prima dell’introduzione degli antibiotici• A grappoli• Il lisozima presente nelle lacrime, saliva e nei leucociti può idrolizzare il PG acido teicoico e ribitolo antigeni specie specifici• pelle, ghiandole dell’epidermide, membrane mucose – narici (25-30% dei portatori) – Tratto intestinale – Tratto genitourinario
    9. 9. Staphylococcus aureus Tipico colore giallo-oro delle colonie dovuto alla presenza di carotenoidi (antiossidante). La pigmentazione compare dopo 18-24 ore a 37°C. Non si ha produzione di pigmento durante lo sviluppo in condizioni anaerobiche o nei terreni liquidi. Salt Tolerant (up to 15% [NaCl]) (Mannitol Salt Agar—7.5% NaCl)β-hemolytic on blood agarIn agar-sangue si nota spesso un alone chiaro di emolisi intorno alle colonie.Può produrre 4 differenti emolisine, con variabilità fra i ceppi e con differentispecie-specificità per gli eritrocitil’entità dell’emolisi dipende sia dal ceppo che dal tipo di sangue.
    10. 10. Ingresso di Staph nel corpo• Desquamazione delle cellule epiteliali e loro inalazione – contatti interpersonali – Contatti con oggetti contaminati• Aderenza – fibrille superficiali composte di proteine e acido lipoteicoico • Lega la fibronectina delle cellule dell’ospite – capsula
    11. 11. Patogenesi• Colonizza – entra, aderisce, si moltiplica• Moltiplicazione – Sfugge alla risposta immunitaria – Interferisce con la risposta immunitaria – Danneggia i tessuti dell’ospite• Trasmissione
    12. 12. Patogenesi• Causa malattie sia con tossine sia per invasione e distruzione dei tessuti.
    13. 13. Impetigo Abscess School sores; common mostly among children Boils Infection of hair follicles by S. aureushttp://www.dermnetnz.org/index.html
    14. 14. OsteomyelitisOsteomyelitis– “an infection of the bone that occurs most frequently in thelower extremities. Most commonly, it develops after severe local traumawith an associated open fracture. The adjacent soft tissue structures areinjured together with the bone, and can form a poorly vascularized andscarred tissue bed. Simple debridement and antibiotic therapy are oftenunsuccessful in treating lower extremity osteomyelitis. As a result, patientsfrequently present after multiple failed treatments and with resistant orpolymicrobial bacterial infection.” http://www.microsurgeon.org/osteomyelitis.htm
    15. 15. Fattori di virulenza S. aureus presenta un elevato numero di fattori di virulenza sia di natura proteica (p.secrete e p. strutturali) che non proteica, regolati da interazioni genetiche complesse Adesione e colonizzazione Gli Stafilococchi possono aderire sia a superficidi natura artificiale che biologica (proteine della matrice extracellulare e del plasma e le cellule epiteliali)S. aureus presenta una varietà di adesine: non proteiche e proteicheLe adesine di natura non proteica comprendono il polisaccaride PIA(polysaccharide intercellular adhesin), acido teicoico e lipoteicoico chelegano il TLR-2 stimolando la produzione di citochine
    16. 16. Fattori di virulenza Le ADESINE di natura proteica possono essere suddivise in 2 gruppi: la famiglia MSCRAMM (microbial surface components recognizingadhesive matrix molecules) proteine ancorate covalentemente allasuperficie batterica. Sono più di 20 proteine che riconoscono icomponenti della matrice extracellulare (ECM) come il fibrinogeno e lafibronectina la famiglia delle proteine SERAM (secretable expanded repertoireadhesive molecules), le membrane-spanning proteins e leautolisine/adesine con funzione sia di adesione che enzimatica (amidasie glucosaminidasi). Tutte queste molecole sono proteine associate allasuperficie batterica attraverso interazioni idrofobiche o legami ionici.
    17. 17. sono un gruppo di adesine strutturalmente diverse che cheinteragiscono con un ampio spettro di ligandi dell’ospite, interferendo con la risposta immunitaria e permettendo l’adesione batterica
    18. 18. COAGULASIUna forma LEGATA al cell wall converte il fibrinogeno in fibrina insolubile permettendo allo Staph di raggruparsi e proteggersi dalla fagocitosi.ed una LIBERA che si combina con un fattore trombina- like formando stafilotrombina.È un marcatore di virulenza
    19. 19. CAPSULA Favorisce l’adesione a cateteri e materiali plasticiProtegge dalla chemiotassi e fagocitosi dei leucociti polimorfonucleati In seguito all’adesione a una superficie, lo Staphylococcus può formare dei BIOFILM, la matrice polisaccaridica è costituita da poli-N-acetilglucosammina (PNAG),la cui produzione dipende dagli enzimi codificati daigeni dell’operone ica (intracellular adhesion).
    20. 20. Staphylococcus Capsula o strato mucoso polisaccari Strato di peptidoglicano Polisaccaride A (acido teicoico) Proteina A Membrana citoplasmatica Fattore di coagulazione Peptiglicano = N-acetyl muramic acid N-acetyl glucosamine
    21. 21. La PROTEINA Aè una proteina di superficie legata covalentemente con il PG. una parte viene anche liberata all’esterno, può indurre la sintesi di Ab specifici.interagisce con la Fc degli Ab di tutte le specie dei mammiferi, impedendo l’eliminaizone mediata da Ab: anafilassi locale e generalizzata, reazioni ponfo- eritematose, attivazione del complemento, ecc…Gli S. coagulasi- non hanno la proteina A
    22. 22. Proteina A di S. aureus e la proteina tipo M di S.pyogenes • Impedisce l’opsonizzazione legando il frammento Fc delle IgWEB PAGE FOR DR. KAISERS MICROBIOLOGY COURSE (BIOL 230) THE COMMUNITY COLLEGE OF BALTIMORE COUNTY,CATONSVILLE CAMPUS.Copyright ©1995-2005 Gary E. Kaiser All Rights Reserved Updated: Feb. 27, 2006
    23. 23. ENZIMI• Catalasi: converte H2O2 tossica dopo la fagocitosi. Catalasi• Ialurodinasi: Ialurodinasi Idrolizza l’acido iarulonico (un mucopolisaccaride dei tessuti connenttivi) facilitando la diffusione del batterio nei tessuti. Oltre il 90% degli Staph produce questo nzima.• Fibrinolisina, Lipasi, Nucleasi, e• Penicillasi una β-lattamasi 90% di sensibilità alla penicillina (1929)http://www.youtube.com/watch?v=qBdYnRhdWcQ.
    24. 24. PenicillinaLa penicillina è un antibiotico β-lattamico che si lega covalentemente a una serie di proteine batteriche chiamate proteine che legano la penicillina (PBP), inibendole1940, fu isolato un ceppo di S. aureus in grado di secernere un enzima chiamato penicillinasi, che idrolizza la penicillina in acido penicilloico.1959-1960, la meticillina, una classe di β-lattamici penicillinasi resistenti (ingombro sterico),1961, furono riportati i primi casi di MRSA2005 le infezioni da MRSA hanno causato quasi 19 000 morti.
    25. 25. Catalase test (-) (+)Metabolizza l’ H2O2 sintetizzato dai PMN e dai macrofagi in O2 + H2O
    26. 26. Esoproteine5 tossine che danneggiano le membrane delle cellule ospiti.Emolisine α, β, δ, γ :producono marcata beta-emolisi con specificità di specie delle emazie e nel meccanismo di azione.Panton-Valentine leukocidin (PVL)Tossine esfoliative (ETA, ETB e ETD)Pyrogenic toxin superantigens (PTSAgs) massiccia produzione di citochine:tossina della toxic shock syndrome (TSST-1)
    27. 27. α-emolisinatossica per diverse cellule di mammifero, soprattutto eritrociti e celluleepiteliali, tra cui quelle polmonari, per cui è associata spesso all’edemapolmonare.Codificata dal gene hla, fine della fase esponenziale.La produzione è influenzata da diversi fattori ambientali:temperatura (con massima espressione a 42ºC);l’ossigeno (essenziale per la produzione della tossina);l’osmolarità (elevata osmolarità reprime la trascrizione di hla);CO2 che ne stimola la produzione.
    28. 28. Dopo essere stati secreti, i monomeri dell’α-emolisina si integrano nelle membrane delle cellule bersaglio, dove si associano formando un eptamero cilindrico che porta alla formazione di un poro di 1-2 nm di diametro.a basse concentrazioni, un recettore specifico, presente sulla cellula bersaglio, lega i monomeri,ad alte concentrazioni l’inserimento aspecifico.Pori: rapido efflusso di K+ e piccole molecole, el’entrata di Na+, Ca2+ e piccole molecole, lisi cellulare.
    29. 29. β-emolisinacodificata dal gene hlb, e anch’essa viene prodotta in tarda fase esponenzialeChiamata anche Sfingomielinasi C (idrolizza limitata alla sfingomielina e alla fosfatidilcolina), heat sensibile, tossica per molte cellule quali: eritrociti (soprattutto cavie), leucociti, macrofagi, fibroblasti.anche chiamata “hot-cold” perché la sua attività emolitica aumenta se, in seguito a trattamento a 37ºC, viene incubata a temperature inferiori a 10ºC (fino a 20º C le forze coesive all’interno delle membrane tengono sotto controllo l’effetto emolitico, ma in seguito a raffreddamento, avviene una variazione di fase lipidica che porta al collasso della membrana) b responsabile della distruzione tissutalecon formazione di ascessi e dell’abilità di Staph di proliferare in presenza di una risposta infiammatoria.
    30. 30. • Delta: gene hld termostabile (post-esponenziale), ampio Delta spettro di attività citolitica, (organelli, sferoplasti e protoplasti) distrugge le membrane come un detergente (non è specie-specifica).• Gamma: distrugge eritrociti (coniglio, uomo e pecora) e neutrofli e macrofagi• PV-leucocidina: Insieme, causa cambiamente strutturali delle membrane (neutrofili e i macrofagi), formazione di pori ed aumento di permeabilità (uomo e coniglio). γ-emolisina e PV-leucocidina (tossine a due componenti: Slow e Fast-eluting, che separatamente non hanno attività)
    31. 31. Tossine esfoliative 3 forme sierologiche : ETA, ETB e ETDTutte e tre le tossine sono proteasi delle serine in grado di distruggerela desmogleina-1 (Dsg-1), inducendo acantolisi e conseguentedistruzione tissutale con ampi scollamenti epidermici che portano a unadermatopatia bollosa detta sindrome della cute scottata, (scalded skinstaphylococcical syndrome, SSSS, o malattia di Ritter o dermatiteesfoliativa dei neonati).Il fluido contenuto nelle bolle epidermiche è generalmente sterileIn una forma più lieve di dermatopatia bollosa, detta impetigine bollosail ceppo è localizzato nella zona infettata, e viene isolato dai foruncoli edalle bolleDesmogleine: glicoproteine trans-membrana dei desmosomi epidermici,che insieme permettono lunione di due cellule contigue dellepidermide
    32. 32. • Eritema periorale localizzato, poidiffusione di bolle per l’intero corpo in due giorni • Una leggera pressione sulle bolle rimuove la pelle • Si formano grandi bolle con desquamazione dell’epitelio • Le lesioni non contengono microrganismi nè leucociti (natura tossigena, tossina esfoliativa)• Il feto contrae l’infezione al momento della nascita (infezioni connatali), la tossina diffonde per via sistemica Sindrome stafilococcica della cute scottata o malattia di Ritter
    33. 33. • Bolle localizzate • L’eritema non si estende oltre i bordi della bolla • Le lesioni contengono il microrganismo • Altamente contagiose Impetigine bollosa, forma localizzata di sindrome stafilococca della cute scottatada P.R. Murray, K.S. Rosenthal, G.S. Kobayashi, M.A. PfallerMicrobiologiaEDISES
    34. 34. ENZIMI STAFILOCOCCICI Fibrinolisina: nota anche come stafilochinasi, è attivatore delplsminogeno e scioglie i coaguli di fibrina • Fattore di diffusione
    35. 35. ENZIMI STAFILOCOCCICILipasi: idrolizzano i lipidi. Essenziali perla sopravvivenza del batterio nelle zone sebacee. • Permettono di invadere i tessuti cutanei e permettono di sviluppare infezione cutanee superficiali (favi, foruncoli)
    36. 36. Toxic shock syndromeTSST-1 è codificata dal gene tstH (dove H sta per human) resistente al calore (fino a 100º C per più di un ora) e alla proteolisi (non viene digerita anche in seguito a esposizione prolungata alla tripsina).Potenzialmente fatale: febbre alta, rash eritematoso diffuso, cute desquamata una o due settimane dopo l’inizio della malattia (se non porta a morte prima di tale periodo), ipotensione, ipoalbuminemia e coinvolgimento di diversi organi.Può essere di 2 tipi:TSS mestruale, causata esclusivamente da TSST-1, che a differenza delle altre PTSAgs è in grado di attraversare le mucose e quindi anche quella vaginaleTSS non mestruale, che può essere causata da TSST-1, SEB e SEC, e spesso si presenta come recidiva.
    37. 37. Dal 1978 in USS. aureus richiede condizioni particolari di crescita per poter produrre TSST-1• proteine,• bassa concentrazione di glucosio• 37° - 40°C,• pH tra 6,5 e 8,0e• O2.Tutte queste caratteristiche, tranne l’ossigeno, sono presenti a livello vaginale durante il ciclo mestruale. I tamponi interni utilizzati dalle donne durante tale periodo, più sono assorbenti più aumentano significativamente il livello di ossigeno a livello vaginale.Inoltre, molti ceppi di S. aureus producono elevati livelli di proteasi che lisando il sangue mestruale provocano il rilascio di una quantità di O2 sufficiente per la produzione di TSST-1 anche in assenza di assorbenti interni.
    38. 38. Toxic shock syndrome Toxin-1Esotossina TSST-1• Febbre, ipotensione, diversi organi coinvolti, eruzione cutanea – Secreta da alcuni ceppi di S. aureus
    39. 39. Enterotossine stafilococciche
    40. 40. Avvelenamento da cibo• Non richiede colonizzazione• Produzione di enterotossina nel cibo prima dell’ ingestione – intossicazione, non infezione – i sintoni sono rapidi (4 hr)• Cibi grassi – Permettono la crescita di un gran numbero di organismi • Cibi principalmente contaminati – Carne insaccata – Gelati, cibi a base di creme • 105 organismi/gram – 1 ug produce simtomi • Prodotti 105 organismi / day
    41. 41. STAFILOCOCCO AUREOAlimenti Alimenti molto Creme, carni tritea rischio manipolati Latticini e gelati Ferite, anche piccole, a livello cutaneoHabitat Naso e gola dei portatori sani Tossendo o starnutendo sul ciboCome avviene lacontaminazione? Usando attrezzature non sanificate Toccando gli alimenti dopo aver tossito o starnutito se le mani hanno abrasioni o ferite
    42. 42. STAFILOCOCCO Rispetto norme igieniche nella lavorazione AUREO Uso di mascherina e guanti per lavorare alimenti che non subiranno cotturaPrevenzione Bendaggi impermeabili per ferite alle mani Lavaggio frequente delle mani Rispetto delle temperature Microrganismo sensibile al calore Sensibilità tossina resistente da 1-6 ore dall’ingestioneSintomi Vomito, diarrea, dolori addominali
    43. 43. Enterotossina• Stabile – 100oC, 30 minuti – gastrico, enzimi• Agisce sul nervo vago e localizza nello stomaco• Stimola vomito acuto – 1-5 hr – Veloce come una neurotossina• Stimola la peristalsi intestinale – diarrea
    44. 44. Enterotossine• Enterotossine Resistenti all’idrolisi degli enzimi gastrici e sono stabili 30 min a 100°C.• Meccanismo di azione non è ancora noto
    45. 45. Transmissione/epidemiologia• Flora intestinale di portatori• Sopravvive lunghi periodi in assenza d’acqua – È tra i batteri più resistenti• Epidemie ospedaliere
    46. 46. Diagnosi di laboratorio• ESAME MICROSCOPICO• ESAME COLTURALE Terreni solidi contenenti NaCl al 7,5% (alofilia) e mannitolo (solo S. aureus)• TEST SIEROLOGICI Anticorpi contro gli acidi teicoici• IDENTIFICAZIONE S. aureus è positivo alla reazione per la coagulasi, fermentazione del mannitolo, nucleasi termostabile, fosfatasi alcalina
    47. 47. Trattamento• Originariamente con penicillina (1941)• β-lattamasi si sono manifestati in meno di 10 anni – penicillina resistenti – Codificata da un gene su di un plasmide• Derivati della penicillina penicillinasi-resistenti – nafcillina, oxicillina, dicloxicillina, vancomicina
    48. 48. TERAPIA, PROFILASSI, CONTROLLO • Alta resistenza alle penicilline naturali e semisintetiche (meticillina, oxacillina)• Oltre il 50% degli isolati ospedalieri manifesta resistenza (beta lattamasi e PBP modificate) • Ancora sensibili alla vancomicina

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