Yugo

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Yugo

  1. 1. ¿Que es yugo? Existen dos clases de yugo.. 1. El del pecado… siendo esclavo de Satanás. 2. El de salvación… siendo siervos de Dios…  Dios quiere librarte del yugo de la esclavitud, de la opresión, de la enfermedad, del yugo desigual….
  2. 2. ESAU… GN 27:40: 2RY 8:20 – 2 CR. 21:8. . LEV 26:13. . IS. 9:13. 10:27 – 14:25 – 58:6 . JR 2:20 – 30:8 . LM 1:14 – 3:27 . OS 11:4 – NAH 1:13 . MT 11:29-30 . 2 CR 6:14 . GA 5:1.
  3. 3. La respuesta inmunitaria adaptativa es específica de los anticuerpos y requiere el reconocimiento de antígenos que no son propios durante un proceso llamado presentación de los antígenos. La especificidad del antígeno permite la generación de respuestas que se adaptan a patógenos específicos o a las células infectadas por patógenos.
  4. 4. Tenemos una serie de moléculas y células componentes del sistema inmune. Generalmente en primer lugar se va a producir un reconocimiento antigénico, si hay algo extraño en el organismo se genera la actividad del componente celular o molecular con el fin de ver si ese agente extraño es propio y si no lo es producir una diferenciación para dar lugar a una respuesta efectora que elimine o tolere dicha sustancia o elemento extraño.
  5. 5. Estas células se localizan fundamentalmente en los órganos linfoides. Tienen receptores para antígenos específicos y, por tanto, pueden reconocer y responder al que se les presente. Se encargan de la producción de anticuerpos y de la destrucción de células anormales. Existen dos clases de linfocitos: Linfocitos T y Linfocitos B.
  6. 6. Los linfocitos T reconocen un objetivo no-propio, como un patógeno, sólo después de que los antígenos (pequeños fragmentos del patógeno) han sido procesados y presentados en combinación con un receptor propio, una molécula del llamado complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Hay dos subtipos principales de Linfocitos T: La célula T asesina y la célula T colaboradora o ayudante.
  7. 7. Son un subgrupo de células T que matan células infectadas con virus (y otros patógenos), o que estén dañadas o enfermas por otras causas. Las células T asesinas son activadas cuando su receptor de células T (RCT) se liga a su antígeno específico en un complejo con el receptor del CMH de clase I de otra célula.
  8. 8. Las células T colaboradoras regulan tanto la respuesta inmunitaria innata como la adaptativa, y contribuyen a determinar qué tipo de respuesta inmunitaria ofrecerá el cuerpo ante un patógeno particular. Estos linfocitos no tienen ningún tipo de actividad citotóxica y no matan las células infectadas ni eliminan patógenos directamente.
  9. 9. Las células B están involucradas en la respuesta inmunitario humoral. Contienen moléculas receptoras que reconocen objetivos o blancos específicos. Cada linaje de células B expresa en su superficie un anticuerpo diferente, de forma que el conjunto completo de receptores de antígenos de las células B de un organismo, representa todos los anticuerpos que ese organismo es capaz de fabricar.
  10. 10. Son los macrófagos de la sangre y de los tejidos. Se encargan de la defensa inmunitaria. Fagocitan los restos. Influyen en la respuesta inmunitaria mediante sustancias que regulan la misma.
  11. 11. El complejo mayor de histoco mpatibilidad humana, o sistema HLA (Antígenos Leucocitarios Humanos), está localizado en el brazo corto del cromosoma 6. La región CHM está dividida en 3 subgrupos de genes: Los cuales son: Antígenos Clase I, Antígenos Clase II y los Antígenos de Clase III.
  12. 12. Los antígenos clase I (HLA-A, elementos de restricción en la activación de los linfocitos T B, C y E) están formados por una cadena pesada unida no covalentemente a la β2- microglobulina y se expresan en la superficie de la mayoría de las células nucleadas del organismo. Estos antígenos actúan como CD8+.
  13. 13. Los antígenos clase II son dímeros compuestos por cadenas α y β y su distribución tisular está limitada sólo a algunos tipos de células. Estas moléculas actúan restringiendo la presentación de antígenos a los linfocitos CD4+.
  14. 14. Los antígenos de clase III son proteínas plasmáticas del sistema del complemento. Esta clase contiene genes que codifican varias proteínas secretadas que desempeñan funciones inmunitarias: componentes del sistema del complemento (como C2, C4 y factor B) y moléculas relacionadas con la inflamación (citoquinas como TNF-α, LTA, LTB) o proteínas de choque térmico (hsp).
  15. 15. La patología relacionada con el sistema inmunitario se sitúa dentro de cuatro grandes categorías generales:  Reacciones de hipersensibilidad (anafilaxia).  Autoinmunidad (respuestas inmunitarias contra sí mismo).  Estados de deficiencia, congénito o adquiridos.  Amiloidosis, un trastorno de acumulación extracelular de proteínas, frecuentemente con asociación inmunológica de base.
  16. 16. Las reacciones de hipersensibilidad se clasifican en 4 categorías generales, atendiendo a los mecanismos de la lesión inmunitaria, estas son:  Hipersensibilidad inmediata (tipo I).  Hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo II).  Hipersensibilidad mediada por inmunoconplejos (tipo III).  Hipersensibilidad celular (tipo IV).
  17. 17. La hipersensibilidad inmediata (de tipo I) esta mediada por anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) dirigidos frente a antígenos específicos (alérgenos).
  18. 18. Se manifiesta en el transcurso de 5 a 30 min de exposición al alérgeno, con resolución en 30 min. Mediadores primarios de los mastocitos que inducen una respuesta rápida inicial incluyen: • Aminas biogenéticas ( histamina). • Mediadores quimiotácticos (factores quimiotácticos de eosinòfilos y factores quimiotàcticos de neutrófilos. • Enzimas contenidas en la matriz de los gránulos (quimasa, triptasa). • Proteoglucanos (heparina).
  19. 19. Con un comienzo a las 2 a 24 h después de la exposición inicial al alérgeno. Esta dirigida por mediadores lipídicos y citocinas producidas por los masticitos activados. Mediadores lipídicos incluyen: • Leucotrieno B. • Leucotrienos C4, D4 y E4. • Prostaglandinas D2. • Factor activador de plaquetas. Mediadores citocìnicos incluyen: • Factor de necrosis tumoral alfa. • Interleucinas (IL-1, IL-3, IL4, IL5, IL6). • GM-CSF. • Quimiocinas.
  20. 20. La anafilaxia sistémica sigue clásicamente a la administración parenteral u oral de un alérgeno (fármacos como la penicilina o alimentos como cacahuates). Pocos minutos después de la exposición el huésped presenta los siguientes síntomas y signo:  Prurito.  Urticaria.  Eritema.  Broncoconstricción.  Edema laríngeo, que puede llegar a producir obstrucción laríngea.  Shock hipotensivo.  Muerte en minutos a horas.
  21. 21. Estas reacciones quedan ejemplificadas por la alergias atópicas. Hay una predisposición heredada que afecta al 10% de la población; los individuos afectados tienden al desarrollo de respuestas a alérgenos inhalados o ingeridos. Los síntomas incluyen:  Urticaria.  Angiodema.  Rinitis  Asma.
  22. 22. La hipersensibilidad mediada por anticuerpos (tipo II) esta mediada por anticuerpos frente a antígenos intrínsecos o antígenos extrínsecos absorbidos en las superficies celulares o matriz extracelular.
  23. 23. Las células pueden ser lisadas directamente por medio del complejo de ataque a la membrana (CAM) C5-C9 o puede ser opsonizadas (aumento de la fagocitosis) como resultado de la fijación de anticuerpos o de fragmentos de C3b.
  24. 24. El depósito de anticuerpos en la matriz extracelular lleva al reclutamiento y activación de células inflamatorias inespecíficas (neutrófilos y macrófagos). Estas células activadas pueden liberar proteasas lesivas y formas de oxigeno reactivo que provocan patología tisular.
  25. 25. Sin causar lesión tisular, ciertos anticuerpos pueden, de modo inapropiado, activar o bloquear la función celular u hormonal normal.
  26. 26. La anemia hemolítica es una afección en la cual hay un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura.  Antígeno diana: Proteínas de la membrana eritrocitaria.  Mecanismos de la enfermedad: Opsonizaciòn y fagocitosis de los hematíes.  Manifestaciones clinicopatològicas: Hemólisis, anemia.
  27. 27. El púrpura trombocitopénico autoinmune (PTI) afecta principalmente a mujeres en edad reproductiva, por lo cual ocasionalmente se ve durante el embarazo. El PTI se caracteriza por una baja en el número de plaquetas maternas, secundaria a una elevada destrucción, la cual es mediada por un anticuerpo de tipo IgG, el cual está dirigido contra un antígeno plaquetario.  Antígeno diana: Proteínas de la membrana plaquetaria.  Mecanismos de la enfermedad: Opsonizaciòn y fagocitosis de las plaquetas.  Manifestaciones clinicopatològicas: Sangrado.
  28. 28. El síndrome de Goodpasture es un trastorno auntoinmunitario que ocurre cuando el sistema inmunitario por error ataca y destruye tejidos corporales sanos. Las personas con este síndrome desarrollan sustancias que atacan a una proteína llamada colágeno presente en los diminutos sacos de aire en los pulmones y en las unidades de filtración (glomérulos) de los riñones.  Antígeno diana: Proteínas no colágena en las membranas basales de los glomérulos renales y alvéolos pulmonares.  Mecanismos de la enfermedad: Inflamación mediada por complemento y receptor Fc.  Manifestaciones clinicopatològicas: Nefritis, hemorragia pulmonar.
  29. 29. La hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III) esta mediada por complejos antígenos-anticuerpos- inmunocomplejos que se forman en la circulación o en sitios de depósitos de antígenos.
  30. 30. Es un grupo de afecciones inflamatorias que involucran las articulaciones, la uretra y los ojos. También puede haber úlceras (lesiones) en la piel y en las membranas mucosas.  Antígeno implicado: Antígenos bacterianos (yersìnia).  Manifestaciones clinicopatològicas: Artritis aguda.
  31. 31. Es una vasculitis (enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamación de los vasos sanguíneos) diseminada que afecta a arterias de mediano calibre. Sigue un curso agudo, subagudo o crónico remitente, con posibles reagudizaciones episódicas.  Antígeno implicado: Antígeno de superficie del virus de la hepatitis B (en algunos casos).  Manifestaciones clinicopatològicas: Vasculìtis.
  32. 32. Esta provocada por la administración de grandes cantidades de una proteína extraña; después de la inoculación, los anticuerpos nuevamente sintetizados forman complejos con antígenos extraños para formar inmunocomplejos circulantes.  Antígeno implicado: Diversas proteínas.  Manifestaciones clinicopatològicas: Artritis, Vasculìtis, nefritis.
  33. 33. La hipersensibilidad celular (tipo IV) se inicia por linfocitos T específicamente sensibilizados, e incluye la hipersensibilidad retardada y la citotoxicidad por células T.
  34. 34. La hipersensibilidad retardada es el patrón de respuesta principal frente a bacterias, hongos, protozoos y parásitos; así como de la sensibilidad cutánea por contacto y el rechazo de aloinjertos. Esta respuesta se halla mediada, gran parte, por las células CD4+ (TH1).
  35. 35. Es el patrón de respuesta principal frente a muchas infecciones víricas y células tumorales; los CTL también contribuyen al rechazo de aloinjertos. La lesión inducida por CTL se halla mediada por las vías de la perforinagranzima y Fas-FasL, que, en ultimo termino, inducen la apoptosis.

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