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Esofagitis por cáusticos

Esofagitis por cáusticos

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Esofagitis por cáusticos

  1. 1. ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS DR. George Reyes Macías Walter Alejandro Ramos Carreón
  2. 2. INTRODUCCIÓN Para los adultos representa un método para consumar un acto suicida Constituye una variedad especial de trastornos que afectan principalmente al esófago, aunque también se pueden afectar la laringe y el estómago.
  3. 3. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Agresión producida por la ingestión accidental o intencionada de agentes corrosivos sobre las diferentes capas del esófago en grado y extensión variable. En México se estima que son atendidos 5 000 niños diariamente por accidentes de ingestión Los sitios principalmente afectados por la quemadura son el tercio superior del esófago, sobre todo el anillo esofágico superior, el cruzamiento del bronquio izquierdo y la impresión del cayado de la aorta Por suerte, la mayoría de los casos son leves y sólo entre 15 y 20 % se consideran de gravedad
  4. 4. ETIOLOGÍA • Numerosas sustancias pueden causar quemaduras en el esófago: • Oxidantes (ácido clorhídrico y ácido nítrico) • Corrosivos (fósforo y lejía) • Desecantes (ácido sulfúrico). • La mayoría se emplean en el hogar.
  5. 5. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA • El sitio y la extensión del daño en el tejido afectado varía de acuerdo a: • Producto (líquido, sólido, pasta o espuma) • Cantidad ingerida • Tiempo de exposición • La lejía, es el agente reportado en la mayoría de los accidentes • La lesión comprende tres fases:
  6. 6. Primera fase. Se aprecia necrosis de los tejidos por licuefacción; la sustancia actúa, penetra profunda y extensamente en los tejidos La pared dañada es invadida por bacterias y leucocitos PMN, y aparece trombosis vascular. Entre el 2-5 día la trombosis y la respuesta inflamatoria son más intensas Segunda fase o fase de reparación. Inicia el 5to día con el desarrollo de tejido de granulación en la periferia de la zona dañada. El depósito de colágena aparece durante la 2da semana; la reepitelización de la mucosa se inicia en esta fase Tercera fase o fase de retracción cicatricial. Comienza al fin de la 2da semana; la colágena recién formada contrae circunferencial y longitudinalmente el órgano, lo cual resulta en acortamiento y formación de estenosis.
  7. 7. Además de la lesión por contacto, los agentes cáusticos producen espasmo muscular. En el esfínter esofágico inferior ocasionan relajación y, en consecuencia, reflujo del material ingerido. Los ácidos producen necrosis por coagulación y ocasionan una escara firme y protectora que impide la penetración del agente corrosivo y limita la profundidad de la lesión La diferencia principal entre la lesión por álcali y ácido es la rápida penetración del álcali en los tejidos, mientras que el ácido depende de las características físicas y del tipo de necrosis que produce
  8. 8. Las lesiones cáusticas en el esófago se clasifican desde el punto de vista endoscópico en tres grados Grado I. Hiperemia de la mucosa y edema sin exudado ni ulceraciones. La mucosa no presenta erosiones profundas ni necrosis. El daño está confinado a la mucosa y no se relaciona con perforación secundaria o formación de estenosis Grado II. El daño de la mucosa está presente en forma difusa o en erosiones profundas, e incluye úlceras con la presencia de exudado blanquecino, y eritema grave Grado III. Existe daño transmural de la mucosa caracterizado por ulceraciones profundas, tejido necrótico oscuro o manchas oscuras.
  9. 9. CUADRO CLÍNICO • Hay afectación de la cavidad bucal, los labios, el paladar, la úvula, la hipofaringe y sus estructuras, y en algunas ocasiones afección del tracto respiratorio • Las manifestaciones clínicas se dividen en tres etapas:
  10. 10. ETAPA I Desde el momento de la ingesta del agente corrosivo, se prolonga durante un periodo de 7 a 10 días. Los síntomas más comunes son: dolor en la cavidad bucal y la orofaringe, disfagia, odinofagia, afagia, dolor torácico y abdominal, náuseas, vómitos, hematemesis y manifestaciones de choque
  11. 11. ETAPA I Cuando existe disfonía, estridor, disnea y enfisema subcutáneo el cuadro es sugestivo de perforación alta del órgano o compromiso de las vías respiratorias superiores. Si llega a perforarse el estómago, puede haber también irritación peritoneal o neumoperitoneo. El examen de labios, boca y orofaringe puede revelar signos de lesiones tisulares bajo la forma de membranas blanquecinas o grisáceas en la superficie mucosa.
  12. 12. ETAPA II Es la etapa latente o posinflamatoria. En esta fase se presenta la proliferación de fibrosis y colágena en los sitios con quemaduras más profundas, pero el paciente no refiere sintomatología alguna.
  13. 13. ETAPA III Se presenta de la 4ta a la 6ta semana después del cuadro agudo Corresponde a la fase cicatricial o de estenosis, que ocasiona la disminución del calibre del órgano. En ella reaparece la disfagia, la cual es progresiva Se acompaña de signos de desnutrición
  14. 14. DIAGNÓSTICO • Es estudio ideal para evaluar la magnitud de la lesión Endoscopía • Se recomienda antes de este tiempo24hrs • Evaluar el daño • Obtener datos para pronóstico y manejo. Objetivos
  15. 15. DIAGNÓSTICOEl estudio debe interrumpirse si el grado de lesión es de tipo III. Si las condiciones lo permiten, es conveniente revisar hasta el duodeno bajo anestesia endovenosa La radiología simple de tórax y abdomen es de utilidad para descartar complicaciones
  16. 16. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES El objetivo está encaminado a la estabilización hemodinámica y prevención de la formación de estenosis Suspensión de la vía oral y reponer líquidos, electrólitos sangre de acuerdo con las demandas del paciente. Los analgésicos se administran sólo cuando el médico lo considere estrictamente indispensable.
  17. 17. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES Asegurarse la permeabilidad de las vías aérea Siempre debe evitarse el vómito o el paso de sondas a ciegas para no provocar mayor daño o incluso una perforación en el esófago. Es conveniente inhibir la producción de ácido clorhídrico, por lo cual se recomienda administrar inhibidores de la bomba de protones.
  18. 18. CORTICOSTEROIDES Y ANTIBIÓTICOS • En la actualidad no se ha logrado demostrar que realmente eviten la formación de estenosis • Por otro lado, pueden enmascarar complicaciones como mediastinitis y peritonitis • Si se emplean esteroides después de la ingestión de álcalis, aumenta la probabilidad de infección local. • Pueden prevenirse con la administración de antibióticos de amplio espectro.
  19. 19. NUTRICIÓN La alimentación oral se debe suspender Se puede usar la NE por sonda nasoentérica ó gastrostomía. Inclusive NPT si es grave
  20. 20. DILATACIONES ESOFÁGICAS • En caso de estenosis, es el mejor tratamiento y se realizan cada 12 a 15 días durante un periodo variable hasta lograr la rehabilitación completa • El momento más oportuno para su inicio es cuando aparece la disfagia entre la 3ra y la 6ta semana • Se dispone de accesorios como las bujías (sondas de Savary) o los balones hidrostáticos. En algunos lados aún se usan los dilatadores de Tucker
  21. 21. PRÓTESIS ESOFÁGICAS • Algunos investigadores las han recomendado • Su colocación es fácil siempre y cuando se tenga un diámetro de 12 mm y se coloque después de la dilatación
  22. 22. CIRUGÍA Es conveniente colocar una gastrostomía para poder establecer la alimentación En pacientes con quemaduras graves es conveniente solicitar la participación del cirujano
  23. 23. CIRUGÍA En la fase de cicatrización, cuando la fibrosis es grave y las dilataciones no resuelven el problema, es conveniente realizar una esofagectomía con interposición de un asa de colon Se anastomosa el esófago al colon en la región cervical y en la porción distal, y hacer una cologastroanastomosis.
  24. 24. COMPLICACIONES • Pueden ser tempranas o tardías: • Tempranas • Perforación del esófago • Mediastinitis • Absceso mediastinal • Septicemia • Tardías • Estenosis del esófago y el antro. • Carcinoma de esófago (aparece hasta 40 años después del accidente agudo)

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