TEMA I:                           LESIONES DEPORTIVAS                             GENERALIDADES   -   Introducción.   -   ...
Analgesia. Disminuir o abolir el dolor.       Anestesia. Disminución de todo tipo de sensibilidad.       CLASIFICACIONES D...
6º APLICAR CALOR (TERMOTERAPIA).
FACTORES PREDISPONENTES                        A LA LESIÓN DEPORTIVA       FACTORES PREDISPONENTES A LA LESIÓN DEPORTIVA. ...
EXTRÍNSECOS AL SUJETO.       Son factores que el deportista puede controlar.       Nivel de entrenamiento: es la causa más...
Los objetivos de los programas modernos de rehabilitación de las lesionesdeportivas son: disminuir los efectos de la inmov...
Recuerdo anatómico      Estructuralmente está compuesto de células o fibras musculares muylargas, multinucleadas, que reco...
actuar como células madre en los casos de proliferación o regeneración traslesión. Rodeando al núcleo se encuentra el sarc...
sarcoplásmico, donde se ha ido acumulando a partir del sarcoplasma. Elincremento de la concentración de calcio tras su lib...
Adaptabilidad muscular      El músculo posee una gran capacidad de adaptación, hasta el punto que esrelativamente fácil di...
Por último, el entrenamiento anaeróbico prepara al músculo para realizarejercicios de gran intensidad que duran desde unos...
permite que la contracción sea transmitida a través de ésta y por tanto elmúsculo funcione incluso antes de que su curació...
Se producen por golpe directo, fundamentalmente en deportes decontacto, dando lugar a roturas localizadas a algunas fibras...
Calambres musculares      Constituyen contracturas espasmódicas muy dolorosas de una zonadentro de un músculo. Se producen...
por tejido fibroso y consiguientemente la retracción permanente del músculo(Conejero y cols, 1991). Su origen puede ser di...
rotura dentro del músculo y está más relacionada con ejercicios vigorosos, degran intensidad aunque sean de corta duración...
Los síntomas y signos referidos por los pacientes con lesiones muscularesdependerán del tipo de lesión que padezcan éstos....
algunas pruebas complementarias son de gran utilidad para asegurar la lesión ydeterminar su alcance.Resonancia Magnética  ...
Electromiografía      La electromiografía no forma parte de las herramientas habituales para eldiagnóstico de las lesiones...
La base esencial de su tratamiento radica en eliminar el factor causante.El alivio de la contracción mantenida puede lleva...
aumento de la fuerza y mejora en las imágenes de resonancia magnética, encomparación con un placebo.      Entre otras medi...
Incluimos en este apartado las roturas debidas a contusiones ydistensiones, ya que ambas obedecen a los mismos principios ...
La inmovilización juega un papel un tanto controvertido. Por una parte sesabe que en roturas extensas es necesario que el ...
ComplicacionesAparte de la rerrotura y de la disminución de la función del músculo, laprincipal complicación tras una rotu...
cartílago articular tiene como diferencia al hueso que es más elástico que éste,lo que le permite amortiguar parte de las ...
* Traumatismo. Ej: te rompes el menisco, y se produce una irritación dela membrana sinovial que provoca líquido.       La ...
Patología de estos componentes:       1.- Las cápsulas: La lesión capsular va a ser muy rara de encontrarporque prácticame...
- Radiografía: Lo único que nos puede revelar es que no hay lesiónósea. Veremos el desplazamiento si hay hidrartros o hema...
Las lesiones ligamentosas también son conocidas como esguinces.Hay de tres tipos:       1.- Esquince grado 1 o leve: Separ...
3.- Impotencia funcional: La imposibilidad mayor o menor de mover      una articulación por rotura ligamentosa.     4.- In...
* Medidas antiinflamatorias: hielo, vendaje compresivo, elevacióndel miembro, aplicación de antiinflamatorios.       * Inm...
TEMA 6: LESIONES ÓSEAS:      Este tipo de lesiones son relativamente frecuentes en el deporte,especialmente en los deporte...
* Fisura: Fractura incompleta. Línea de fractura pero que no habríaen su totalidad, teniendo cierta unidad entre los segme...
Clínica de las fracturas:       * Dolor: Intensidad diferente de un individuo a otro.       * Tumefacción: Variable a razó...
Control de movilidad y pulsos. ¡¡ Referirlo en el centro receptor!!.Cuando hay rotura arterial el pulso disminuye, y el co...
TEMA VII: Lesiones por Sobreuso. Medios diagnósticos. Tratamiento        Este tipo de lesiones son particularmente difícil...
Círculo del dolor                 Sobrecarga                Lesión tisularInflamación                                  Act...
Diagnóstico:           -   Clínica.           -   Radiología.           -   Ecografía.           -   Resonancia magnética....
Clasificacion:      1) TenoperistitisSe definen como una inflamación de las inserciones músculo-tendinosas enel hueso. Est...
• Entrenamiento.                           • Estiramiento.                           • Si hay molestias aplicar hielo (cri...
- Dolor en el tendón y crepitación que aumenta con elejercicio.           - Limitación funcional (limita la capacidad de m...
* La tendinitis crónica es la causa fundamental de abandonodeportivo.      4) Periostitis      Es una situación frecuente ...
También puede darse otro tipo de lesión en las bolsas llamadahemobursa y que se define como un sangrado en el interior de ...
frecuente es la rodilla y el codo.           Tratamiento:            -   Reposo.            -   Inmovilización controlada ...
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Traumatología

  1. 1. TEMA I: LESIONES DEPORTIVAS GENERALIDADES - Introducción. - Terminología. - Clasificación de las lesiones deportivas. - Principios generales para el tratamiento. INTRODUCCIÓN. Las lesiones tienen una relación directa ó indirecta con el deporte. Directa: ocurre en el momento que juega. Ejemplo: intentar golpear unbalón y golpearme en la canilla con un contrario. Indirecta: que no es en el ámbito deportivo y que viene relacionado con eldeporte. no es fácil de detectar excepto si lo relacionas. Ejemplo: correr sobresuelo duro (avenida, carretera), al cabo de un tiempo le duelen los gemelos.Agujetas. TERMINOLOGÍA. Sufijo “itis”. Va relacionado con inflamación y/o infección de una parteconcreta. Entidad nosológica. Enfermedad o proceso. Etiología. El origen de... Patología o Anatomía Patológica. Hallazgo objetivable del problema queestamos tratando. Diagnóstico. Métodos que utilizamos para saber cual es el problema. Estáformado por: • Pruebas complementarias. Pruebas diagnósticas para saber cual es el problema (radiografías, resonancas,etc.) • Pruebas clínicas. Es lo que me manifiesta el paciente y lo que veo y exploro Terapéutica o tratamiento. Es el intento de resolución del problema. Secuelas. Aquello que queda derivado de una lesión dando alteración objetivable. Atrofia. Pérdida de volumen. (Atrofia muscular. Disminución de lasfibras musculares). Hipotrofia. Reducción de volumen. Hipertrofia. Aumento de volumen. Síntomas. Lo que el paciente se refiere, nos dice. Signos. Es lo que vemos, detectamos.
  2. 2. Analgesia. Disminuir o abolir el dolor. Anestesia. Disminución de todo tipo de sensibilidad. CLASIFICACIONES DE LESIÓN DEPORTIVA. - Según la cronología: se refiere al tiempo cuando se produce la lesión, pudiendo encontrar: a) Aguda. Relación directa causa-efecto de visión inmediata. Ejemplo: herida, fractura. b) Subaguda. Lesión entre 7 y 30 días después del problema. c) Crónica. Se va produciendo paulatinamente en el tiempo. Aparece siempre después de hacer ejercicio. - Según la gravedad de la lesión: a) Leves. No deja secuelas y se dan en todos los deportes de contacto. Ejemplo: herida, corte. b) Moderadas. De cierta importancia, imposibilita al individuo de realizar la actividad creando problemas durante la duración del ejercicio (ejemplo: tendinitis). Ejemplo: distensión muscular. c) Graves. Impide continuar con la práctica del deporte. Tiene que parar la actividad. También se le llama Grave cuando dura más de 30 días en recuperarse. Ejemplo: fractura, esguince. - Según el mecanismo de producción: está relacionado con la cronología. a) Mecanismo agudo. En el instante (relación con lesión aguda). b) Sobrecarga-sobreuso-sobreesfuerzo. Con el paso del tiempo. PRINCIPIOS GENERALES PARA EL TRATAMIENTO DELESIONES. 1º APLICAR HIELO (CRIOTERAPIA). 2º REPOSO. 3º ELEVACIÓN. 4º VENDAJE COMPRESIVO. 5º FARMACOLOGÍA. Diversos medicamentos y pomadas, particularmente fármacos antiálgicosy antiinflamatorios. Siempre se han de tener en cuenta los posibles efectossecundarios frente a las posibles ventajas. Esta es una clasificación de fármacos de utilización corriente paralesiones de partes blandas: • Analgésicos orales (alivian el dolor) y antiinflamatorios. • Relajantes musculares. • Esteroides y analgésicos parenterales. • Pomadas y linimentos. • Anticoagulantes.
  3. 3. 6º APLICAR CALOR (TERMOTERAPIA).
  4. 4. FACTORES PREDISPONENTES A LA LESIÓN DEPORTIVA FACTORES PREDISPONENTES A LA LESIÓN DEPORTIVA. Estos factores pueden ser de dos tipos: - Intrínsecos al sujeto. - Extrínsecos al sujeto. El deporte es bueno en general, pero a cierto nivel es malo. Tambiénsabemos que hay sujetos que poseen mejor performance que otros. INTRÍNSECOS AL SUJETO. Edad: La edad afecta a la fuerza y resistencia de los tejidos. La fuerzamuscular, elasticidad de los tendones y ligamentos empieza a disminuir a edadde treinta a cuarenta años, mientras que la fuerza del hueso a partir de loscincuenta. La inactividad acelera la degeneración natural de los músculos,tendones, ligamentos, superficies articulares y estructura ósea, mientras que laactividad tiende a retrasarla. La capacidad física alcanza su punto máximo entrelos veinte y los cuarenta años. Anomalías del aparato locomotor: anomalías de alineación como el genuvaro o el genu valgo, estas anomalías pueden determinar lesiones en el futuro.La mayoría son de tipo congénito. Desequilibrios musculares: trabajar más una parte que otra da unadisarmonía corporal y esto luego lleva a problemas. No hay balance armónicoen el cuerpo. Poca elasticidad corporal: una dieta desequilibrada y poco nutritiva puedeocasionar sobrepeso con el consiguiente riesgo d que ocurran lesiones. Es degran importancia seguir una dieta equilibrada antes, durante y después de lassesiones de entrenamiento y competición y compensar la pérdida de líquidosdurante y después del ejercicio. Psicología personal: la capacidad física depende en gran medida de lapreparación psicológica. Hay personas que asumen más riesgos por lo que lasposibilidades de lesiones son mayores. El atleta equilibrado y motivado sueleactuar bien. Experiencia: juega un papel importante. Los principiantes se lesionan másque los deportistas experimentados. Salud: Hipertensiones, diabetes, enfermedades infecciosas ypseudogripales aumentan el riesgo de complicaciones tales como inflamacióndel músculo cardiaco. La ingesta de drogas también contribuye a aumentar elriesgo de lesiones. Sexo:
  5. 5. EXTRÍNSECOS AL SUJETO. Son factores que el deportista puede controlar. Nivel de entrenamiento: es la causa más habitual de lesiones (abuso),debido a programas de entrenamiento, calentamiento y estiramientoinadecuados. Se han de respetar las etapas de entrenamiento (calentar, estirar,entrenamiento global, específico, vuelta a la calma o enfriamiento yestiramiento final). Los entrenamientos han de ser planificados por unpreparador físico el cual lo adecuará y orientará a las capacidades físicas deldeportista, determinando la duración, intensidad y frecuencia del mismo. Uso inadecuado del material deportivo: el material deportivo inadecuadoocasiona la aparición de lesiones por sobrecarga. El tamaño del puño en laraqueta en el tenis, la longitud de la biela o la altura del sillín en el ciclismo o eltipo de zapatilla en la carrera son elementos muy importantes a considerar en laprevención de lesiones. Es importante recalcar la importancia del calzado deportivo según lamodalidad deportiva que se practique. En general se debe cumplir los siguientesrequisitos: • Amortiguación. • Proporcionar puntos de apoyo. • Disminuir los movimientos de pronación del tobillo. • Sujetar el talón y el metatarso. • Dar libertad de movimiento a los dedos. • No alterar la flexo-extensión del pie. • Evitar deslizamientos. Factores ambientales: los atletas que practican en el exterior, encondiciones de humedad, calor, frío o viento van a sufrir gran variedad dedolencias. Por ejemplo: las lesiones por exceso de calor (hipertermia) o frío(hipotermia) son habituales entre los corredores. Si se siguen unas simplesreglas las podemos evitar (vestimenta adecuada, alimentación correcta,suplementación líquida). Otro factor ambiental al que se ven expuestos los atletas es la polución,viéndose sometidos a una gran cantidad de monóxido de carbono que les va acausar más prejuicio que beneficio. Rehabilitación inadecuada: los atletas que no rehabiliten sus lesiones esprobable que no recuperen la función del área lesionada, y más probabletodavía, que se vuelvan a lesionar. Hoy en día los médicos deportivos llevan acabo el tratamiento y la rehabilitación de forma simultánea. Queda anticuada laidea de que debían ser fases distintas.
  6. 6. Los objetivos de los programas modernos de rehabilitación de las lesionesdeportivas son: disminuir los efectos de la inmovilización, estimular la curación,mantener el mejor condicionamiento físico posible que permitan lasrestricciones impuestas por la propia lesión y restablecer las funcionesespecíficas para el deporte. Técnica: una técnica defectuosa puede contribuir a síndromes por abuso ycausar lesiones. A medida que el deporte se hace más exigente, es crucial teneruna técnica correcta. Es esencial aprender la propia técnica del deporte. Laslesiones agudas frecuentemente derivan de una técnica pobre, como ocurre endeportes de alto riesgo como es el esquí alpino. El uso repetido de una técnicainadecuada ocasiona lesiones por sobrecarga; el codo del tenista es una de lasmás frecuentes (se siente como un dolor irradiado desde el codo a la muñeca yalgunas veces hasta los dedos). Para la prevención de lesiones por sobrecarga causadas por mala técnicadeportiva es importante un correcto aprendizaje y un entrenador cualificado. Lesiones según el deporte y disciplina: cada deporte y a su vez cadadisciplina exige diferentes necesidades a los atletas. El deporte de competiciónconlleva más riesgo de lesión para el deportista. En el apartado siguienteveremos las lesiones más típicas según diferentes deportes. Nivel de participación, un nivel u otro hace aumentar lesiones. Diferencia entre competiciones, diferencias profesionales (NBA, ACB,competiciones territoriales...). Mientras más alta sea la competición, menostonterías del tipo: “me duele aquí”, “me duele allá”... Influencia de la sociedad en el deporte implica una presión sobre eldeportista. LESIONES MUSCULARES: El músculo esquelético constituye el tejido individual más abundante delorganismo (alrededor del 40-45% del peso total del cuerpo). Como talrepresenta una estructura en la que asientan diversos tipos de lesiones, unasmacroscópicas y otras microscópicas, responsables de un gran número de lasconsultas traumatológicas, sobre todo en el mundo laboral y deportivo. En losúltimos años se ha avanzado en el conocimiento de su fisiopatología, mediosdiagnósticos y modalidades de tratamiento, dándole el protagonismo que lescorresponde en razón de su frecuencia y de su repercusión socioeconómica enatención al elevado número de incapacidades transitorias que provocan.
  7. 7. Recuerdo anatómico Estructuralmente está compuesto de células o fibras musculares muylargas, multinucleadas, que recorren el vientre muscular desde su origen a suinserción, aunque rara vez en toda su longitud debido a su disposición oblicua(Cada fibra suele ser una única célula dispuesta paralela u oblicuamente al ejedel músculo, hasta su inserción en el tendón). Están unidas por tejido conectivoentre el que se disponen vasos y nervios. Cada fibra está rodeada de unamembrana denominada endomisio y agrupada con otras en fascículos, los cualesa su vez están rodeados por una membrana llamada perimisio. El conjunto defascículos constituyen el músculo, el cual se encuentra cubierto por el epimisio,membrana lo suficientemente laxa como para permitir los cambios de longituddel músculo durante las fases de contracción y relajación. La disposición de las fibras dentro del músculo determina su función ycapacidad de contracción. El volumen muscular no varía durante la contracción,pero la oblicuidad de las fibras que se insertan en el tendón hace que cuando secontraen éstas aumente el ángulo de inserción, lo que disminuye la fuerzadesarrollada por cada fibra, pero permite que haya un mayor número de fibraspor unidad de superficie, resultando en una mayor capacidad potencial de esemúsculo. Cada fibra muscular está rodeada de una membrana llamada sarcolema.Ésta está unida a una membrana basal más externa que contiene proteínas ycarbohidratos, fundamentalmente colágena, fibronectina, laminina y otrasglicoproteinas específicas, derivadas de las propias fibras musculares yfibroblastos. La membrana basal se mezcla con una capa reticular más externa ymatriz extracelular, por donde discurren los capilares, constituyendo elendomisio. Las fibras son multinucleadas, situándose los nucleosinmediatamente bajo el sarcolema. Existen además otras células satélites que sesitúan en la perifería de las fibras musculares y cuya misión parece ser la de
  8. 8. actuar como células madre en los casos de proliferación o regeneración traslesión. Rodeando al núcleo se encuentra el sarcoplasma o citoplasma, quecontiene mioglobina, gotas lipídicas, glucógeno y los orgánulos celularestípicos, fundamentalmente mitocondrias y aparatos de Golgi alrededor delnúcleo. El retículo sarcoplasmático representa el retículo endoplásmico de lasotras células. Cada fibra muscular está inervada por una terminación nerviosa derivadade un axón. A éste y al conjunto de fibras musculares que inerva se les conocecon el nombre de unidad motora. Las fibras inervadas por un mismo axón noson adyacentes y su número dependerá de la función del músculo. Así, porejemplo los músculos externos oculares tienen una relación aproximada de 10fibras musculares por cada axón, mientras que en los gemelos esta relación esde 1000 a uno. La unión entre la fibra nerviosa y la muscular se realiza a travésde la denominada placa motora, en la que la fibra nerviosa pierde su vaina demielina y queda totalmente cubierta por una célula de Schwann. La uniónsináptica se efectúa mediante la expansión de la fibra nerviosa en multiplespliegues interdigitados con la fibra muscular, sin que lleguen a ponersetotalmente en contacto ambas estructuras a este nivel, pues existe un espacio deunos 50 nanometros denominado vacío sináptico.Recuerdo funcional El impulso eléctrico generado en el cuerpo neuronal es transmitido através del axón hasta el músculo, mediado por transmisión química en lainterfase. Para ello, al llegar el impulso a la porción terminal del axón seproduce un aumento en el flujo de calcio y por tanto un incremento en suconcentración. Ésto provoca la fusión de las vesículas de acetilcolina con lamembrana del axón y la liberación del producto al espacio sináptico. Tras ello laacetilcolina se une a receptores específicos en la membrana muscular y sedespolariza la célula. El impulso da lugar a liberación de calcio del retículo
  9. 9. sarcoplásmico, donde se ha ido acumulando a partir del sarcoplasma. Elincremento de la concentración de calcio tras su liberación del retículosarcoplásmico activa las proteinas contráctiles del músculo y se genera lacontracción de la fibra. La activación muscular resulta en generación de fuerza dentro delmúsculo. Si la resistencia contra la que actúa el músculo es menor que la fuerzagenerada, el músculo se acorta mientras se contrae (contracción concéntrica); sila resistencia es mayor que la fuerza generada el músculo se irá estirandomientras se contrae (contracción excéntrica). La fuerza puede incrementarsemediante estimulación más rápida del mismo número de fibras (mayor trabajopara éstas), o mediante la estimulación de un mayor número de fibras, aunqueen realidad ambos fenómenos suelen coexistir para optimizar la función,dependiendo de la individualidad de cada músculo y la mayor preponderanciade una u otra forma de producir el incremento. La fuerza generada en elmúsculo se transmite al tendón a través de la unión miotendinosa, a cuyo nivellas fibras musculares se pliegan para así aumentar la superficie de contacto conel tendón (ello supone un incremento entre 10 y 20 veces del área funcional),con lo cual disminuye el stress sufrido a ese nivel. Las fibras musculares poseen diferentes contenidos enzimáticos yestructuración de sus proteinas, lo que les confiere características específicas.De acuerdo a éstas, pueden distinguirse en el músculo humano tres tipos defibras fundamentales: Las fibras tipo I o de contracción lenta, de mayorresistencia a la fatiga pero menor capacidad explosiva. Las fibras tipo II son decontracción rápida, mayor poder explosivo y menor tolerancia a la fatiga que lasde tipo I. Pueden subdividirse en varios subgrupos, de los cuales hay quedestacar las tipo IIa y tipo IIb. Éstas son de contracción más rápida que lasotras. Dependiendo del tipo de acción que desarrolle el músculo en un momentodeterminado actuará un mayor o menor número de un tipo de fibras u otro.
  10. 10. Adaptabilidad muscular El músculo posee una gran capacidad de adaptación, hasta el punto que esrelativamente fácil distinguir su especificidad estructuralmente. La respuesta deltejido muscular variará dependiendo del tipo de requerimiento, lo que es másevidente tras programas de entrenamiento específicos. Así, el entrenamiento de fuerza, consistente básicamente en vencergrandes resistencias con pocas repeticiones, dará lugar a un aumento delvolumen muscular. Aunque ha habido gran controversia hasta ahora, parece serque hay evidencia para sostener que en individuos jovenes ésto se logra tanto abase de un aumento en el tamaño de las fibras (hipertrofia) como en su número(hiperplasia), lo cual conduce a un aumento de la sección transversal delmúsculo y por tanto a una mayor capacidad potencial del mismo. Otro efecto deeste tipo de entrenamiento es el reclutamiento de mayor número de unidadesmotoras que puedan ser empleadas voluntariamente en un momento dado,pudiendo variar desde un 60% de fibras empleadas en individuos no entrenadosfrente al 90% que utilizan los deportistas. Sin embargo, las modificacionesmetabólicas parecen ser escasas, observándose un incremento en la cantidad defosfágenos (productores directos de energía) con mínimos cambios en losenzimas oxidativos o en las mitocondrias (de hecho, al aumentar el volumenmuscular sin aumento proporcional de éstas, su número relativo disminuye). Contrariamente, el entrenamiento de resistencia proporcionará al músculocapacidad de retrasar la fatiga realizando su función a mayor velocidad unmayor número de veces. Ello lleva a que el músculo se adapte para utilizar suenergía más eficientemente y a que el organismo aproveche mejor elmecanismo oxidativo para proporcionar energía al músculo, a través demodificaciones en el corazón y en las arteriolas y capilares que llevan la sangrea la musculatura. A nivel celular se observa un incremento en el tamaño ynúmero de mitocondrias y un aumento en los enzimas productores de energía yen los acúmulos de glucógeno hepático y muscular.
  11. 11. Por último, el entrenamiento anaeróbico prepara al músculo para realizarejercicios de gran intensidad que duran desde unos segundos a un máximo dedos minutos. Durante este tiempo el músculo deberá utilizar energía a partir deglucolisis anaeróbica y del ATP. Por ello, este tipo de entrenamiento aumentalos niveles de fosfágenos en el músculo y de los enzimas reguladores de laglucolisis, fundamentalmente a nivel de las fibras tipo II.Lesión y reparación muscular El músculo puede ser lesionado por diversos mecanismos que van desdela isquemia a la lesión directa. Tras la lesión coexisten los fenómenos dedegeneración y regeneración, un fenómeno estudiado en detalle por Hurme ycols 1991. Depués de la rotura, el sarcoplasma queda expuesto al espacioextracelular y la entrada de moléculas desde éste al interior del sarcoplasmainducen la necrosis fibrilar. Esta necrosis es limitada por la rápida formación deuna nueva membrana basal que sella la rotura. Las células necróticas sonfagocitadas por macrófagos y otras células, apareciendo a continuación nuevascélulas musculares. Éstos autores consideraron inicialmente que las nuevasfibras musculares provienen originariamente de las células satélites que seencuentran adyacentes a las fibras. Tras la rotura del sarcolema, estas células seactivan y se transforman en mioblastos que se fusionan en miotubos, los cualesproducen proteinas contráctiles y se transforman en las fibras muscularesdiferenciadas, siguiendo el andamiaje de las láminas basales de las fibrasmuertas. De hecho, la regeneración de las fibras musculares se completa dentrode los cilindros intactos de lámina basal hasta el sitio de la rotura de éstos. Almismo tiempo se forma una matriz extracelular y un membrana basal que rodeaa las nuevas fibras, conjuntamente con la proliferación de tejido fibrosocicatricial, el cual puede interferir con la formación de tejido muscularneoformado. Estos autores han demostrado que los miotubos se ramificandentro del tejido conectivo y que incluso llegan a unirse a la colágena, lo que
  12. 12. permite que la contracción sea transmitida a través de ésta y por tanto elmúsculo funcione incluso antes de que su curación sea completa. De hecho, trassiete días de una lesión, el músculo puede soportar hasta el 90% de la tensiónque soporta intacto (Garret 1996). Aunque en roedores y otros animales puedeobservarse la neoformación de un músculo entero tras la revascularización, esteproceso es muy limitado en humanos, hasta el punto que la fibrosis cicatricialpuede interferir con la regeneración muscular. En un estudio reciente Hurme y Kalimo (1992), mediante marcaje conbromodeoxiuridina demuestran que la activación de las células satélite no seproduce hasta que tiene lugar la fagocitosis de las células necrosadas y postulan,al igual que Russell y cols (1992), que su activación está mediada por factoresde crecimiento (fundamentalmente Insulin growth factor y Fibroblastic growthfactor) . Los procesos que retrasan la actuación de los macrófagos pueden portanto ser perjudiciales para la cicatrización muscular por cuanto la excesivaproliferación de tejido conjuntivo antes de que comiencen a regenerar las fibrasmusculares dificultaría el paso de éstas a través de la cicatriz fibrosa.Tipos de lesiones musculares Existen diversos tipos de lesiones de los músculos:Laceraciones Típico de traumatismos extradeportivos, son debidas a heridaspenetrantes que seccionan el músculo o producidas por fragmentos óseos. Laconsecuencia es que se pierde la inervación distal a la zona, no hay transmisiónde impulsos y por tanto no hay capacidad de contracción en esa área, aunque lamisma pueda transmitir la fuerza generada por la contracción de las fibrasvecinas.Contusiones musculares
  13. 13. Se producen por golpe directo, fundamentalmente en deportes decontacto, dando lugar a roturas localizadas a algunas fibras musculares yhematoma intramuscular. Los músculos más afectados, aunque puede serlocualquiera, son el cuadriceps y los gemelos. Dependiendo de la evolución delhematoma y la formación de tejido cicatricial subsecuente, la cicatrizaciónmuscular será más o menos efectiva.Distensiones Son las lesiones musculares más frecuentes en la práctica deportiva,produciéndose la rotura durante un estiramiento brusco de las fibras musculares.Tienen lugar la mayoría de las veces durante contracciones excentricas, ya queque se genera mucha más fuerza cuando se estira bruscamente un músculodurante su activación que cuando se está acortando (Garret 1996). Los músculosbajo mayor riesgo son los que cruzan dos articulaciones ya que suelen actuarcomo controladores del movimiento absorbiendo energía para evitar los efectosde la contracción excesiva de sus antagonistas. Como ejemplo sirva la acción delos isquiosurales desacelerando la acción del cuadriceps durante la carrera o elgolpeo de una balón de fútbol, o la acción de éste músculo para evitar la flexiónexcesiva después de un salto. La experiencia clínica y diversos trabajosexperimentales demuestran que los músculos activos y fuertes están másprotegidos contra este tipo de lesiones que los músculos debilitados, fatigados oinactivos (Garret y Best, 1994). La localización más frecuente es la uniónmúsculo-tendinosa, siendo especialmente afectados los músculos bicepsfemoral, gemelo interno, triceps braquial, adductor mayor, semimembranoso,pectoral mayor y recto anterior (Best y Garret 1994, Garret 1996). La mayorparte de las distensiones se producen en deportes de alta velocidad de formaexplosiva como el fútbol, rugby, balonmano, etc., de ahí que se afectensobretodo los músculos con mayor porcentaje de fibras tipo II (rápidas).
  14. 14. Calambres musculares Constituyen contracturas espasmódicas muy dolorosas de una zonadentro de un músculo. Se producen durante o después del ejercicio y puedenafectar a todas la edades. A veces tienen lugar en reposo o durante el sueño,afectando fundamentalmente al músculo triceps sural, isquiotibiales y músculosabdominales. Su etiología es desconocida, originándose a partir defasciculaciones en una unidad motora o en varias a la vez, extendiéndose luegode forma irregular por el músculo. Estudios electromiográficos demuestran laafectación de la unidad motora completa (Best y Garret, 1994), lo que indicaque la fuente inicial es la fibra nerviosa motora más que la fibra muscular en sí.Aunque hay varias causas que pueden condicionar la aparición de calambres(excesiva sudoración o diuresis, insuficiencia renal, hipocalcemia ohipomagnesemia), ninguna de éstas tiene porque estar presente en los calambresque acompañan al ejercicio. Estudios realizados en maratonianos o practicantesde ironman, no han demostrado relación entre la hidratación o balanceelectrolítico y la presencia de calambres.Contractura muscular La contractura muscular se produce cuando tras el proceso de contracciónde un músculo, que como se ha señalado conlleva la liberación de calcio porparte del retículo sarcoplásmico y la consecuente interacción del complejoactina-miosina, no se efectúa la relajación fisiológica tras la recaptación delcalcio nuevamente por el retículo sarcoplasmático. De esta forma, losfilamentos de actina y miosina permanecen acortados dando lugar a lacontractura muscular que es eléctricamente silenciosa a diferencia del calambremuscular. Este fenómeno tiene lugar fundamentalmente en las fibras lentas y sipersiste se produce una isquemia secundaria del tejido muscular con edema,infiltrado inflamatorio y sustitución progresiva del tejido muscular isquémico
  15. 15. por tejido fibroso y consiguientemente la retracción permanente del músculo(Conejero y cols, 1991). Su origen puede ser diverso, desde la hipertoníaneurológica a un disbalance entre músculos agonistas y antagonistas. Noobstante, la causa más frecuente es un proceso doloroso en la zona o en lametámera correspondiente.Lesión muscular por ejercicio El ejercicio vigoroso y prolongado, fundamentalmente plagado decontracciones excéntricas, da lugar a lesiones musculares estructuralescaracterizadas por desestructuración de la banda Z, lisis de miofibrillas y bandasde contracturas mantenidas (Appell y cols, 1992). La base molecular pareceestar a nivel del retículo sarcoplasmático, donde se produce una dilataciónexcesiva que da lugar a una disminución en la captación y liberación de iones deCa, y a un aumento de su concentración intracelular, por lo que tiene lugar lamiolisis (Byrd, 1992). Aunque estos efectos se producen inmediatamente tras elejercicio vigoroso, son menos marcados en músculos entrenados y se recuperanen éstos más rápidamente que en los no entrenados. La lesión producida dalugar a un aumento plasmático de enzimas de degradación muscular, CPK yLDH, a las pocas horas de que ocurra y de proteinas plasmáticas de ligazón deácidos grasos y mioglobina tras varios minutos (Sorichter y cols. 1998)Agujetas Dolor muscular producido tras ejercicio muscular vigoroso después de unperiodo prolongado sin entrenamiento, o tras aumentar la intensidad delejercicio. Aparece horas depués de éste y es más acusado uno o varios díasdespués, distinguiéndose en ello del dolor por fatiga muscular que aparecedurante el ejercicio y es debido a trastornos metabólicos. Desde principios desiglo Hough postuló que la aparición de las agujetas se debía a algún tipo de
  16. 16. rotura dentro del músculo y está más relacionada con ejercicios vigorosos, degran intensidad aunque sean de corta duración, que con ejercicios de pocaintensidad aunque éstos lleven a la fatiga muscular. Sus teorías fueronrefrendadas posteriormente por Asmussen quien apreció que las agujetas seproducen fundamentalmente tras contracciones excéntricas, y son debidas astress mecánico más que a cambios metabólicos. Postuló, además, que el origende las mismas estaría en alteraciones del tejido conectivo intramuscular y no enlas fibras mismas. Ello fue apoyado posteriormente por Abraham al observar unincremento en la eliminación de hidroxiprolina urinaria en sujetos que referíanagujetas tras un programa de levantamiento de pesas. Por el contrario, losindividuos con agujetas no muestran elevación en suero del ácido láctico, nivalores diferentes al incremento normalmente observado en enzimas muscularesy mioglobina tras el ejercicio. Otra teoría, propuesta por DuVries, sostiene quetras el ejercicio se produce una isquemia y que ésta da lugar a dolor, ésteproduce una contracción tónica refleja que incrementa la isquemia y seestablece así un círculo vicioso. Aunque este autor observó incremento eléctricode la actividad muscular en presencia de dolor, este hallazgo no ha sidorefrendado por otros. En la actualidad se acepta que las agujetas son fruto de un procesoinflamatorio agudo debido a la lesión muscular inducida por el ejercicio (Smith1991). Tras éste se produce un infiltrado inflamatorio local e incremento de laactividad de los enzimas lisosomáticos. La aparición del dolor varias horasdespués de la aparición anatomopatológica de la lesión se debería a que lasprostaglandinas E, principales estimuladores de las terminaciones nerviosasresponsables del dolor, serían sintetizadas por los macrófagos presentes en elfoco lesional entre 24 y 48 horas después de la rotura.Clínica
  17. 17. Los síntomas y signos referidos por los pacientes con lesiones muscularesdependerán del tipo de lesión que padezcan éstos. El síntoma fundamental es eldolor, cuyas características orientarán hacia el diagnóstico inicial. De estemodo, un dolor de aparición brusca tras un golpe o una contracción forzadaorientará hacia una rotura de fibras de extensión variable. Si se acompaña decontracción involuntaria del músculo, probablemente indicará la presencia de uncalambre. Si aparece progresivamente durante un ejercicio vigoroso yprolongado sugerirá la presencia de daño fibrilar de origen metabólico porfatiga y si surge horas después de haber finalizado un ejerciciodesacostumbrado e intenso, hará pensar en la presencia de agujetas. La rotura de fibras condiciona la presencia de un solución de continuidadde mayor o menor envergadura dependiendo de la extensión de la lesión. Estoda lugar a que pueda ser palpado un hundimiento a dicho nivel dando lugar aldenominado "signo del hachazo". El hematoma que sigue a la rotura de fibras ycapilares acompañantes provoca la aparición de una zona tumefactainicialmente que se sigue de la presencia de equímosis a las 24 o 48 horas. Estasequímosis tendrán una extensión variable dependiendo de la cantidad de sangreextravasada, y con frecuencia se aprecian a cierta distancia de la rotura debido aque la sangre diseca los planos subfasciales y se evidencia subcutáneamente enotra zona, casi siempre siguiendo los efectos de la gravedad. La misma soluciónde continuidad provocará una impotencia funcional parcial o total dependiendode la extensión de la rotura. Es importante, no obstante, tener en cuenta que losmúsculos agonistas pueden enmascarar la disfuncionalidad del músculolesionado.Diagnóstico El diagnóstico de la lesión muscular es fundamentalmente clínico. Elmecanismo etiológico, las características y localización del dolor y lafuncionalidad permiten hacer una aproximación bastante exacta. No obstante,
  18. 18. algunas pruebas complementarias son de gran utilidad para asegurar la lesión ydeterminar su alcance.Resonancia Magnética Estudios recientes con esta técnica han confirmado clínicamente lasospecha de localización más frecuente de lesiones dentro de músculosconcretos a nivel de la unión miotendinosa. La modificación inicial detectada esun edema e inflamación difusa en el músculo afectado (Speers y cols, 1993).Presenta el incoveniente que puede confundirse la hemorragia inicial con eledema ya que ambos dan una señal similar. No obstante, si se repite o se efectúala resonancia cuando hay presencia de metahemoglobina por la degradación delos eritrocitos extravasados, será ya evidente el foco de hemorragia. Una modalidad especialmente útil para el estudio de las lesionesmusculares inducidas por el ejercicio es la resonancia magnéticaespectroscópica. Esta técnica permite determinar la relación entre el fosfatoinorgánico y la fosfocreatinasa distribuida por áreas específicas, permitiendolocalizar así músculos dañados y su evolución desde el punto de vistametabólico (McCully y cols, 1992). Recientemente Evans y cols (1998) hanencontrado una alta correlación entre el edema postlesional y los niveles decreatinfosfoquinasa.Ecografía Permite detectar con una gran seguridad la localización y extensión de lalesión y la formación de hematomas, así como su evolución. Aunque lasimágenes que se obtienen no son tan demostrativas como con la resonancia yrequieren una interpretación más experta, su alta sensibilidad y relativo bajocoste la convierten en la herramienta complementaria más empleada en eldiagnóstico de las lesiones musculares.
  19. 19. Electromiografía La electromiografía no forma parte de las herramientas habituales para eldiagnóstico de las lesiones musculares. No obstante, aunque su interés seameramente científico más que clínico, puede ser útil para diferenciar procesosque cursan con alteraciones de la actividad eléctrica muscular como loscalambres, de otros eléctricamente silentes como las contracturas reflejas.Aunque aún está en desarrollo, un método especialmente útil para detectar elgrado de fatigabilidad muscular consiste en el uso de la electromiografía desuperficie tras estudio de los valores medios de las curvas durante el ejercicio(Roy, 1993). Del mismo modo, Edgerton y cols (1996) han encontrado que laszonas lesionadas en los músculos presentan una actividad menor y, por elcontrario, los músculos agonistas incrementan su actividad eléctrica en unintento de compensación. Estos autores sostienen que los estudios deelectromiografía superficial pueden ser de gran utilidad en el diagnóstico yevolución de las lesiones musculares.Tratamiento El tratamiento de las lesiones musculares dependerá del tipo de lesión quese considere:Calambres Tras su instauración puede solucionarse con la contracción de músculosantagonistas o estiramiento pasivo del músculo contraido. El uso demedicamentos como el sulfato de quinina o el fosfato de cloroquina es útil paratratar calambres nocturnos en no deportistas, pero su uso no está claro en loscalambres de los atletas (Best y Garret, 1994).Contractura muscular
  20. 20. La base esencial de su tratamiento radica en eliminar el factor causante.El alivio de la contracción mantenida puede llevarse a cabo a través de medidasfísicas como los masajes, calor y fisioterapia, coadyuvados por agentesfarmacológicos. Entre estos se han empleado diversos fármacos como elcarisoprodol, clorzoxazona y mefenesina que actúan produciendo sedación anivel central, el metocarbamol que además de sedación da lugar amiorrelajación, y las benzodiacepinas que actúan igualmente a nivel central yson las más empleadas. Entre éstas el tetracepán produce mayor miorrelajaciónque sedación y ocupa un lugar especial en el tratamiento de la contractura,asociado a analgésicos o antiinflamatorios (Marín López, 1990).Lesión por ejercicio-Agujetas Las medidas profilácticas son las recomendadas para evitar este tipo delesiones. Para ello lo fundamental es una incorporación progresiva a laactividad física, una preparación física adecuada y un entrenamiento específicoal tipo de ejercicio vigoroso que se efectúa en un momento determinado. Entreestas medidas, el uso regular de estiramientos pre y postejercicios juega unpapel fundamental. Hasson y cols. (1993), en un ensayo clínico observaron queel ibuprofen dado profilácticamente a un grupo de atletas produjo unadisminución del dolor postejercicio y una recuperación funcional más rápidaque en otro grupo al que se administró el fármaco tras la realización delejercicio o un tercero al que no se administró. Parece ser que su efecto sería através de disminuir la producción inicial de prostaglandinas, con lo que lainflamación postlesional estaría limitada sin disminuir la capacidad muscular.Más recientemente, Dudley y cols (1997) apreciaron que la administracióndiaria de naproxen durante diez días tras la realización de ejercicios excéntricossubmáximos de cuádriceps en ocho pacientes produjo disminución del dolor,
  21. 21. aumento de la fuerza y mejora en las imágenes de resonancia magnética, encomparación con un placebo. Entre otras medidas terapéuticas para tratar los síntomas, se han estudiadomultitud de ellas. Aunque en ocasiones se ha usado empíricamente el hielo paradisminuir los síntomas tras ejercicio, su eficacia parece ser controvertida. En unestudio con 24 atletas que efectuaron contracciones excéntricas repetidas decodo, la crioterapia no sólo no tuvo efecto beneficioso, sino que incluso produjoun incremento en los síntomas (Isabelle y cols, 1992). Sin embargo, Denegar yPerrin (1992) observaron que el hielo aplicado 48 horas después de larealización de contracciones excéntricas en 40 mujeres produjo una significativadisminución del dolor. El masaje, aplicado poco tiempo después del ejercicio, produce unaimportante disminución del dolor posterior y de la creatinfosfoquinasa quenormalmente se eleva en las lesiones musculares por ejercicio. Estos efectosparecen estar mediados por una persistencia de la elevación de los neutrófilos ydel cortisol plasmático, según han observado Smith y cols recientemente (1994).Los ultrasonidos disminuyen el dolor postejercicio cuando se asocian a unantiinflamatorio tópico (salicilato de trolamina), debido al efecto de fonoforesis,pero no parecen tener efecto cuando sólo se aplica un conductor (Ciccone ycols, 1991). En cualquier caso, junto con las microondas, al generar calorprofundo tienen un papel importante en el tratamiento de las lesiones de estetipo (Cole y Eagleston, 1994). Denegar y Perrin (1992) han apreciado el efectobeneficioso en disminuir los síntomas dolorosos y acelerar la recuperación trasneuroestimulación cutánea, sóla o asociada a crioterapia. Hasson y cols (1992)observaron el efecto beneficioso en disminuir el dolor, sin afectar otrosparámetros, de la iontoforesis con dexametasona aplicada postcontraccionesexcéntricas vigorosas a 19 mujeres.Roturas musculares
  22. 22. Incluimos en este apartado las roturas debidas a contusiones ydistensiones, ya que ambas obedecen a los mismos principios de tratamiento.Teniendo en cuenta que la respuesta inflamatoria es el proceso inmediato tras lalesión, y que además es necesaria para eliminar las células necróticas y detritus,las primeras medidas se encaminarán a disminuir dicha respuesta. En estesentido, parecerìa contradictorio emplear una terapia que a pesar de disminuir eldolor y por ello facilitar el comienzo de la rehabilitación precoz, dificulte elproceso inicial de curación. No obstante, aunque en la actualidad no se conocecon exactitud la respuesta inflamatoria mínima necesaria para la cicatrización,parece existir acuerdo en la bonanza de los antiinflamatorios no esteroideos enel tratamiento inicial de las roturas musculares (Almekinders 1993, Kujala ycols. 1997, Swaak 1997). En este sentido, una muy reciente aportación señalaque los antiinflamatorios empleados desde el principio, al menosexperimentalmente, no disminuyen la proliferación fibroblástica ni ladiferenciación de las células satelite hacia mioblastos, por lo que no interfierenen la regeneración muscular (Thorsson y cols. 1998). Las medidas físicas son inicialmente las más empleadas. La crioterapia,utilizada empíricamente por su acción vasoconstrictora y analgésica, no tiene unefecto claramente definido a la luz de algunos experimentos animales. Dehecho, aunque se ha demostrado su efecto claramente beneficioso trasesguinces, no parece disminuir ni el edema ni la producción de prostaglandinastras lesiones musculares en ratas (Almekinders, 1993). Incluso, en un trabajoexperimental con ratas se comprobó que ni disminuye el calibre de los capilaresni el flujo vascular a la zona lesionada, a pesar de sí hacerlo en músculosindemnes (Curl y cols. 1997). La compresión y elevación del miembrolesionado son medidas útiles para disminuir la inflamación, no influyendodecisivamente ni la intensidad de la compresión ni su tiempo de aplicación(Thorsson y cols. 1997).
  23. 23. La inmovilización juega un papel un tanto controvertido. Por una parte sesabe que en roturas extensas es necesario que el músculo esté el tiemposuficiente sin actividad para que pueda cicatrizar, dado que de lo contrario larerrotura se producirá con gran facilidad. Estudios experimentales handemostrado que la formación de tejido conectivo cicatricial es menor que en elmúsculo móvil, aunque las fibras musculares neoformadas siguen unaorientación diferente a las fibras no lesionadas (Järvinen y Lehto 1993, Clantony Coupe 1998) y los efectos negativos sobre las fibras musculares sonreversibles con la removilización activa (Kannus y cols 1998), lo que coincidecon la experiencia clínica de otros autores (Vandenborne y cols 1998). Paraevitar una gran atrofia muscular es importante impedir la inmovilización con elmúsculo acortado. Por otro lado, otros experimentos con animales handemostrado que en roturas parciales la movilización precoz disminuye el edemay la intensidad de la necrosis postlesional (Almekinders 1993, Best y Garret1994). La movilización controlada, tras un corto periodo de inmovilización, dalugar a una recuperación más rápida de la función muscular y a una orientaciónapropiada de las fibras neoformadas (Järvinen y Lehto 1993, Kannus y cols.1998). En la actualidad, un equilibrio entre ambas medidas viene representadopor los vendajes funcionales, los cuales permiten una movilización precozdentro de unos límites de excursión del recorrido muscular, evitando la puestaen tensión de éste y por tanto el peligro de la nueva rotura. La cirugía se debe limitar a tratar roturas de gran extensión del áreatransversal del músculo con retracción importante de los extremos lesionados.Presenta la gran desventaja de la dificultad de anclaje de las suturas en el tejidomuscular, casi siempre muy inestables. Ello hace aconsejable la reinserción entejido tendinoso siempre que sea posible. En cualquier caso, debe tener encuenta los principios señalados anteriormente en cuanto a la inmovilizaciónposterior.
  24. 24. ComplicacionesAparte de la rerrotura y de la disminución de la función del músculo, laprincipal complicación tras una rotura muscular, especialmente secundaria a unacontusión, es la miositis osificante. Consiste en la calcificación o formación dehueso heterotópico de etiología poco clara, que se hace evidente en laradiología entre 2 y 4 semanas tras la contusión. Aunque su frecuencia esvariable, puede alcanzar un 20% de pacientes con hematomas cuadricipitales(Best y Garret 1994). La masa heterotópica puede ir creciendo y ser sintomáticadurante varios meses antes de que se estabilice, pudiendo reabsorberse con eltiempo en algunos casos. Hay que tener en cuenta que su apariencia radiológica,y en etapas precoces también la histológica, puede simular un sarcomaosteogénico, por lo que es fundamental una buena historia clínica y atención alcuadro. Su tratamiento inicialmente no difiere del de la contusión, debiendoevitarse la cirugía en etapas tempranas para evitar recidivas. En casos desintomas floridos y cuando ya la osificación esté estabilizada puede realizarse laexéresis. Para determinar la madurez de la osificación, la apariencia radiológicadebe permanecer inalterada. Puede ser muy útil también la gammagrafía ósea,aunque a veces persiste hipercaptante durante mucho tiempo. TEMA 2: LAS LESIONES ARTICULARES: Una articulación tiene seis componentes: 1.- Las superficies articulares: Es la forma de las superficies que seenfrentan, ya que dependiendo de la forma, la articulación tendrá undeterminado arco de movimiento. Zonas del hueso en contacto entre sí; suelen ser complementarias. 2.- El cartílago articular o hialino: Es una especie de refuerzo a nivelde donde se establece el contacto entre las superficies óseas, de modo que elhueso no contacta directamente con el hueso, sino que el hueso a nivel de laarticulación está revestido de cartílago articular (cartílago hialino); este
  25. 25. cartílago articular tiene como diferencia al hueso que es más elástico que éste,lo que le permite amortiguar parte de las presiones y por tanto el desgaste va aser menor. Mucho menor que si se pusiesen directamente en contacto lassuperficies óseas, y esta es la ventaja que tiene el cartílago. Por tanto el cartílago hialino protege las superficies óseas que se ponenen contacto, revestimiento de las superficies articulares. 3.- Membrana sinovial: Es un tejido graso especializado y es la queproduce el líquido sinovial, que es el aceite que se pondría entre las dos piezasde la máquina para evitar que esas piezas se desgasten, es un lubricante. Las superficies óseas se ponen en contacto a través de una estructura quebordea la zona de las superficies insertándose en el hueso justo en los límites delcartílago hialino. 4.- La cápsula articular: Es un tejido laxo (si fuese duro no habríaposibilidad de movimiento porque no permitiría que los huesos se separasen).Tiene que tener una disposición especial que permita ese movimiento. La formade la propia cápsula hace que permita una adaptación para el movimientoespecífico de esa articulación. La membrana sinovial está tapizando esa cápsulay solamente no va a estar en la zona de cartílago articular. La importancia de esa membrana sinovial y del líquido sinovial de cara ala patología deportiva es que la membrana sinovial tiene un equilibrio en cuantoa su acción, es decir, que la membrana sinovial produce líquido y al mismotiempo se reabsorbe líquido. Mientras exista equilibrio entre la formación y lareabsorción de líquido pues estaremos en presencia de una articulación normal.Desde el momento que la producción de líquido sea mayor, tendremos lo que lagente conoce vulgarmente por “tener líquido en una articulación” (derrame). El derrame se produce como respuesta de esa membrana sinovial a algoque le está irritando, y esta irritación puede ser por: * Infección. * Proceso inflamatorio (de algo que no tiene que ver con el deporte Ej:reuma, gota).
  26. 26. * Traumatismo. Ej: te rompes el menisco, y se produce una irritación dela membrana sinovial que provoca líquido. La membrana sinovial tiene que estar ricamente vascularizada, y al estarvascularizada puede sangrar. Una lesión directa por un traumatismo en lamembrana sinovial puede provocar un sangrado de esa membrana dentro de lapropia articulación. Genéricamente conocemos con el nombre de Hidrartros ala presencia de líquido dentro de una articulación, y conocemos con el nombrede Hemartros a la presencia de sangre dentro de la articulación. A veces sucede que las superficies articulares no son congruentes enforma o en tamaño, y entonces necesitamos algo que nos permita lacongruencia, que está entre las superficies articulares; esta estructura que sepone en medio normalmente es de fibrocartílago (mezcla de tejido fibroso ycartilaginoso) se le denomina Menisco. De esta manera establecemos unacongruencia en cuanto a forma. Podemos encontrarnos casos de incongruencia en tamaño, para ello existeuna estructura fibrocartilaginosa llamada Rodete. Tenemos dos tipos de rodetes: * Rodete Glenoideo. * Rodete o Labrum (se produce en los niños pequeños a nivel de lacadera). Rodete y meniscos permiten la congruencia en cuanto a tamaño y forma. El líquido sinovial lubrica las articulaciones; lo produce y lo absorbe. 5.- Los ligamentos: La cápsula necesita estar reforzada para asegurar lacohesión entre ambos huesos, estos refuerzos de la cápsula reciben el nombre deLigamentos Intrínsecos (de la propia articulación). Los ligamentos intrínsecoslimitan el movimiento articular en un arco específico. Existen otros ligamentos que no refuerzan la cápsula pero que serefuerzan la articulación y se denominan Ligamentos Extrínsecos. Losligamentos extrínsecos tiene más resistencia (potencia) que los intrínsecos.Aquellas articulaciones que tienen ligamentos intrínsecos y extrínsecos seránmás difíciles de luxar que los que sólo tienen ligamentos intrínsecos.
  27. 27. Patología de estos componentes: 1.- Las cápsulas: La lesión capsular va a ser muy rara de encontrarporque prácticamente todas las articulaciones están protegidas por ligamentos.Casi siempre el problema de la lesión capsular va a ser por un arrancamiento, esdecir, un movimiento que excede el arco normal en una zona donde no hayligamento o en la que el ligamento no limita el movimiento y provoca unpequeño desgarro capsular. 2.- La membrana sinovial: La lesión puede ser debida a problema: * Infeccioso. * Inflamatorio. * Traumático. La manifestación de la lesión sinovial será la presencia de líquido dentrode la articulación. Esto recibo el nombre de hidrartros. 3.- Lesión cartilaginosa o condrales: El cartílago está en íntimocontacto con el hueso. Mecanismos de producción: El impacto principalmente; existen dos tipos: * Impacto indirecto: Si las fuerzas son absorbidas. Cuando elimpacto ha sido abajo pero su dolor se transmite a la zona alta. La zona lejanatransmisión de fuerza. * Impacto directo: Cuando se golpea en el hueso directamente. Cómo se manifiesta una lesión condral: 1.- Dolor. A mayor presión mayor dolor. El dolor aumenta claramente enla parte del arco del movimiento afectado. 2.- Tumefacción (Hinchazón Articular; puede ser Hidrartros (líquido) oHemartros (sangre). Puede ser muy marcada en articulaciones grandes, muy pequeñas en lasarticulaciones pequeñas. Diagnóstico de las lesiones condrales: - Por la clínica: Preguntar al deportista de qué se queja; cual fue elmecanismo de producción.
  28. 28. - Radiografía: Lo único que nos puede revelar es que no hay lesiónósea. Veremos el desplazamiento si hay hidrartros o hemartros.. - Resonancia magnética: Es la prueba más fiable. - Artroscopia: Intervención quirúrgica mediante la cual, a través dedos o tres agujeros se introduce una cámara y material quirúrgico. Permitever y diagnosticar, además de realizar tratamientos. Tratamiento: * Reposo de la articulación. * Hielo. * Elevar el miembro. * Aplicación de antiinflamatorios dados por el médico. El tiempo de recuperación es variable. Unos días de reposo pero noinmovilización indefinida. A partir de ahí empezaremos un programa derehabilitación. El reposo se refiere a la articulación lesionada y no todo elcuerpo (Cuando el arco de movimiento es doloroso en todo su trayectoria).Cuando puede hacer algún tipo de ejercicio en el arco de movimiento sindolor se puede aprovechar. Si una lesión condral obliga a un deportista pasar por quirófano se leadvertirá que no volverá a ser como antes, lo cual puede ser causa deabandono. 4.- Lesiones ligamentosas: Los ligamentos son estructuras que sedistribuyen entre dos huesos limitando el movimiento de la articulación.Hay ligamentos que se estiran y otros que se relajan. Debido a un exceso de tensión las fibras ligamentosas (que poseenelastina) se rompen. Capacidad intrínseca de cada individuo para mantenerla elasticidad. El desplazamiento en un individuo es suficiente para romperel ligamento mientras que el mismo movimiento no haría tal cosa en otroindividuo. Clasificación de las lesiones ligamentosas:
  29. 29. Las lesiones ligamentosas también son conocidas como esguinces.Hay de tres tipos: 1.- Esquince grado 1 o leve: Separación (disrupción)intraligamentosa interna que no se aprecia externamente. Las fibrascontinúan bien. 2.- Esguince grado 2 o moderado: Hay una rotura parcial delligamento. 3.- Esguince grado 3 o grave: rotura completa de sus fibras. Manifestación Clínica de la rotura: Cuatro son los parámetros que presenta: 1.- Dolor: De tipo variable relacionado con la cantidad de fibrasrotas, ligamento lesionado, etc.; dependiendo del umbral del dolor. Estedolor aumentará según el arco de movimiento, cuando se tensa el ligamentoaumentará. Dolor de intensidad variable, depende de tres factores: a) Dolor localizado sobre una articulación. b) Dolor que aumentará con el arco de movimiento. c) Dolor que aumentará cuando ponemos a tensión ese ligamento. 2.- Tumefacción - Equimosis: Tumefacción.- Características: * Intensidad variable. Dependerá en gran medida de las características del ligamento. * Localizada sobre el trayecto de un ligamento. * Su cuerpo de aparición es también variable. Cuando ocupa toda la articulación es más peligroso (puede ser signo de fractura). Equimosis.- Son las manchas azuladas, que son las salidas de sangre del torrente sanguíneo al exterior por rotura de vasos.
  30. 30. 3.- Impotencia funcional: La imposibilidad mayor o menor de mover una articulación por rotura ligamentosa. 4.- Inestabilidad: Una insuficiencia del ligamento para realizar la función que tiene encomendada. Características.- dependerá de cual será el ligamento lesionado. Grado 1 no crea inestabilidad; Grado 2 crea una inestabilidadmínima y Grado 3 crea una inestabilidad mayor Hay que comparar la limitación de un ligamento con el del otro lado,comparar la inestabilidad con el lado opuesto. Diagnóstico: 1.- La clínica: preguntar que pasa y explorar. 2.- Radiografía: Cuando el ligamento arranca un trozo de huesodonde se inserta (avulsión) es lo que se puede ver en la radiografia y no larotura del ligamento simplemente. La radiografia simple no tiene validez aexcepción de que exista además una avulsión ósea. - Radiografia en stress o forzadas: Sí tiene validez porqueforzamos el movimiento que limita el ligamento y sabemos si el ligamentoes o no suficiente. A parte de las condiciones intrínsecas depende de lafuerza que aplica el observador; aplicando la misma fuerza a una y otraarticulación y comparamos con la otra. Las radiografías forzadas hay querealizarlas de forma standarizadas con la misma fuerza, en una y otraarticulación. 3.- Resonancia magnética. Es la prueba más útil en fase aguda (enlos primeros días), pero pierde utilidad en fases avanzadas, cuando ya elligamento ha cicatrizado y, aunque esté laxo, no lo detectaría fácilmente. 4.- Artroscopia. Cuando hay rotura ligamentos intraarticulares . Tratamiento:
  31. 31. * Medidas antiinflamatorias: hielo, vendaje compresivo, elevacióndel miembro, aplicación de antiinflamatorios. * Inmovilización funcional: Inmovilización solamente de lo queprecisamos inmovilizar. Inmovilizar el ligamento lesionado en el arco demovimiento en el cual se pone a tensión. El arco de movimiento queproduce dolor realizamos inmovilización; para evitar la atrofia muscular,los ligamentos cicatrizan mejor cuando están en movimiento siempre ycuando no se pongan a tensión. * Cirugía reconstructiva o sustitutoria: Tratamiento quirúrgicoqueda limitado a franca inestabilidad. Vía artroscópica o mediante cirugíaabierta. Complicaciones: * Rerroturas: Cuando no se deja cicatrizar correctamente. * Inestabilidad crónica: De manera permanente igual al que vimosanteriormente (inestabilidad). Luxaciones: Separación de las superficies articulares porque se rompen losligamentos. Cuando la separación de las superficies articulares es incompletaestamos hablando de una subluxación. Cuando la separación de las superficies articulares es completaentonces tenemos una luxación. Clínica: 1.- La deformidad. 2.- Impotencia funcional (no hay movimiento).
  32. 32. TEMA 6: LESIONES ÓSEAS: Este tipo de lesiones son relativamente frecuentes en el deporte,especialmente en los deportes de contacto como el futbol, rugby, etc y endeportes individuales como el esquí alpino o la gimnasia. La fractura debe considerarse como una lesión potencialmente graveya que no solo se lesiona el esqueleto, sino también las partes blandas delárea circundante inmediata como tendones, ligamentos, músculos, nervios,vasos sanguíneos y piel. Consolidación de las fracturas: Mecanismos de producción: • Directo: Por ejemplo un golpe directo en la pierna. • * Indirecto: Por ejemplo cuando el pie queda retenido y provoca la caida violenta del atleta y rotura de la pierna. Lo primero que hay es un sangrado; sangran los vasos del hueso, losdel periostio. El sangrado va a ser vital para el restablecimiento. Luegocomienza a convertirse en cicatriz, se organiza, se produce una fibrosisprogresiva del hematoma para convertirse en un callo cartilaginoso que seencontraría sustituyendo al tejido fibroso, posteriormente se convierte enun callo óseo inmaduro y por último la fase de remodelación; estas dosúltimas fases se van realizando simultáneamente. Tenemos que los pasos que sigue una lesión ósea desde suscomienzos hasta su termino es la siguiente: 1.- Sangrado. 2.- Se organiza formando una fibrosis progresiva del hematoma. 3.- Callo cartilaginoso. 4.- Callo óseo inmaduro. 5.- Fase de remodelación. Clasificación de las lesiones: * Contusión ósea: Golpe sobre el hueso, lo más que va a producir esuna irritación en el periostio que está ricamente vascularizado.
  33. 33. * Fisura: Fractura incompleta. Línea de fractura pero que no habríaen su totalidad, teniendo cierta unidad entre los segmentos (sin separación). * Fractura cerrada: La fractura ya implica una rotura completa delhueso. Puede o no estar separados los segmentos. El hueso no tienecontacto con el exterior. * Fractura abierta: El hueso contacta con el exterior. Las fracturas abiertas las clasificaremos dependiendo del grado deexposición de los huesos: * Grado I: La exposición es menor de 1 cm. * Grado II: La exposición es mayor de 1 cm. Peronormalmente no suele haber pérdida de piel (partes blandas). * Grado III: Hay una exposición amplia del hueso que puedeser variable, porque puede ser una exposición amplia con pérdida departes blandas (piel, músculos, etc.). Las clasificamos en tres subtipos: - Grado IIIa: Gran exposición con pérdida de partesblandas. - Grado IIIb: Pérdida importante de partes blandas. - Grado IIIc: Existe una pérdida importante de partes blandas pero además nos encontramos con una lesión vasculo-nerviosa. * Fractura de stress: Mecanismo continuado de microtraumatismos(microimpactos) produciendo una lesión en las travéculas. Tipo de trazos: Existen diferentes tipos de trazos: 1.- Transversal. 2.- Oblicuo. 3.- Espiroideas.
  34. 34. Clínica de las fracturas: * Dolor: Intensidad diferente de un individuo a otro. * Tumefacción: Variable a razón del sangrado y su localización. * Deformidad: Variable, depende de cual sea el hueso afectado y dela intensidad del mecanismo de impacto. * Impotencia funcional: Dependerá en gran medida de lalocalización. Si es un hueso pequeño probablemente se puede mover algopero con dolor. Hueso grande impar como por ejemplo el fémur no sepodrá mover. Si es par es posible moverlo pero con cierto dolor: tibia-peroné, si uno de ellos está fracturado aún se puede mover la pierna perocon cierto dolor. Diagnóstico: * Radiografía. * Radiología: Ha de realizarse en dos proyecciones: Frontal yLateral. * T.A.C. (Tomografía Axial Compotorizada): Cortes transversales,frontales de aproximadamente medio centímetro. * Gammagrafía: Meter un contraste en la vena. Tiene la peculiaridadque se fija en el hueso. Diagnóstico para la fractura de stress, lo mejor es lagammagrafia para detectarla. * Resonancia magnética: De gran utilidad para detectar fracturasocultas y también las fracturas de stress. Tratamiento: Urgencias: - Medidas antiinflamatorias. - Inmovilización: para evitar que el individuo le duela tanto. - Traslado a centro médico. Urgencias: ¡¡ RIESGO DE HEMORRAGIA Y SHOCK HIPOVOLÉMICO!!. Hipovolémico: Disminución del volumen de sangre. La fractura puede producir una lesión vascular grave.
  35. 35. Control de movilidad y pulsos. ¡¡ Referirlo en el centro receptor!!.Cuando hay rotura arterial el pulso disminuye, y el control movilidad porposible rotura de nervios. Valorar el grado de movimiento, es muyimportante. - Yesos Convencionales: El inconveniente que tiene es la rigidezarticular y la atrofia muscular que se produce con este tipo de tratamiento. - Vendajes Funcionales: Siempre que pueda usarse es la opción ideala la hora de tratar las fracturas. Tratamiento quirúrgico para los deportistasde alto rendimiento. - Osteosíntesis: Sintetizar los huesos. Hacer una fijación interna delhueso para hacerle funcionar lo antes posible. - Fijadores externos. Complicaciones: * Retardo de consolidación. Tarda más tiempo en consolidarse. * Pseudoartrosis: Falta de consolidación. * Ausencia de curación. * Infección (osteítis). * Lesiones asociadas. * Rigidez articular. Falta de movimiento articular. * Embolismo: Llegada masiva de grasa a los pulmones, llegadas delos huesos o de las venas. Puede provocar la muerte. Los émbolos puedeser de sangre o de grasa.
  36. 36. TEMA VII: Lesiones por Sobreuso. Medios diagnósticos. Tratamiento Este tipo de lesiones son particularmente difíciles de diagnosticar ytratar. Estas lesiones se están haciendo cada vez más importantes a medidaque aumenta la participación en el deporte en general y la duración eintensidad de los entrenamientos. Rasgos: - Frecuencia exacta es desconocida, muchas lesiones no llegana ser diagnosticadas. -Este tipo de lesiones tiene lugar más frecuentemente endeportistas de alto nivel entre 20 y 30 años y en personas que practicandeporte entre 30 y 40 años. - En los deportes de resistencia son donde aparecen más laslesiones por microtraumatismos repetidos. - Más frecuentes en miembros inferiores. Factores que lo condicionan: a) Intrínsecos: Dependen de característica propias del atleta. - Alteraciones anatómicas. - Desequilibrio muscular por desarrollar más una parte queotra. b) Extrínsecos: Factores externos al cuerpo. - Error técnico en: Ejecución, calentamiento, preparaciónfísica. - Condiciones inadecuadas como son; materiales, ambiente,lugar donde realiza deporte.
  37. 37. Círculo del dolor Sobrecarga Lesión tisularInflamación Actividad Continuada Dolor Reposo - curación
  38. 38. Diagnóstico: - Clínica. - Radiología. - Ecografía. - Resonancia magnética. - Gammagrafía (muy sensible pero poco específica). Prevención: Órtesis: las de tobillo y pie tienen cierta utilidad, las de rodillano. Tratamiento: - Prevenir daño posterior. - Restaurar movilidad. - Recuperar la fuerza. - Restablecer la coordinación. Principios: + Disminuir la actividad. + Crioterapia en la fase aguda. Durante 20 ó 30 min. Con yeso 50 min. + Calor en fases posteriores. A partir de las 72 horas (favorece cicatrización). + Estiramientos. + Órtesis. + Infiltración. Muy útil si son bien utilizadas.
  39. 39. Clasificacion: 1) TenoperistitisSe definen como una inflamación de las inserciones músculo-tendinosas enel hueso. Estas zonas suelen estar mal irrigadas por lo que algunas lesionestardan en cicatrizar y pueden llegar a hacerse crónicas. Esta inflamaciónestá producida por la tensión repetida en la inserción y el periostio. Losindividuos en crecimiento raramente sufren tenoperiostitis porque sustendones y músculos son relativamente más fuertes que el hueso o la fisis. a) Lesión en la inserción del tendón en el hueso, se llamatambién Entesitis. - Se produce con más frecuencia en el codo: codo de tensita y codo de golfista, en la inserción del aductor mediano, en las inserciones proximal y distal del tendón rotuliano y en la inserción del tendón de Aquiles. - Afectación de la unión hueso-tendón. - Localización más frecuente en codo, ingle, rodilla y talón. b) Manifestación clínica:- Dolor localizado que aumenta contra resistencias. c) Tratamiento: - Disminuir la actividad hasta que desaparece el dolor. - Crioterapia en fase aguda. - Calor en fases posteriores. - Programa de estiramientos, ayuda a preparar almúsculo para evitar esta lesión. El programa sería: • Calentamiento sin dolor. • Estiramientos.
  40. 40. • Entrenamiento. • Estiramiento. • Si hay molestias aplicar hielo (crioterapia). - Infiltraciones, pueden ser malas si no se hace bien, y útil si sehace bien. Si se coloca en el tendón es malo pero si es alrededor es bueno.Esto esta formado por corticoides (anti-inflamatorios) y anestésicos locales(dolor). - Cirugía, donde no siempre es eficaz. 2) Miositis a) Entidad rara, no frecuente. Se presenta entre las 12 y 24horas de la actividad. b) Localización. Más frecuente en el músculo y afecta a muslo,espalda, hombro y pantorrilla. c) Clínica. Dolor localizado en el músculo que aumenta contraresistencia e intensidad. d) Tratamiento. Disminuir la actividad y calor mantenido. 3) Tendinitis Inflamación del tendón o de su vaina. Rasgos: - Son las lesiones más frecuentes por sobreuso. - Afectación del tendón por irritación. Por rozamientoanormal.- Son de carácter crónico o agudo. a) Clínica:
  41. 41. - Dolor en el tendón y crepitación que aumenta con elejercicio. - Limitación funcional (limita la capacidad de movimiento deese músculo). Nota: Se encuentra más en las personas de edad avanzada. b)Tratamiento: - Disminución de la actividad o incluso reposo. - Crioterapia en fase aguda. - Calor en fases posteriores. - Estiramientos. - Potenciación muscular sin dolor (se mejora concontracciones isométricas). - Vendajes funcionales, limitan la acción muscular y facilita larecuperación. - Electroterapia, dar calor por aparatos eléctricos. - Cirugía. c) Profilaxis: - Calentamiento adecuado y completo. - Entrenamiento y técnica adecuada. - Equipamiento adecuado. - Adaptación progresiva. - Buena preparación física.
  42. 42. * La tendinitis crónica es la causa fundamental de abandonodeportivo. 4) Periostitis Es una situación frecuente en los atletas que cambian de pista, o detécnica o equipo. a) Rasgos: - Afectación antero-interna de la pierna (espinilla). b) Factores causales: - Correr en superficies duras, sobre las puntas o con lospies hacia fuera. - Pies planos valgos (talón afuera). c) Síntomas: - Dolor sobre lado antero-interno de la tibia. d) Tratamiento: - Disminuir la actividad ( puede hacerse pedaleo). - Calor local. - Plantillas, si es necesario. En pie plano valgo. - Anti-inflamatorios. 5) Bursitis Las bolsas son pequeños sacos llenos de líquido cuya función esreducir la fricción y distribuir las tensiones. La bursitis puede definirsecomo un proceso inflamatorio que afecta a una de estas bolsas.
  43. 43. También puede darse otro tipo de lesión en las bolsas llamadahemobursa y que se define como un sangrado en el interior de la mismaque puede producirse por un impacto directo o por una caida, por ejemplo. Pueden ser: A) Fricción. Por rozamiento. Movimientos repetidos de un tendón sobre un bursa. Su localización más frecuente suele ser en codo, hombro, cadera, rodilla y talón. Tratamiento: - Disminución de la actividad. - Crioterapia. - Compresión. - Protectores. - Infiltración. - Cirugía. B) Químicas. Por depósito de sustancias en los tendones por inflamación o degeneración. Su localización más usual es en el hombro. Tratamiento: - Disminución de la actividad. - Crioterapia. - Drenaje. - Infiltración. - Cirugía. C) Sépticas. Infección de una bursitis superficial. Su localización más
  44. 44. frecuente es la rodilla y el codo. Tratamiento: - Reposo. - Inmovilización controlada de la zona afectada. - Uso de antibióticos. - Drenaje quirúrgico. 6) Fractura de stress Solicitaciones repetidas sobre un hueso, sobre todo en forma deimpactos.. Localización:  El 20-25% de estas lesiones se produce en el peroné, tibia y huesos metatarsianos. También puede afectarse la región lumbar, en determinados deportes. Síntomas y Diagnóstico:  En la primera semana el dolor aparece en el entrenamiento pero no en reposo. Cuando el entrenamiento es duro el dolor aumenta la intensidad y puede doler después del ejercicio.  Tumefacción y dolor local.  Gammagrafía.  Una radiografía inicial y otra a las 3 o 4 semanas. Tratamiento:  Reposo hasta que no duela.  Controlar el progreso mediante exámenes radiológicos.Inmovilización o muletas. ( A veces).

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