Esofagitis por cáusticos

1. ESOFAGITIS POR CÁUSTICOS
DR. George Reyes Macías
Walter Alejandro Ramos Carreón

2. INTRODUCCIÓN
Para los adultos representa un método
para consumar un acto suicida
Constituye una variedad especial de
trastornos que afectan principalmente
al esófago, aunque también se pueden
afectar la laringe y el estómago.

3. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Agresión producida por la ingestión accidental o intencionada de agentes corrosivos sobre las
diferentes capas del esófago en grado y extensión variable.
En México se estima que son atendidos 5 000 niños diariamente por accidentes de ingestión
Los sitios principalmente afectados por la quemadura son el tercio superior del esófago,
sobre todo el anillo esofágico superior, el cruzamiento del bronquio izquierdo y la
impresión del cayado de la aorta
Por suerte, la mayoría de los casos son leves y sólo entre 15 y 20 % se consideran de gravedad

4. ETIOLOGÍA
• Numerosas sustancias pueden
causar quemaduras en el
esófago:
• Oxidantes (ácido clorhídrico y
ácido nítrico)
• Corrosivos (fósforo y lejía)
• Desecantes (ácido sulfúrico).
• La mayoría se emplean en el
hogar.

5. PATOGENIA Y ANATOMÍA
PATOLÓGICA
• El sitio y la extensión del daño en el tejido afectado varía de acuerdo a:
• Producto (líquido, sólido, pasta o espuma)
• Cantidad ingerida
• Tiempo de exposición
• La lejía, es el agente reportado en la mayoría de los accidentes
• La lesión comprende tres fases:

6. Primera fase. Se aprecia necrosis de los tejidos por
licuefacción; la sustancia actúa, penetra profunda y
extensamente en los tejidos
La pared dañada es invadida por bacterias y leucocitos PMN, y
aparece trombosis vascular. Entre el 2-5 día la trombosis y la
respuesta inflamatoria son más intensas
Segunda fase o fase de reparación. Inicia el 5to día con el
desarrollo de tejido de granulación en la periferia de la zona
dañada. El depósito de colágena aparece durante la 2da
semana; la reepitelización de la mucosa se inicia en esta fase
Tercera fase o fase de retracción cicatricial. Comienza al fin
de la 2da semana; la colágena recién formada contrae
circunferencial y longitudinalmente el órgano, lo cual resulta en
acortamiento y formación de estenosis.

7. Además de la lesión por contacto, los
agentes cáusticos producen espasmo
muscular.
En el esfínter esofágico inferior ocasionan
relajación y, en consecuencia, reflujo del
material ingerido.
Los ácidos producen necrosis por
coagulación y ocasionan una escara firme y
protectora que impide la penetración del
agente corrosivo y limita la profundidad de la
lesión
La diferencia principal entre la lesión por
álcali y ácido es la rápida penetración del
álcali en los tejidos, mientras que el ácido
depende de las características físicas y del
tipo de necrosis que produce

8. Las lesiones cáusticas en el esófago se clasifican
desde el punto de vista endoscópico en tres grados
Grado I. Hiperemia de la mucosa y edema sin exudado ni
ulceraciones. La mucosa no presenta erosiones profundas
ni necrosis. El daño está confinado a la mucosa y no se
relaciona con perforación secundaria o formación de
estenosis
Grado II. El daño de la mucosa está presente en forma
difusa o en erosiones profundas, e incluye úlceras con la
presencia de exudado blanquecino, y eritema grave
Grado III. Existe daño transmural de la mucosa
caracterizado por ulceraciones profundas, tejido necrótico
oscuro o manchas oscuras.

9. CUADRO CLÍNICO
• Hay afectación de la cavidad bucal, los labios, el paladar, la úvula,
la hipofaringe y sus estructuras, y en algunas ocasiones afección
del tracto respiratorio
• Las manifestaciones clínicas se dividen en tres etapas:

10. ETAPA I
Desde el momento de la ingesta del agente corrosivo, se
prolonga durante un periodo de 7 a 10 días.
Los síntomas más comunes son: dolor en la cavidad
bucal y la orofaringe, disfagia, odinofagia, afagia, dolor
torácico y abdominal, náuseas, vómitos, hematemesis y
manifestaciones de choque

11. ETAPA I
Cuando existe disfonía, estridor, disnea y
enfisema subcutáneo el cuadro es sugestivo de
perforación alta del órgano o compromiso de las
vías respiratorias superiores.
Si llega a perforarse el estómago, puede
haber también irritación peritoneal o
neumoperitoneo.
El examen de labios, boca y orofaringe puede
revelar signos de lesiones tisulares bajo la
forma de membranas blanquecinas o grisáceas
en la superficie mucosa.

12. ETAPA II
Es la etapa latente o posinflamatoria.
En esta fase se presenta la proliferación de fibrosis y colágena en los sitios con
quemaduras más profundas, pero el paciente no refiere sintomatología alguna.

13. ETAPA III
Se presenta de la 4ta a la 6ta semana después del
cuadro agudo
Corresponde a la fase cicatricial o de estenosis,
que ocasiona la disminución del calibre del órgano.
En ella reaparece la disfagia, la cual es progresiva
Se acompaña de signos de desnutrición

14. DIAGNÓSTICO
• Es estudio ideal para
evaluar la magnitud
de la lesión
Endoscopía
• Se recomienda antes
de este tiempo24hrs
• Evaluar el daño
• Obtener datos para
pronóstico y manejo.
Objetivos

15. DIAGNÓSTICOEl estudio debe
interrumpirse si el
grado de lesión es de
tipo III.
Si las condiciones lo
permiten, es
conveniente revisar
hasta el duodeno bajo
anestesia
endovenosa
La radiología simple
de tórax y abdomen
es de utilidad para
descartar
complicaciones

16. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES
El objetivo está encaminado a la estabilización hemodinámica
y prevención de la formación de estenosis
Suspensión de la vía oral y reponer líquidos, electrólitos
sangre de acuerdo con las demandas del paciente.
Los analgésicos se administran sólo cuando el médico lo
considere estrictamente indispensable.

17. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES
Asegurarse la permeabilidad de las vías aérea
Siempre debe evitarse el vómito o el paso de
sondas a ciegas para no provocar mayor daño o
incluso una perforación en el esófago.
Es conveniente inhibir la producción de ácido
clorhídrico, por lo cual se recomienda administrar
inhibidores de la bomba de protones.

18. CORTICOSTEROIDES Y ANTIBIÓTICOS
• En la actualidad no se ha logrado demostrar que realmente eviten la
formación de estenosis
• Por otro lado, pueden enmascarar complicaciones como
mediastinitis y peritonitis
• Si se emplean esteroides después de la ingestión de álcalis,
aumenta la probabilidad de infección local.
• Pueden prevenirse con la administración de antibióticos de amplio
espectro.

19. NUTRICIÓN
La
alimentación
oral se debe
suspender
Se puede usar
la NE por
sonda
nasoentérica ó
gastrostomía.
Inclusive NPT
si es grave

20. DILATACIONES ESOFÁGICAS
• En caso de estenosis, es el mejor
tratamiento y se realizan cada 12 a 15
días durante un periodo variable hasta
lograr la rehabilitación completa
• El momento más oportuno para su inicio
es cuando aparece la disfagia entre la 3ra
y la 6ta semana
• Se dispone de accesorios como las
bujías (sondas de Savary) o los balones
hidrostáticos. En algunos lados aún se
usan los dilatadores de Tucker

21. PRÓTESIS ESOFÁGICAS
• Algunos investigadores las han recomendado
• Su colocación es fácil siempre y cuando se tenga un
diámetro de 12 mm y se coloque después de la
dilatación

22. CIRUGÍA
Es conveniente colocar una
gastrostomía para poder
establecer la alimentación
En pacientes con
quemaduras graves es
conveniente solicitar la
participación del cirujano

23. CIRUGÍA
En la fase de cicatrización, cuando la fibrosis es grave y
las dilataciones no resuelven el problema, es
conveniente realizar una esofagectomía con
interposición de un asa de colon
Se anastomosa el esófago al colon en la región cervical
y en la porción distal, y hacer una
cologastroanastomosis.

24. COMPLICACIONES
• Pueden ser tempranas o tardías:
• Tempranas
• Perforación del esófago
• Mediastinitis
• Absceso mediastinal
• Septicemia
• Tardías
• Estenosis del esófago y el antro.
• Carcinoma de esófago (aparece hasta 40 años después del accidente
agudo)