El enfoque nutrigenómico y nutrigenético y la sustanciación de declaraciones de                            propiedades sal...
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RIESGOS DE UNA DIETA DESCUIDADA                                                SOBREPESO Y OBESIDAD                       ...
TIPOS DE RESPUESTAS                 NEG (-)                                             POS (+)                           ...
NUTRICIÓN MOLECULAR                             Interacciones Genes-Nutrientes                                   NUTRIGENÉ...
Polimorfismos                                                   Versión 1                                                 ...
GENÓMICA NUTRICIONAL                                         FENOTIPO         FENOTIPO                                    ...
Interacciones entre GENES - NUTRIENTES          ¿Estamos condicionados irremediablemente por nuestro genoma?              ...
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DETERMINISMO?                                                    HOMOCISTEINA                                             ...
EJEMPLO DE ALIMENTO                            FUNCIONAL                            Cereales fortificados con Ácido fólico...
ALIMENTOS FUNCIONALES      Son aquellos alimentos que son elaborados no sólo por sus características nutricionales sino   ...
INTERACCIÓN GEN-NUTRIENTES                                   Nutriente                                   Gen         Expre...
PREVENCIÓN CÁNCER HORMONO-DEPENDIENTE MEDIANTE INTERVENCIÓN NUTRICIONAL                                                   ...
MCCANN Susan E y cols.Changes in 2-hydroxyestrone and 16α-hydroxyestrone metabolism with flaxseed consumption :Modificatio...
EJEMPLO DE INTERVENCIÓN EN MEDICINA GENÓMICA1º. ANÁLISIS GENÉTICO: peligro CYP1A1 lenta + CYP1B1 rápida + COMT lenta2º. IN...
NUTRIGENÓMICALos AGPI, al ligar PPARa promueven la beta oxidación en peroxisomas ymitocondrias, activando las enzimas clav...
¿Puede el genotipo determinar la forma en que responderemos a la dieta?   Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga   Esp. Genética...
EJEMPLOS NUTRIGENÉTICA    Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga    Esp. Genética Clínica
La nutrigenética permite mayor precisión en las recomendaciones(sustanciación de declaraciones de propiedades saludables m...
ACTTCGTAGAT                                                  ACTACGTAGAT                                                  ...
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EPIGENÉTICA         Influencia de los nutrientes sobre la expresión crónica de los GENESEpigenética se refiere al estudio ...
Cuando el ADN está muy metilado, está menos accesible a la transcripción y por tanto, suexpresión está limitada. Cuando la...
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El enfoque nutrigenómico y nutrigenético y la sustanciación de declaraciones de propiedades saludables

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El enfoque nutrigenómico y nutrigenético y la sustanciación de declaraciones de propiedades saludables

  1. 1. El enfoque nutrigenómico y nutrigenético y la sustanciación de declaraciones de propiedades saludables Dr. José I. Lao VilladónigaDr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Director Médico, IDB-Genomic MedicineEsp. Genética Clínica USP-Institut Universitari Dexeus Gran Via de Carles III, 71-75. 08028 Barcelona
  2. 2. Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  3. 3. RIESGOS DE UNA DIETA DESCUIDADA SOBREPESO Y OBESIDAD DISLIPIDEMIAS ENFERMEDADES VASCULARES DM2Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  4. 4. TIPOS DE RESPUESTAS NEG (-) POS (+) ALIMENTOS FUNCIONALES Sustanciación de declaraciones de propiedades saludablesDr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  5. 5. NUTRICIÓN MOLECULAR Interacciones Genes-Nutrientes NUTRIGENÉTICA Polimorfismos GENES NUTRIENTES NUTRIGENÓMICA Expresión de genesDr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  6. 6. Polimorfismos Versión 1 Versión 2 GENESDr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  7. 7. GENÓMICA NUTRICIONAL FENOTIPO FENOTIPO INTERMEDIO FINAL Colesterol T LDLc HDLc Triglicéridos GlucemiaDr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  8. 8. Interacciones entre GENES - NUTRIENTES ¿Estamos condicionados irremediablemente por nuestro genoma? DETERMINISMO? ¿Puede la dieta cambiar el efecto de la genética sobre la salud?Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  9. 9. Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  10. 10. Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  11. 11. DETERMINISMO? HOMOCISTEINA HOMOCISTEINA NORMAL La dieta es capaz de cambiar el efecto de la genética sobre la salud !Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  12. 12. EJEMPLO DE ALIMENTO FUNCIONAL Cereales fortificados con Ácido fólico para Prevención de Defectos del tubo neural U.S. Food and Drug Administration. Folic Acid Fortification Fact Sheet. 29 de febrero de 1996, www.cfsan.fda.gov/~dms/wh-folic.html.Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  13. 13. ALIMENTOS FUNCIONALES Son aquellos alimentos que son elaborados no sólo por sus características nutricionales sino también para cumplir una función específica como puede ser el mejorar la salud y reducir el riesgo de contraer enfermedades. PROPIEDADES AVALADAS POR: Estudios epidemiológicos Experimentos de laboratorio in vitro Estudios con animales Estudios clínicosDr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  14. 14. INTERACCIÓN GEN-NUTRIENTES Nutriente Gen Expresión genDr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  15. 15. PREVENCIÓN CÁNCER HORMONO-DEPENDIENTE MEDIANTE INTERVENCIÓN NUTRICIONAL E2: 17 β-estradiol CYP1A1 CYP1B1 4 alfa hidroxy 2 alfa hidroxy derivados derivados CYP1B1 cataliza la hidroxilación del carbono 4 (C-4) del estradiol formando 4-hidroxi-estradiol, un catecolestrógeno con atividad Inhibidores de la proliferación carcinogénica demonstrada en modelos animales (Zheng et al., 2000). celular con acción antiestrogénica in vivo. Pacientes con alta tasa de Una mutación en el éxon 3 resulta provoca substitución de valina (GTG) metabolización de sus estrógenos para por leucina (CTG) en el codon 432 (Val432Leu) con gran impacto a 2-hydroxyestrona, tienen una en las propriedades catalíticas de CYP1B1 ya que la atividad 4- disminución de 40% del riesgo de hidroxilasa es 3 veces mayor (Tang et al., 1996; Stoilov et al., 1998; cáncer de mama. Hanna et al., 2000; Zheng et al., 2000). COMT Val158Met Metila (inactiva) a 4-OH E2 (METOXIESTRÓGENOS) Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Esp. Genética Clínica
  16. 16. MCCANN Susan E y cols.Changes in 2-hydroxyestrone and 16α-hydroxyestrone metabolism with flaxseed consumption :Modification by COMT and CYP1B1 genotype.American Association for Cancer Research, Philadelphia, USACancer epidemiology, biomarkers & prevention 2007, vol. 16, no2, pp. 256-262Intervention among 132 healthy, postmenopausal women, ages 46 to 75 years.Participants consumed 10 g ground flaxseed daily for 7 consecutivedays. Blood and urine samples were collected at baseline and after the 7-day intervention.IC3Bradlow HL, Sepkovic DW, Telang NT, Osborne MP.Multifunctional aspects of the action of indole-3-carbinol as an antitumor agent.Ann NY Acad Sci 1999; 889: 204-13.SOY INTERVENTIONMaskarinec G, Franke AA, Williams AE, et al.Effects of a 2-year randomized soy intervention on sex hormone levels in premenopausal women.Cancer. Epidemiol Biomarkers Prev 2004;13:1736 – 44. Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Esp. Genética Clínica
  17. 17. EJEMPLO DE INTERVENCIÓN EN MEDICINA GENÓMICA1º. ANÁLISIS GENÉTICO: peligro CYP1A1 lenta + CYP1B1 rápida + COMT lenta2º. INTERVENCIÓN SOBRE LA EXPRESIÓN DE LOS GENES FASE II3º. MONITORIZACIÓN DE LA EXPRESIÓN GENES CON ANALÍTICAS - 2-OH-estrona - 16-alfaOH estrona The Marie-Genica Consortium (2009) Genetic polymorphisms in phase I and phase II - ratio 2/16 enzymes and breast cancer risk associated with menopausal hormone therapy in postmenopausal women. Breast Cancer Res Treat. TN. Sergentanis; KP. Economopoulos (2010) Four polymorphisms in cytochrome P450 1A1 (CYP1A1) gene and breast cancer risk: a meta-analysis. Breast Cancer Res Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Treat 122:459–469 Esp. Genética Clínica
  18. 18. NUTRIGENÓMICALos AGPI, al ligar PPARa promueven la beta oxidación en peroxisomas ymitocondrias, activando las enzimas claves peroxisoma Acil-CoA oxidasa,carnitin palmitoil transferasa, y la termogénesis. Los Isoprenoides, en particular los relacionados con la vitamina A activan la expresión de proteínas desacoplantes y favorecen la movilización de las reservas grasas en modelos animales. Los polifenoles estimulan los sistemas de defensa frente al estrés oxidativo.Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  19. 19. ¿Puede el genotipo determinar la forma en que responderemos a la dieta? Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Esp. Genética Clínica
  20. 20. EJEMPLOS NUTRIGENÉTICA Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Esp. Genética Clínica
  21. 21. La nutrigenética permite mayor precisión en las recomendaciones(sustanciación de declaraciones de propiedades saludables másespecíficas): APOA1La Apolipoproteína humana A1 (APOA1) constituye el mayor componente proteico de las lipoproteínas de alta densidad (HDL).Niveles bajos en suero de APOA1/HDL son causa de riesgo de enfermedad coronaria arterial (ECA).El polimorfismo del gen de la APOA1 humana tiene tres genotipos: tres resultados diferentes.AAAGGG AA: Se favorece con dieta RICA en AGPI AG: Se favorece con dieta RICA en AGPI GG: NO Se favorece con dieta RICA en AGPI Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Esp. Genética Clínica
  22. 22. ACTTCGTAGAT ACTACGTAGAT NUTRIGENÉTICA PARA PREDECIRNUTRIGENÓMICA PARA PREVENIR GSTM1 es una enzima que interviene en la detoxificación de metabolitos electrofílicos que pueden actuar con efectos carcinogénicos, GSTM1 por ello que el alelo nulo se asocie con riesgo carcinogénico. Además, glutathione S- Presente/Nulo aquellos sujetos con genotipo nulo tienen mayor riesgo carcinogénico si transferase M1 son portadores de otros alelos también asociados a este riesgo (alelo N-acetil cisteina 105Val de GSTP1). GSTT1 se encuentra involucrado en la detoxificación de diversos metabolitos, entre los que se incluyen ciertos carcinógenos. En este GSTT1 gen, el polimorfismo presente/nulo está asociado a riesgo glutathione S- Presente/Nulo carcinogénico. Los individuos fumadores y portadores de la variante transferase theta nula podrían tener un mayor riesgo de padecer cáncer de pulmón o de 1 Selenio Metionina vejiga debido a una disminución de la capacidad metabólica de los carcinógenos asociados al tabaco. GSTP1 es un enzima involucrada en procesos de detoxificación. Por GSTP1 Ile105Val ello, los alelos 105Val y 114Val que se han asociado con una glutathione S- Ala114Val disminución de la actividad de GSTP1 se relacionan con mayor riesgo transferase pi carcinogénico. L- glutation Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Esp. Genética Clínica
  23. 23. Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  24. 24. EPIGENÉTICA Influencia de los nutrientes sobre la expresión crónica de los GENESEpigenética se refiere al estudio de todos los CAMBIOS HEREDABLES y potencialmente REVERSIBLES en el FUNCIONAMIENTO del GENOMA que no alteranla secuencia de nucleótidos del ADN. Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Esp. Genética Clínica
  25. 25. Cuando el ADN está muy metilado, está menos accesible a la transcripción y por tanto, suexpresión está limitada. Cuando las histonas (las proteínas que empaquetan el ADN) estánacetiladas, el ADN (suelto) es mucho más accesible y la expresión génica se facilita.Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  26. 26. Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica
  27. 27. Influencia de los nutrientes sobre la expresión crónica de los GENES Interacciones epigenéticas en periodos críticos del desarrollo Diversos estudios epidemiológicos y estudios in vivo en animales muestran cómo la malnutrición materna durante la gestación desencadena una serie de adaptaciones metabólicas fetales ("fenotipo ahorrador") que en la edad adulta aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial, obesidad, hiperinsulinemia e hiperleptinemia y resistencia a la insulina y DM2, especialmente en condiciones de sobreaporte energético. Predictive Adaptative Response Hypothesis predicción errónea Hipotéticamente, el entorno nutricional fetal adapta al feto para sobrevivir a largo plazo en un entorno postnatal de similares características. Cuando este entorno difiere del de la vida adulta (predicción errónea), las adaptaciones fetales resultan inapropiadas y como consecuencia se desarrolla la enfermedad (Predictive Adaptative Response Hypothesis). Así, un feto que se desarrolla en un entorno nutricional adverso se adapta metabólicamente (programación o imprinting metabólico) de tal modo que en el futuro, en condiciones de sobreaporte energético, emergen la obesidad y el síndrome metabólico como consecuencia de una inadecuación con el entorno nutricional existente. Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Esp. Genética Clínica
  28. 28. La NUTRICIÓN MOLECULAR pretende proporcionar un conocimientomolecular (genético) sobre los componentes de la dieta que contribuyena la salud mediante la alteración de la expresión y/o estructuras según laconstitución genética individual. 1) hay acciones de los componentes de la dieta sobre el genoma humano, que directa o indirectamente, pueden alterar la expresión de los genes; 2) en algunos individuos y bajo ciertas circunstancias, la dieta puede ser un factor de riesgo de una enfermedad; 3) algunos genes regulados por la dieta (y sus variantes comunes) pueden jugar un papel en el inicio, incidencia, progresión, y/o severidad de las enfermedades crónicas; 4) el grado en el cual la dieta influye sobre el binomio salud-enfermedad puede depender de la constitución genética individual, 5) cualquier intervención dietética basada en el conocimiento de las necesidades nutricionales, el estado nutricional, y el genotipo (p.e. «la nutrición individualizada ») será útil para prevenir, mitigar, o curar las enfermedades crónicas. Dr. Med. Jose I. Lao Villadóniga Esp. Genética Clínica
  29. 29. Dr. Med. Jose I. Lao VilladónigaEsp. Genética Clínica

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