Shock anafilactico

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Shock anafilactico

  1. 1. Shock Anafiláctico
  2. 2. PAUTA  Historia.  Definición de Anafilaxia  Incidencia y prevalencia  Fisiopatología de la Anafilaxia  Manifestaciones clínicas  Tratamiento y prevención de episodios anafilácticos 2
  3. 3. HISTORIA  El termino alergia; conocido como cambios de reactividad del huésped ante un agente en una segunda o subsecuentes ocasiones fue adquirido en 1906 por Von Pirquet.  El termino atopia fue originalmente descrito en 1923, por Coca y Cooke, que describe las presentaciones clínicas del Tipo I de hipersensibilidad. 3
  4. 4. Definición Anafilaxia: reacción alérgica sistémica aguda causada por la liberación rápida y mediada por IgE de potentes mediadores, como la histamina, desde los mastocitos de los tejidos y los basófilos periféricos. 4
  5. 5.  Es una reacción alérgica sistémica severa, potencialmente fatal, que aparece inmediatamente después de la exposición a un agente alergénico desencadenante 5
  6. 6. Criterios diagnósticos Uno de los tres siguientes criterios I. Compromiso de piel y/o mucosas y sistema respiratorio y/o caída de presión arterial en un tiempo que va de minutos a pocas horas sin relacionar un alergeno. II. Asociación con alergeno y dos ó mas de los siguientes compromisos  Piel y/o mucosas  Sist. Respiratorio  Caída de presión arterial (p.a.)  Síntomas del tracto gastrointestinal 6
  7. 7. Criterios diagnósticos III. Caída de p.a. luego de exposición a alergeno conocido relacionado  Niños caída del 30% para la edad  ADULTOS CON P A SISTÓLICA  P.A. <90 mmhg ó caída del 30% de la normal para la persona. 7
  8. 8. Terminología Clásica  Anafilaxia vs. Reacción Anafilactoide Cambio sugerido  Anafilaxia inmunológica    IgE No IgE Anafilaxia no inmunológica 8
  9. 9. Hipersensibilidad Tipo I Componente inmunológico IgE Mecanismos efectores proteínas solubles, mastocitos, basófilos generalmente de y mediadores bajo peso solubles producidos molecular; reciben por estas células el nombre de alergenos IgG, Tipo II (ocasionalmente complemento antígenos tisulares o celulares de superficie complemento reclutamiento de células inflamatorias polisacáridos bacterianos, proteínas macrófagos activados componentes del veneno de insectos o plantas, metales (Ni), látex IgM) Tipo III inmunocomplejo s insolubles Tipo IV linfocitos T (Th1) y citoquinas proinflamatorias seretadas Antígeno 9 Clasificación propuesta por Gell y Coombs en 1963.
  10. 10. Etapa de Sensibilización 1 Exposición al Antígeno (alergeno) Antígeno 2 Células plasmáticas producen anticuerpos IgE contra el alergeno Célula plasmática IgE Mastocito con anticuerpos IgE fijos 3 Anticuerpos IgE se enlazan a mastocitos y basófilos Gránulos conteniendo histamina y otros mediadores 10
  11. 11. Reacción Anafiláctica Antigeno 4 Re-exposición al alergeno 5 Alergeno se combina con IgE unida a mastocitos y basófilos, gatillando degranulacion y liberación de histamina y otros mediadores . • • •• • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • •• • • • • • • •• • • • • • • •• • • • • • •• • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • •• • • • • •• • • • • • • • •• • • • • • Granulos de mastocitos liberan contenido post unión antigeno-Ac IgE • • • • • • Histamina y otros mediadores 11
  12. 12. FISIOPATOLOGIA 12
  13. 13. Efectos Histamina en Receptores H1 y H 2 Sólo H1 Sólo H2 H1 y H2 Vasoconstricción arterial coronaria Vasodilatación coronaria Pulso Broncoconstricción Ionotropía ventricular Presión pulso Contracción uterina Cronotropía ventricular Caída en presión diastólica Contracción m.liso intestinal Cronotropía atrial Cefalea 13
  14. 14. Mediador(es) Fisiopatología Clínica Histamina Permeabilidad vascular Edema/Rubor Leucotrienos Terminaciones nerviosas Vasodilatación Prurito Urticaria Broncoconstricción Broncoespasmo 14
  15. 15. 15
  16. 16. Factores que Afectan la Incidencia de Anafilaxia Factores de riesgo Atopía Género Edad Ruta de administración Frecuencia de administración Estatus socio-económico Estación 16
  17. 17. Efecto del Género  Hombres > mujeres < 15 años  Mujeres > hombres después de los 15 años  Mujeres > hombres al látex, relajantes musculares, ASA, idiopáticos y generales  Para picaduras de insectos, hombres: mujeres es 60:40 17
  18. 18. Causas de Anafilaxia  Alimentos:  Niños: leche, huevos, trigo, soya  Adultos: maní, nueces, pescado, mariscos  Drogas: antibióticos, AINES, vacunas (IT)  Picaduras de insectos: avispas, abejas, hormigas de fuego  Látex  Ejercicio  Idiopáticos 18
  19. 19. Anafilaxia Inducida por Alimentos: Gatillantes Comunes  Niños y adultos  Maní  Nueces  Mariscos  Pescado  Gatillantes adicionales en niños (comúnmente transitorios)  Leche  Huevos  Soya  Trigo  Los anteriores 8 alimentos constituyen el 90% de todas las reacciones alérgicas a alimentos 19
  20. 20. Anafilaxia inducida por Veneno: Incidencia  0.5% a 5% o 1.36 millones a 13 millones de norteamericanos están sensibilizados a 1 o más venenos de insectos  Orden himenóptera     Abejas Avispas Chaquetas amarillas Hormigas de fuego  Al menos 40 a 100 muertes al año  Incidencia se incrementa debido a  Incremento en el número de hormigas de fuego y abejas africanizadas  Incremento en personas participando en actividades al aire libre  Inmunoterapia 98-99% efectiva para prevenir reacciones 20
  21. 21. Anafilaxia inducida por Medicamentos: Incidencia  Estimado de 550.000 reacciones alérgicas severas a drogas por año en los hospitales de los Estados Unidos  Reacciones a la Penicilina: el más alto número de muertes documentadas por anafilaxia cada año  Gatillantes más comunes  Antibióticos, especialmente beta-lactámicos  Aspirina y otros agentes anti inflamatorios no esteroidales  Igual a la mayoría de gatillantes comunes  Reacciones más severas cuando se trata de medicación inyectable vs. administración oral 21
  22. 22. Otras Causas de Reacciones Anafilácticas y Anafilactoides  Agentes de diagnóstico: medios de radio contraste  Ejercicio  Agentes biológicos (Vacunas, Ac monoclonales)  Parasitosis  Idiopáticos 22
  23. 23. Signos y Síntomas más frecuentes de Anafilaxia Manifestación Porcentaje (%) Urticaria angioedema 88 Edema de las vías aéreas superiores Disnea/jadeos 56 Rubor 46 Hipotensión 33 Gastrointestinal 30 47 24
  24. 24. Síntomas menos frecuentes de Anafilaxia Manifestación Porcentaje (%) Rinitis 16 Cefalea 15 Dolor subesternal 6 Prurito sin urticaria 4.5 Shock 1.5 25
  25. 25. Clasificación de las reacciones inmediatas según gravedad de los síntomas 26
  26. 26. Síncope con o sin convulsiones  Impulsa evaluación cardiovascular y neurológica  Puede ocurrir con episodios múltiples  Reportado en:  Hormigas  Mastocitosis  Látex  Alimentos  Ejercicio 27
  27. 27. Shock: La Manifestación más Importante  27 casos severos  30% sin manifestaciones cutáneas  70% sin manifestaciones gastrointestinales  85% tuvieron manifestaciones neurológicas  2 muertes  23 hospitalizaciones 28
  28. 28. Presentaciones Clínicas de Anafilaxia  Inmediata  Bifásica  Prolongada  Retardada 29
  29. 29. Reacción Bifásica “Las reacciones bifásicas se presentan en hasta un tercio de pacientes con reacciones fatales o casi fatales inducidas por alimentos. Esos pacientes parecen haberse recuperado totalmente cuando recurre un bronco espasmo severo; la recurrencia es típicamente más refractaria a la terapia estándar y a menudo requiere intubación y ventilación mecánica.” 30
  30. 30. Respuesta Alérgica Bifásica Fase temprana Fase tardía Puntaje de síntomas I I I I 3-4 Degranulación primaria I 24 Quimotaxis 31
  31. 31. Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción Bifásica  Un retraso de 30 minutos o más entre el contacto con antígeno y la aparición de síntomas  Retraso en la administración de la epinefrina  No administración de epinefrina  Menor dosis de epinefrina 32
  32. 32. Factores que afectarían la Incidencia de una Reacción Bifásica  Hipotensión en primera fase  Menor administración y dosis de corticoesteroides  Antígeno ingerido  Severidad de la primera fase 33
  33. 33. Diagnostico  Historia Clinica.  Pruebas de Laboratorio: La triptasa, un mediador que se libera junto con la histamina durante la reacción anafiláctica, alcanza su máximo nivel entre 60 y 90 minutos desde que se inició el episodio y tiene una vida media de 6 horas, de modo que se puede medir hasta 6 horas después del inicio del espisodio anafiláctico.  Demostracion del anticuerpo Ig E.  Pruebas Cutáneas o in vitro . 34
  34. 34. Triptasa e Histamina  La triptasa sérica alcanza un máximo a los 60 a 90 minutos post aparición de síntomas y puede permanecer elevada hasta 5 horas  La histamina plasmática empieza a elevarse en 5 minutos pero permanece elevada sólo de 30 a 60 minutos  Los metabolitos de histamina urinaria pueden permanecer elevados hasta 24 horas  Bajo condiciones ideales, el valor predictivo positivo de una triptasa sérica puede ser 92.6%, pero el valor predictivo negativo es de sólo 52% 35
  35. 35. Diagnostico Diferencial de la Anafilaxia Por sus Caracteristicas clinicas Alteracion Palidez Anafilaxia + Diaforesis Alterac. de la conciencia +/- Reaccion Anafilactoi-de Reaccion Insulinica Infarto Cardiaco Reaccion vasovagal + + + + + +/- + - - + +/- + + + +/- +/- + + - + +/- Sibilancias +/- +/- - +/- - Hiperinsuflacion + + - - - Estridor + + - - - Ronquera + + - - - Taquicardia + + + + - + + +/- +/- + Arritmias +/- +/- +/- + - Alteraciones Enzimaticas y del ECG +/- +/- - + - - - + - - Urticaria, Angiedema disnea Hipotension Hipoglicemia + - 36
  36. 36. Diagnostico diferencial  El principal diagnóstico diferencial es el síncope vasovagal, que no presenta síntomas cutáneos ni broncoespasmo, pero, a diferencia de la reacción anafiláctica, presenta bradicardia.  También se debe distinguir la anafilaxia de otros síndromes que presentan flushing, como el síndrome del hombre rojo, producido por vancomicina; la intolerancia al alcohol o consumo de fármacos con efecto antabús.  La aspiración de cuerpo extraño, que en niños se puede confundir con angioedemalaríngeo 37
  37. 37. Diagnóstico Diferencial de Anafilaxia  Pérdidas de conciencia bruscas   Sincope vasovagal, hipoglicemia, arritmias, convulsiones DD de rubor y eritema difusos   Carcinoide, Sd. postmenopausicos Sindromes post-ingesta   Restaurant chino, sulfitos, intox. escombroide Sindromes por hiperproducción de histamina   Mastocitosis, U.Pigmentosa, Leucemias basof/promieloc Enfermedades con síntomas anafilactoides   AE hereditario, Feocromocitoma, Sd. Fragilidad capilar Enfermedades no orgánicas que simulan anafilaxia  Ataques de panico, globus histérico, disfunción cuerdas vocales 38
  38. 38. Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes Medidas generales para todos los pacientes  Historia cuidadosa de:  Alergia a medicación  Alergia alimenticia  Alergia a picaduras de insectos  Alergia al látex  Evitar drogas con reacciones cruzadas  Administración oral de la droga  Revisar todas las drogas por etiquetas adecuadas  Mantener a los pacientes en consulta por 20 a 30 minutos después de recibir inyecciones 39
  39. 39. Prevención de Episodios Anafilácticos y Muertes Medidas para los pacientes en riesgo:  Usar y llevar identificación adecuada  Capacitación en auto inyección de epinefrina  Discontinuar drogas que predisponen  Usar técnicas preventivas de desensibilización y pre tratamiento cuando sea necesario. Requerir la consulta de un alergista 40
  40. 40. Drogas que pueden complicar cuadro  Beta bloqueadores  Inhibidores de la ECA  Tricíclicos  Inhibidores de la MAO 41
  41. 41. Manejo del Evento Agudo: Inmediatamente  Colocar en posición acostado, piernas elevadas  Revisar vías aéreas y asegurar si es necesario  Administrar Epinefrina TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE  Reducir absorción del alergeno  Iniciar oxígeno 42
  42. 42. Epinefrina: El tratamiento de elección para la Anafilaxia  Epinefrina es el tratamiento de elección para la anafilaxia  Los beneficios de la administración de epinefrina durante la anafilaxia sobrepasan los riesgos  No existe contraindicación absoluta al uso de epinefrina en anafilaxia  Se sugiere precaución cuando se administra epinefrina a pacientes mayores o aquellos con enfermedad cardiaca 43
  43. 43. Cálculo por edad y peso  Niños 0.01 mg/kg, max. 0.3mg  0.15 mg: niños 15-30 kg  0.3 mg: > 30 kg Posibilidad de uso en pacientes con β-bloqueo  0,15 mg (riesgo estim. α sin oposición) Posibilidad de uso en HTA  0.15 mg como prueba inicialmente 44
  44. 44. 45
  45. 45. Epinefrina IM vs SC Epinefrina Intramuscular (Adreject®) Epinefrina Subcutánea 34 ± 14(5-120) minutos p<0.05 5 10 15 20 25 Tiempo para Cmax después de la inyección (minutos) 30 35 46
  46. 46. La importancia de permanecer acostado  En la serie Pumphrey de muertes, la historia postural al momento de la muerte fue conocida en 10 casos que murieron en el hospital  En 4 de esos casos se asoció con la posición parada o sentada  Esos hallazgos fueron consistentes con muerte debida a “corazón vacío” con actividad eléctrica sin pulso 47
  47. 47. Causas Mayores de Muerte  214 muertes reportadas por Pumphrey en las cuales se determinó la causa en 196  88 shock  96 asfixia (49 vías aéreas inferiores, 22 superiores, 25 ambas o no especificadas)  7 CID  5 sobredosis de epinefrina  Severidad de reacción previa no predictiva 48
  48. 48. Tratamiento 49

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