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Trombosis patologia estructural

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Trombosis patologia estructural

  1. 1. PATOLOGIA ESTRUCTURAL ANDRES INGA BRAVO
  2. 2.  El equivalente patologico de la hemostasia es la trombosis, que implica la formacion de un coagulo de sangre (trombo) en los vasos intactos, por un desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales, que provoca la obstruccion parcial o total de un vaso sanguineo a causa de un coagulo de sangre.
  3. 3. Comprende las tres alteraciones primarias queocacionan la formacion de trombos y son: 1) LESION ENDOTELIAL 2) ESTASIS O FLUJO TURBULENTO DE LA SANGRE 3) HIPERCOAGULABILIDAD DE LA SANGRE
  4. 4.  Las lesiones endoteliales tienen alta importancia para la formacion de trombos a nivel de corazon y circulacion arterial. Esta perdida del endotelio permite la formacion de trombos. No es preciso que el endotelio este expuesto o fisicamente interrumpido para producir trombos; cualquier alteracion en el equilibrio dinamico entre actividades protromboticas y antitromboticas del endotelio puede condicionar fenomenos de coagulacion locales
  5. 5.  La turbulencia contribuye a la formacion de trombosis arterial y cardiaca porque se pueden producir lesiones de los vasos y estasis locales, que no es mas que la disminucion de la velocidad normal del flujo. La estasis es un factor importante en la produccion de trombos venosos. Flujo de la sangre es laminar con el fujo de plaquetas por el centro de la luz.
  6. 6. Por tanto la estasis y turbulencias: Inducen la ativacion endotelial, fomentan la actividad procoagulante y adherencisa de leucocitos. Interrumpen el flujo laminar y condicionan que las plaquetas entren en contacto con el epitelio Impiden el lavado y dilucion de factores de coagulacion activados.
  7. 7.  Aneurismas tambien producen estasis local La hiperviscosidad aumenta la resistencia al flujo y prduce estasis de vasos pequenos Eritrocitos deformados prucen oclusiones vasculares con la consiguiente estasis.
  8. 8.  Es de menor frecuencia Se define como cualquier alteracion de las vias de coagulacion que predispone a la trombosis. Se pueden clasificar en procesos primarios (geneticos) y secundarios (adquiridos) Dentro de las causas hereditarias de hipercoagulabilidad, las mutuaciones puntuales del gen del factor V y de la protrombina son las mas frecuentes.
  9. 9.  Ademas del aumento de las concentraciones de factores VIII, IX, XI o fibrinogeno.
  10. 10.  A diferencia de lo que sucede en los trastornos hereditarios, la patogenia de la trombofilia adquirida suele ser multifactorial. Dentro de los estados de trombofilia adquiridos, dos problemas merecen especial atencion.
  11. 11.  Se produce tras la administracion de heparina no fraccionada, que puede producir la aparicion de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y factor plaquetario 4 sobre las superficies de las plaquetas. La union de estos anticuerpos a las plaquetas determina su activacion, agregacion y consumo. (trombocitopenia) Estado protrombotico
  12. 12.  Cursa con manifestaciones variadas, que incluyen trombosis de repeticion, vegetaciones en valvulas cardiacas y trombocitopenia. Es erroneo su nombre porque se creia que los efectos patologicos venian dados por la union de anticuerpos a proteinas plasmaticas y que son revelados por algun modo por fosfolipidos. In vivo estos anticuerpos producen un cuadro de hipercoagulabilidad Sin embargo in vitro ( en ausencia de plaquetas y celulas endoteliales) los anticuerpos interfieren con los fosfolipidos inhibiendo la coagulacion.
  13. 13.  El sindrome por anticuerpos fosfolipidicos puede ser primario y secundario. Individuos con una enfermedad autoinmunitaria como el lupus eritematoso sistemico se consideran afectados por un sindrome antifosfolipidico secundario. En el sindrome antifosfolipidico primario los pacientes muestran un cuadro de hipercoagulabilidad y no trastornos autoinmunitarios.
  14. 14.  Los trombos arteriales suelen aparecer en focos de lesion endotelial o turbulencia; mientras que los venosos se localizan en lugares con estasis Se unen de forma local a la superficie vascular los trombos arteriales suelen crecer de forma retrograda desde el punto de insercion; mientras que los venosos se extienden en direccion del flujo. La parte del trombo que crece suele estar mal anclada y muestra tendencia a la fragmentacion y embolizacion
  15. 15.  Los trombos presentan unas laminaciones llamadas LINEAS DE ZAHN que corresponden a depositos plaquetarios y fibrina. Estas laminaciones indican que el trombo se ah formado en sangre fluida y permite distinguir de los trombos formados tras la muerte. Los trombos localizados en camaras cardiacas se llaman TROMBOS MURALES. Los trombos arteriales sonCon frecuencia oclusivos
  16. 16.  Las trombosis venosas (flebotrombosis) es casi siempre oclusiva. Por la circulacion lenta venosa suelen contener mas eritrocitos mesclados. Por lo que se conocen como trombos rojos o de estasis. Los trombos de valvulas cardiacas se llaman VEGETACIONES.
  17. 17.  PROPAGACION: formacion del trombo EMBOLIZACION: los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares DISOLUCION: se produce por la fibrinolisis que puede ocasionar una retraccion rapida con desaparicion completa del trombo ORGANIZACION Y RECANALIZACION: al final se forman unos conductos endoteliales que recuperan la continuidad de la luz original, aunque en un grado variable.
  18. 18.  Tienen gran importancia por que obstruyen arterias, venas y son fuentes de embolos. El efecto que predomina dependera de la localizacion de la trombosis. Pueden provocar edemas o aun peor por su capacidad de ocacionar embolias y obstrucciones pueden producir la muerte por ejemplo por isquemia de los tejidos.
  19. 19.  Es la aparicion subita o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculacion. Se visualizan con facilidad en estudios microscopicos Pueden causar insuficiencia difusa, sobre todo a nivel cerebral, pulmonar , cardiaca o renal. Determina consumo de plaquetas y proteinas de la coagulacion pudiendo convertirse el cuadro clinico en una catastrofe hemorragica.

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