Injuria renal aguda

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Revisión de la injuria renal aguda en pacientes pediátricos. Protocolo actuación UPIQ.

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Injuria renal aguda

  1. 1. Injuria renal aguda (ira) Borja Ibáñez
  2. 2. concepto  Disminución brusca del filtrado glomerular (FG):  Retención de urea (productos nitrogenados procedentes del catabolismo proteico)  Incapacidad para homeostasis de líquidos, electrolitos y del equilibrio ácido-base.
  3. 3.  Incremento de la concentración de creatinina plasmática (Crp). Limitaciones:  Prueba tardía en el diagnóstico de IRA.  P.e. un paciente con IRA en fase inicial presentará una disminución del FG. Sin embargo, la Crp puede encontrarse dentro de unos límites normales debido a que no ha transcurrido el tiempo suficiente para su acumulación en el plasma.  Prueba poco precisa. Los valores normales de Crp varían en función de la edad, sexo, masa muscular, estado nutricional y de hidratación, etc. Por ejemplo: debido a estas variaciones, un valor inicial de 0.4 mg/dl puede ser normal en un lactante. Sin embargo, en un niño cuya creatinina plasmática basal es de 0.2 mg/dl, una creatinina de 0.4 mg/dl puede reflejar una disminución del 50% en el FG.  Diálisis:  La Crp se elimina mediante diálisis por lo que no sirve para evaluar la función renal en estos pacientes.
  4. 4. concepto  Clasificación RIFLE pediátrica: Estimated CCl Urine output Risk eCCl decrease by 25% <0.5 ml/kg/h for 8 h Injury eCCl decrease by 50% <0.5 ml/kg/h for 16 h Failure eCCl decrease by 75% or eCCl <35 ml/min/1.73 m2 <0.3 ml/kg/h for 24 h or anuric for 12 h Loss Persistent failure >4 weeks   End stage End-stage renal disease (persistent failure >3 months)   eCCl, estimated creatinine clearance; pRIFLE, pediatric risk, injury, failure, loss and end- stage renal disease.
  5. 5. concepto  Clasificación RIFLE pediátrica:  Diferencias entre la clasificación pediátrica y adultos:  El FG se basa en la fórmula de Schwartz: FG = K x talla en cm / Cr (mg/dl).  “K” depende del tamaño corporal: 0.33 en prematuros, 0.45 en menores de 1 año, 0.55 niños 2-12 años y niñas mayores de 13 años, 0.7 en niños mayores de 13 años.  Definición de fallo renal cuando el FG es < 35 ml/min/1.73m2.
  6. 6. concepto  Clasificación RIFLE pediátrica:  Limitaciones:  Los niveles Riesgo, Injuria y Fallo se definen por cambios en el FG o en la producción de orina (diuresis) pero no existe ninguna evidencia clara que sugiera que estos dos cambios correspondan al mismo grado de severidad de lesión renal.  Depende de los cambios de Crp.
  7. 7. Epidemiologia: Am J Kidney disease 2005 Jan Pediatric ARF epidemiology at a tertiary care center from 1999 to 2001. Hui-Stickle S, Brewer ED, Goldstein SL. Baylor College of Medicine and Texas Children's Hospital, Houston, TX 77030, USA. stuartg@bcm.tmc.edu These current pediatric ARF data show that pediatric ARF epidemiological characteristics have changed from primary renal disease to renal involvement secondary to other systemic illness. Longitudinal data from this cohort are underway to determine the long-term sequelae of pediatric ARF
  8. 8. Epidemiologia: Clin Nephrol. 1998 Feb;49(2):91-5. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Moghal NE, Brocklebank JT, Meadow SR. Department of Nephrology, Birmingham Children's Hospital NHS Trust, UK. Over an 8-year period (1984-1991) 227 children were referred for dialysis management of acute renal failure. The yearly incidence was 0.8 per 100,000 total population. For all ages hemolytic uremic syndrome was the commonest cause (45%). Surgery for congenital heart disease was predominant (63%) in the neonate group.
  9. 9. Epidemiologia: Pediatrics 2006 sep. Childhood acute renal failure: 22-year experience in a university hospital in southern Thailand. Vachvanichsanong P, Dissaneewate P, Lim A, McNeil E. Department of Pediatrics, Faculty of Medicine, Prince of Songkla University, Hat Yai 90110, Thailand. vprayong@msn.com Abstract The objectives of this study were to review the prevalence, cause, and morbidity and mortality rates of acute renal failure in a large tertiary care institution in southern Thailand, to examine any differences in acute renal failure cases diagnosed during a 22-year period, and to determine the risk factors indicating death The case records for children 1 month to 17 years of age who were diagnosed as having acute renal failure between February 1982 and December 2004, in the Department of Pediatrics, Songklanagarind Hospital, in southern Thailand, were reviewed. A total of 311 children with 318 episodes of acute renal failure were included, that is, 177 boys (55.7%) and 141 girls (44.3%), 1 month to 16.7 years of age (mean age: 7.6 +/- 5.1 years; median age: 7.8 years). The causes of acute renal failure in each age group were significantly different. Overall, sepsis was the major cause of acute renal failure, accounting for 68 episodes (21.4%), followed by hypovolemia, poststreptococcal glomerulonephritis, systemic lupus erythematosus, and infectious diseases. Renal replacement therapy was performed in 55 cases (17.3%). The overall mortality rate was 41.5%. Logistic regression analysis showed that disease groups and creatinine levels were significant independent predictors of outcomes.: The incidence of acute renal failure in Songklanagarind Hospital was 0.5 to 9.9 cases per 1000 pediatric patients, with a mortality rate of 41.5%. Sepsis was a major cause of acute renal failure and death. Causes of acute renal failure and serum creatinine levels were significant independent predictors of death.
  10. 10. Epidemiologia:  La incidencia de IRA (Crp > 1.5 mg/dl) en RNPT se estima > del 30% (20) y > 50% en RN con asfixia perinatal.  En pacientes con cardiopatía congénita sometidos a cirugía cardiaca la incidencia de IRA (clasificación RIFLEp) se sitúa entre el 30-40%.  La incidencia de IRA (incremento 2 veces Crp) en pacientes sometidos a TPH es del 15-34%.  La incidencia global de IRA (incremento 2 veces Crp) en pacientes ingresados en UCIP es del 5%.
  11. 11. Clasificación:  Anatómica:  IRA PRERRENAL: disminución de perfusión renal.  IRA RENAL / INTRÍNSECA: daño directo del parénquima renal.  IRA POS TRENAL: obstrucción de vía urinaria.  Diuresis:  IRA OLIGOANÚRICA: < 1 ml/kg/h en menores de 1 año y 0.5 ml/kg/h o < 500 ml/dia/1.73m2 en niños mayores durante al menos 6 horas.  IRA con DIURESIS CONSERVADA (RN).  IRA POLIÚRICA: > 1 L/día/1.73m2 (NTA)
  12. 12. ETIOLOGIA Y PATOGENIA:  IRA PRERRENAL:  Hipovolemia: hemorragia, pérdidas gastrointestinales o cutáneas.  Hipoperfusión renal: hipotensión arterial por insuficiencia cardiaca, shock séptico. Disminución del volumen circulante liberación de agentes vasoactivos (Noradrenalina, Angiotensina II)  mantenimiento perfusión de órganos vitales (cerebro, corazón) disminución de la perfusión renal disminución del FG y  la diuresis.
  13. 13. ETIOLOGIA Y PATOGENIA:  IRA PRERRENAL. Mecanismos compensadores:  Prostaglandinas (PG):  Producen vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal (FRS).  Los AINEs, inhiben este mecanismo y pueden desencadenar IRA prerrenal.  Por ejemplo: Uso de ibuprofeno para el cierre de DAP en RNPT.  Angiotensina II:  Produce vasoconstricción de las arteriolas aferente y eferente, con un mayor efecto sobre la segunda, lo que conlleva un aumento de la presión hidrostática a nivel del glomérulo y mantiene el FG.  Los IECAs y ARA II bloquean este mecanismo.  Autorregulación miogénica:  Vasodilatación de la arteriola aferente cuando se produce hipoperfusión renal.  Los inhibidores de la calcineurina (Tacrólimus, ciclosporina) interfieren en este mecanismo.
  14. 14. ETIOLOGIA Y PATOGENIA:  IRA INTRÍNSECA:  La causa más frecuente de IRA intrínseca es la isquemia renal por hipoperfusión renal prolongada (situación de IRA prerrenal prolongada).  En el niño críticamente enfermo, la IRA suele ser multifactorial (isquemia renal por hipoperfusión prolongada, nefrotoxinas, sepsis, etc).
  15. 15. ETIOLOGIA Y PATOGENIA:  IRA INTRÍNSECA:
  16. 16. ETIOLOGIA Y PATOGENIA:  IRA POSTRENAL:  La obstrucción puede ser congénita o adquirida, y situarse a diferentes niveles en la vía urinaria:  Válvulas de uretra posterior.  Vejiga neurógena.  Ureteral bilateral o unilateral en riñón único (coágulos, cálculos, estenosis, etc).  La obstrucción de la vía urinaria provoca un aumento de la presión intratubular que causa daño intersticial renal.
  17. 17. PRESENTACIÓN CLÍNICA:  Formas de presentación:  Síntomas y signos derivados de la alteración de la función renal:  Disminución o ausencia de diuresis  Hematuria  Edemas  Hipertensión arterial, etc.  Incremento de Crp en pacientes de riesgo:  Pacientes sometidos a cirugía cardiaca,  RNPT con DAP tratados con ibuprofeno,  Niño críticamente enfermo con fallo multiorgánico, etc.
  18. 18. PRESENTACIÓN CLÍNICA:  Formas de presentación:  Otros hallazgos de laboratorio:  Hiperpotasemia.  Hiponatremia, hipernatremia.  Acidosis metabólica.  Hipocalcemia  Hiperfosfatemia
  19. 19. PRESENTACIÓN CLÍNICA:  Hiperpotasemia:  Causas:  Disminución del FG,  Disminución de la secreción tubular,  Lisis celular con liberación de potasio intracelular (rabdomiolisis, hemólisis, SLT),  Acidosis metabólica (por cada descenso de pH de 0.1 se produce un aumento de potasio de 0.3 mEq/L).  Síntomas:  Malestar general, náuseas, debilidad muscular, etc.  Alteraciones en el ECG:  Ondas T picudas, prolongación PR, ondas P planas, ensanchamiento QRS, TV y FV.
  20. 20. PRESENTACIÓN CLÍNICA:  Hiponatremia:  Hemodilución (retención de líquidos)  Administración de fluidos hipotónicos.  Depleción de sodio por deshidratación.  Hipernatremia:  Deshidratación hipernatrémica.  Administración excesiva de sodio (bicarbonato sódico).  Incapacidad para excretar una carga excesiva de sodio.  Acidosis metabólica:  Disminución de la excreción renal de hidrogeniones .  Disminución de la reabsorción y regeneración de bicarbonato.
  21. 21. PRESENTACIÓN CLÍNICA:   Hipocalcemia:  Incremento del fosfato sérico  Disminución de la conversión renal de la vitamina D en su forma activa.  Acidosis metabólica: disminuye calcio iónico.  Hiperfosfatemia:  Disminución de la excreción renal.  Puede contribuir a la hipocalcemia.  Es más grave en pacientes con lisis celular (rabdomiolisis, hemolisis, SLT).
  22. 22. DIAGNÓSTICO: Determinación de creatinina plasmática:  Prueba de laboratorio más empleada en la actualidad para determinar el FG.  Niveles normales de creatinina plasmática según la edad:  Recién nacido: 0.3 – 1 mg/dl (27-88 micromol/L).  Lactante: 0.2-0.4 mg/dl (18-35 micromol/L).  Escolar: 0.3-0.7 mg/dl (27-62 micromol/L).  Adolescente: 0.5-1 mg/dl (44-88 micromol/L).
  23. 23. DIAGNÓSTICO:  Determinación de creatinina plasmática:  Recién nacido: 0.3 – 1 mg/dl (27-88 micromol/L).  Lactante: 0.2-0.4 mg/dl (18-35 micromol/L).  Escolar: 0.3-0.7 mg/dl (27-62 micromol/L).  Adolescente: 0.5-1 mg/dl (44-88 micromol/L).  Análisis de orina:  IRA prerrenal: normal.  IRA intrínseca: hematuria, proteinuria, etc.  Nuevos biomarcadores:  Cistatina C, NGAL, KIM-1, IL-18.
  24. 24. DIAGNÓSTICO:  IL-18:  Citokina proinflamatoria inducida en el túbulo proximal.  No se altera en caso de ITU, nefropatia o IRA prerrenal.  En adultos, niveles > 100 pgr/mg predicen el desarrollo de IRA 24 horas antes que el ascenso de creatinina.  Pico a las 12 horas del insulto.  KIM-1 (Kidney injury molecule 1):  Proteina transmembrana expresada en células desdiferenciadas del túbulo proximal tras lesión isquémica o tóxica.  No se altera en IRA prerrenal, IRC o nefropatía por contraste.
  25. 25. DIAGNÓSTICO:  IL-18:  Citokina proinflamatoria inducida en el túbulo proximal.  No se altera en caso de ITU, nefropatia o IRA prerrenal.  En adultos, niveles > 100 pgr/mg predicen el desarrollo de IRA 24 horas antes que el ascenso de creatinina.  Pico a las 12 horas del insulto.  KIM-1 (Kidney injury molecule 1):  Proteina transmembrana expresada en células desdiferenciadas del túbulo proximal tras lesión isquémica o tóxica.  No se altera en IRA prerrenal, IRC o nefropatía por contraste.
  26. 26. DIAGNÓSTICO:  Diagnóstico diferencial entre IRA y ERC:
  27. 27. DIAGNÓSTICO:  Identificación de la causa subyacente:  Historia clínica detallada:  Disminución de la ingesta oral, vómitos y diarrea asociados a disminución de la diuresis sugiere IRA prerrenal.  Diarrea sanguinolenta en los 3 -7 días previos a la aparición de oligoanuria sugieren SHU.  Faringoamigdalitis aguda o impético en las 2 semanas previas a la aparición de hematuria macroscópica o edemas sugieren GNPE.  Dolor abdominal y púrpura junto con hematuria y/o otros síntomas de IRA sugieren Púrpura de S-H.  En pacientes hospitalizados, antecedentes de ingesta de fármacos nefrotóxicos o periodos de hipotensión arterial sugieren IRA intrínseca.
  28. 28. DIAGNÓSTICO:  Identificación de la causa subyacente:  Exploración física completa:  Signos de depleción de volumen (mucosas secas, taquicardia, disminución de la turgencia de la piel, relleno capilar enlentecido) son indicativos de IRA prerrenal.  Edemas: en pacientes con síndrome nefrótico o GNA.  HTA es un hallazgo frecuente en GNA.  Erupción cutánea: púrpura de S-H, nefritis intersticial, Lupus eritematoso sistémico.  Aumento tamaño renal por palpación abdominal es sugestivo de trombosis de la vena renal.  Globo vesical: obstrucción uretral.
  29. 29. DIAGNÓSTICO:  Identificación de la causa subyacente:  Análisis de orina:  Suele ser normal en la IRA prerrenal.  Cilindros granulosos y epiteliales: NTA.  Cilindros de glóbulos rojos: GNA.  Glóbulos rojos dismórficos y proteinuria franca: GNA.  Cilindros de glóbulos blancos: enfermedad tubular, intersticial o infección del tracto urinario.  Tira reactiva positiva para hematuria en ausencia de glóbulos rojos en sedimento de orina: rabdomiolisis o hemólisis.  Densidad urinaria:  < 1010: sugiere IRA intrínseca  > 1020 sugiere IRA prerrenal.
  30. 30. DIAGNÓSTICO:  Identificación de la causa subyacente:  Excreción Fraccional de sodio (EFNa):  EFNa % = (UNa x Crp) / (Nap x Cru) x 100.  Valores:  < 1% sugiere IRA prerrenal.  >2% sugiere NTA.  1-2% indeterminada.  EFNa en recién nacidos:  < 2%: IRA prerrenal  > 2.5%: NTA.  Limitaciones: administración previa de fluidos y uso de diuréticos.
  31. 31. DIAGNÓSTICO:  Identificación de la causa subyacente:  Relación BUN / Cr plasmática:  > 20 sugiere IRA prerrenal.  Normal (10-15): NTA.  Excreción Fraccional de Urea (EFurea): uso diuréticos.  < 35%: IRA Prerrenal  > 50%: NTA.  Expansión de volumen (10-20 ml/kg de SSF):  La reducción de BUN y creatinina es indicativo de IRA prerrenal, mientras que la ausencia de mejoría sugieren IRA intrínseca.
  32. 32. DIAGNÓSTICO:  Identificación de la causa subyacente:  Pruebas de laboratorio adicionales:  Hemograma:  Anemia hemolítica microangiopática asociada a trombocitopenia sugieren SHU  Hemolisis grave se asocia a NTA.  Eosinofilia (y/o eosinofiluria): nefritis intersticial.  Complemento (C3, C4, CH50): hipocomplementemia asociada a GNPE, nefritis de shunt, nefritis asociada a endocarditis bacteriana subaguda.  ASLO: en GNPE.  Ácido úrico: aumentado en SLT o linfoma.
  33. 33. DIAGNÓSTICO:  Identificación de la causa subyacente:  Ecografía renal:  Valora el tamaño (pequeño en ERC, normal o aumentado en IRA por inflamación y edema) y parénquima renal (aumento de ecogenicidad en IRA).  También es útil en el diagnóstico de obstrucción del tracto urinario y en la trombosis de los vasos renales. Biopsia renal:  Indicada cuando no se consigue llegar al diagnóstico con las pruebas anteriores o para indicar el tratamiento en pacientes con sospecha de GN (identificar semilunas o vasculitis) o sospecha de nefritis lúpica.
  34. 34. DIAGNÓSTICO:
  35. 35. PREVENCIÓN:  Medidas probadas:  Administración adecuada de líquidos en:  Hipovolemia  Hemoglobinuria y mioglobinuria  Nefrotoxinas  Síndrome de lisis tumoral (SLT)  Procedimientos quirúrgicos.  Evitar la hipotensión arterial:  Sobrecarga de volumen  Soporte inotrópico.  Uso adecuado de fármacos nefrotóxicos:  Monitorización estrecha de la función renal.  Niveles plasmáticos de fármacos.
  36. 36. PREVENCIÓN:  Medidas no probadas:  Manitol:  Estudios en animales: previene la lesión renal (favorece la diuresis y produce el secuestro de radicales libres).  Su uso en la práctica clínica diaria no ha sido concluyente y puede tener importantes efectos secundarios (sobrecarga de volumen, hiperosmolaridad, edema pulmonar y lesión renal aguda).  Furosemida:  Disminuye el transporte activo de NaCl en el asa de Henle  disminución requerimiento energético efecto protector en las células tubulares en caso de hipoperfusión o lesión renal.  No existe suficiente evidencia en estudios clínicos en adultos y en algunos casos se asocia a incremento de la creatinina plasmática.
  37. 37. PREVENCIÓN:  Medidas no probadas:  Dopamina:  Es frecuente su uso a dosis bajas (2-5 mcg/kg/min) por su efecto diurético (vasodilator renal).  Sin embargo, los estudios realizados en adultos no han demostrado un efecto beneficioso como protector de lesión renal aguda a dosis bajas.  Además, puede tener efectos secundarios importantes (taquicardia, arritmias, isquemia miocárdica, isquemia intestinal).
  38. 38. PREVENCIÓN:  Medidas no probadas:  Fenoldopam:  Agonista selectivo del receptor 1 de la dopamina que produce aumento del flujo sanguíneo renal y disminución de las resistencias vasculares periféricas.  Un estudio retrospectivo realizado en 13 niños críticamente enfermos demostró un aumento significativo de la producción de orina y descenso de BUN plasmático en el plazo de 24 horas.  Otro estudio (ensayo clínico, aleatorizado, doble ciego) realizado con 80 pacientes sometidos a cirugía cardiaca (CEC), demostró que los pacientes que recibieron fenoldopam en comparación con placebo tuvieron menores niveles de NGAL y cistatina C al final y a las 12 horas de la cirugía.
  39. 39. PREVENCIÓN:  Medidas no probadas:  Péptidos natriuréticos (PNA y PNB):  Bloquean la reabsorción tubular de sodio y producen vasodilatación de la arteriola aferente.  Los efectos renoprotectores han sido evaluados principalmente en estudios de adultos sometidos a cirugía cardiaca.  En un estudio de 20 niños con insuficiencia cardiaca descompensada, la administración de PNB recombinante (Nesiritide) produjo un aumento de la producción de orina y descenso de la Crp.
  40. 40. PREVENCIÓN:  Medidas no probadas:  N-Acetilcisteina (NAC):  Agente antioxidante (disminuye la producción de radicales libres) y vasodilatador.  En adultos varios metanálisis han demostrado que no proporciona ningún beneficio respecto a placebo en la prevención de la IRA tras cirugía. Aunque no existe evidencia suficiente, es frecuente su administración a pacientes de riesgo para prevenir la nefropatía por contraste.  En niños, aunque se utiliza para el tratamiento de la intoxicación por paracetamol y otras formas de insuficiencia hepática aguda, no hay datos de efecto renoprotector.
  41. 41. TRATAMIENTO:  Principios básicos:  Manejo de líquidos.  Corrección de alt. electrolíticas y del equilibrio A-B.  Apoyo nutricional.  Ajuste de fármacos.  Terapia de remplazo renal (TRR).
  42. 42. TRATAMIENTO:  Manejo de líquidos:  Hipovolémico:  Administrar carga de volumen (SSF 10-20 ml/kg a pasar en 20-30 min). Se puede repetir si no hay respuesta.  En caso de no producirse aumento de la diuresis o descenso de la Crp, se recomienda el sondaje vesical para confirmar la anuria.  En este punto se recomienda la monitorización invasiva (medición de PVC) para una evaluación más precisa del estado de hidratación.  Euvolémico:  Administrar líquidos de mantenimiento y reponer las pérdidas insensibles (300-500 ml/dia/m2), urinarias o gastrointestinales.  Hipervolémico:  Eliminación y/o restricción de líquidos.
  43. 43. TRATAMIENTO:  Manejo de líquidos:  Hipervolémico: furosemida.  Bolo a dosis altas (2-5 mg/kg): aumentar la diuresis simplifica el manejo posterior de fluidos.  No altera el curso natural de la IRA.  Se recomienda en pacientes con IRA oligoanúrica y sobrecarga de volumen en las primeras 24 horas de evolución.  Respuesta (aumento diuresis a las 2h): iniciar furosemida en perfusión continua a dosis bajas (0,1-0,3 mg/kg/h).  No respuesta: no continuar el tratamiento (ototoxicidad y toxicidad renal).
  44. 44. TRATAMIENTO:  Manejo de líquidos:  Hipervolémico: Niño críticamente enfermo.  El grado de sobrecarga de líquidos es un factor de riesgo de mortalidad independiente de la gravedad de la enfermedad de base.  En un estudio de 297 pacientes pediátricos con IRA y sobrecarga de líquidos que recibieron TRR, la tasa de mortalidad fue la siguiente:  Sobrecarga > 20% = mortalidad 66%  Sobrecarga 10-20% = mortalidad 43%  Sobrecarga < 10% = mortalidad 29%.
  45. 45. TRATAMIENTO:  Manejo de líquidos:  Hipervolémico: Niño críticamente enfermo.  Cálculo según la siguiente fórmula (actualización 2007 de la American College of Critical Care Medicine para niños con shock séptico):  % sobrecarga líquidos = (entradas (L) – salidas (L) / peso al ingreso (kg) x 100.  La terapia de remplazo renal (TRR):  Considerar si sobrecarga de líquidos >10%  Indicada si > 15%.
  46. 46. TRATAMIENTO:  Corrección de alteraciones electrolíticas. Medidas generales:  Los pacientes con IRA oligúrica no deben recibir potasio o fósforo a menos que exista hipokaliemia o hipofosfatemia significativa.  La ingesta de sodio debe restringirse a 2-3 mEq/kg/dia para prevenir la retención de líquidos e HTA.  Los pacientes con IRA poliúrica se encuentran en riesgo de pérdida de electrolitos por lo que se recomienda realizar controles de laboratorio seriados.
  47. 47. TRATAMIENTO:  Tratamiento de la HTA:  El tratamiento inicial suele ser la administración de diuréticos.  El manejo posterior depende de su gravedad, causa y respuesta al tratamiento diurético.  Ajuste de fármacos:  Ajustar la dosis de fármacos que se excretan por via renal, según función renal residual y niveles plasmáticos de fármacos.  Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos.
  48. 48. TRATAMIENTO:  Soporte nutricional:  Se recomienda el aporte de 120 Kcal/dia en lactantes y, en niños mayores, al menos el 150% de las necesidades de basales.  En niños críticamente enfermos, se recomienda una ingesta diaria de proteínas de 3 gr/kg y suplementos adicionales de aminoácidos.  Expertos recomiendan que el consumo de proteínas debe ser suficiente como para mantener un BUN plasmático de 40-80 mg/dl (balance nitrogenado positivo).
  49. 49. TRATAMIENTO:  Terapia de remplazo renal (TRR). Indicaciones generales:  Sobrecarga de líquidos que no responde al tratamiento conservador.  Hiperpotasemia grave que no responde a tratamiento médico.  Uremia.
  50. 50. Pronóstico:  La IRA se asocia a un aumento de la mortalidad, especialmente en niños críticamente enfermos con fallor multiorgánico o que precisan TRR.  Los supervivientes de IRA están en riesgo de desarrollar complicaciones a largo plazo (ERC) por lo que es necesario su seguimiento.

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